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p53和Bcl-2 mRNA表达在三七皂苷R1诱导HL-60细胞凋亡中的作用 被引量：5
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作者 郑文球 朱敏 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2007年第9期670-672,共3页
目的:探讨三七皂苷R1诱导HL-60细胞凋亡的作用机制。方法:采用MTT比色法观察三七皂苷R1对人白血病细胞株HL-60细胞增殖的抑制作用。采用流式细胞术检测细胞凋亡改变,并以RT-PCR检测凋亡调节基因p53、Bcl-2的表达。结果:三七皂苷R1能明... 目的:探讨三七皂苷R1诱导HL-60细胞凋亡的作用机制。方法:采用MTT比色法观察三七皂苷R1对人白血病细胞株HL-60细胞增殖的抑制作用。采用流式细胞术检测细胞凋亡改变,并以RT-PCR检测凋亡调节基因p53、Bcl-2的表达。结果:三七皂苷R1能明显抑制人白血病细胞株HL-60细胞的生长,且呈时间和浓度依赖性。三七皂苷R1作用后人白血病细胞株HL-60细胞呈现凋亡特征,流式细胞术显示凋亡细胞比例升高。RT-PCR检测可见p53mRNA表达显著增加,而Bcl-2mRNA表达减少。结论:三七皂苷R1能诱导人白血病细胞株HL-60细胞凋亡,其作用可能与凋亡调节基因p53的上调和Bcl-