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经皮神经电刺激对痛觉敏化诱发模型大鼠背根神经节IL-33/ST2信号通路的影响
1
作者 金莹 马黎倩 +5 位作者 熊冰 周杰 林士明 崔清风 李水泉 沈茜 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期871-879,共9页
目的探究经皮神经电刺激(TENS)对痛觉敏化诱发(HP)模型大鼠背根神经节(DRG)白细胞介素-33(IL-33)/受体生长刺激表达基因2蛋白(ST2)信号通路的影响。方法本研究分为2个实验进行。实验1,将30只SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、假HP组... 目的探究经皮神经电刺激(TENS)对痛觉敏化诱发(HP)模型大鼠背根神经节(DRG)白细胞介素-33(IL-33)/受体生长刺激表达基因2蛋白(ST2)信号通路的影响。方法本研究分为2个实验进行。实验1,将30只SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、假HP组、HP组、抗体组、抑制剂组,每组6只;除空白组和假HP组外,其余组大鼠在左后足足底皮下注射角叉菜胶(Car)和前列腺素E2(PGE2),建立HP模型;抗体组和抑制剂组大鼠,分别给予鞘内注射抗ST2抗体和肿瘤坏死因子α(TNF-α)特异性抑制剂;以Car注射为基准点(0 h),在4 h、24 h、48 h、72 h,以及7 d、7 d 1 h、7 d 4 h、7 d 24 h,对大鼠行机械痛阈检测;Car注射后7 d 24 h,采用免疫荧光技术和Western blot法检测各组大鼠IL-33、ST2和TNF-α的表达情况。实验2,将42只SD大鼠按照随机数字表法分为假HP组、HP组、TENSⅠ组、TENSⅡ组、TENSⅠ抑制剂组、TENSⅡ抑制剂组、假TENS组,每组6只;所有大鼠均建立HP模型,造模方法和假HP组处理方法同实验1;TENSⅠ组、TENSⅡ组、TENSⅠ抑制剂组、TENSⅡ抑制剂组均给予TENS干预,TENSⅠ抑制剂组和TENSⅡ抑制剂组大鼠均给予鞘内注射TNF-α特异性抑制剂;以Car注射为基准点(0 h),在4 h、24 h、48 h、72 h,以及7 d、7 d 1 h、7 d 4 h、7 d 24 h,对大鼠行机械痛阈检测;Car注射后7 d 24 h,采用Western blot法检测各组大鼠IL-33、ST2和TNF-α的蛋白表达水平。结果实验1,Car注射后4 h、24 h、48 h、72 h,与空白组和假HP组同时间点比较,HP组、抗体组、抑制剂组大鼠的机械痛阈显著降低(P<0.05);Car注射后7 d 1 h,假HP组、抗体组、抑制剂组大鼠的机械痛阈较HP组显著升高(P<0.05),IL-33、ST2和TNF-α表达较HP组显著降低(P<0.05)。实验2,Car注射后4 h、24 h、48 h、72 h,与假HP组比较,其余组大鼠的机械痛阈显著降低(P<0.05);Car注射后7 d 1 h,经TNES干预大鼠的机械痛阈较假TENS组显著升高(P<0.05);TENSⅡ组大鼠的 展开更多
关键词 经皮神经电刺激 痛觉转化 背根神经节 白细胞介素-33 受体生长刺激表达基因2蛋白 肿瘤坏死因子α
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乌药制剂干预膝骨关节炎IL-33及MMP-13炎症因子含量的研究 被引量：1
2
作者 李建春 庄汝杰 《浙江临床医学》 2019年第4期485-486,489,共3页
目的 通过比较膝骨关节炎患者口服乌药制剂、非甾体类抗炎药前后血清IL-33、MMP-13的浓度,研究乌药制剂对膝骨关节炎患者炎症因子的干扰.方法 对本院骨伤科门诊就诊的80例骨性关节炎患者的病例资料进行回顾性研究分析,按照随机数字表法... 目的 通过比较膝骨关节炎患者口服乌药制剂、非甾体类抗炎药前后血清IL-33、MMP-13的浓度,研究乌药制剂对膝骨关节炎患者炎症因子的干扰.方法 对本院骨伤科门诊就诊的80例骨性关节炎患者的病例资料进行回顾性研究分析,按照随机数字表法分为治疗组(n=40)、对照组(n=40),分别予口服乌药制剂、塞来昔布胶囊两个疗程后,采用酶联免疫吸附法测定该80例患者治疗前、治疗3个月及6个月后血清中炎症因子的含量,同时评定其VAS疼痛评分,进行比较研究.结果 治疗组治疗3个月后与治疗前比较,IL-33含量明显降低(P<0.05),MMP-13含量明显降低(P<0.05).治疗组治疗6个月与治疗3个月比较,IL-33含量稍降低(P>0.05),MMP-13含量明显降低(P<0.05).两组患者治疗前VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者VAS评分均降低(P<0.05),其中治疗6个月后较治疗3个月后比较,治疗组VAS评分有所降低,而对照组无明显改变;与对照组比较,治疗组VAS评分下降更明显(P<0.05).结论 相较于口服塞来昔布胶囊,口服乌药制剂能明显降低膝骨关节炎患者血清中炎症因子的浓度,同时改善患者的VAS评分,乌药制剂是一种在早期治疗膝骨性关节炎疗效确切、不良反应较少的中药制剂. 展开更多
关键词 乌药 膝骨关节炎 白介素-33 金属蛋白酶-13
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IL-33通过活化巨噬细胞NF-κB信号通路参与低氧性肺动脉高压的发生发展 被引量：7
3
作者 刘杰 沙宇惠 +5 位作者 高阳 杜晓楠 王文俊 黄琼 孙英 王炜 《微生物学免疫学进展》 2018年第4期26-34,共9页
目的探讨IL-33/ST2应答轴是否通过激活巨噬细胞NF-κB通路促进低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生、发展。方法采用野生型(WT)、IL-33转基因(Il33 Tg)小鼠和St2基因敲除(St2-/-)小鼠制备HPH小鼠模型,采集小鼠... 目的探讨IL-33/ST2应答轴是否通过激活巨噬细胞NF-κB通路促进低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生、发展。方法采用野生型(WT)、IL-33转基因(Il33 Tg)小鼠和St2基因敲除(St2-/-)小鼠制备HPH小鼠模型,采集小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织标本;进行小鼠BALF总细胞和分类计数;用免疫荧光和免疫组化法检测IL-33、ST2在小鼠肺组织的表达水平和MAC-2+巨噬细胞聚集;用ELISA检测肺组织匀浆中的细胞因子含量;用免疫印迹(Western blot)检测转录因子NF-κB在模型鼠肺组织及体外IL-33刺激的小鼠巨噬细胞系RAW264.7的表达水平。结果 IL-33、ST2在HPH模型小鼠肺组织中表达上调并伴有MAC-2+巨噬细胞增加;Il33 Tg模型鼠肺部以巨噬细胞为主的炎性细胞浸润;低氧可诱导WT小鼠肺组织表达促炎因子IL-1β和巨噬细胞趋化蛋白(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1),而St2基因缺失则下调上述细胞因子表达;低氧亦可诱导上调NF-κB在WT小鼠肺组织表达,而St2基因缺失则可抑制低氧诱导NF-κB的表达。体外实验显示IL-33能上调巨噬细胞NF-κB的表达。结论低氧可促进IL-33/ST2表达增强,进而诱导巨噬细胞内NF-κB通路的激活,导致促炎细胞因子MCP-1、IL-1β的产生,加重炎症反应并间接引起肺动脉血管重塑参与HPH的发生、发展。 展开更多
关键词 白细胞介素33 巨噬细胞 核因子ΚB 低氧性肺动脉高压
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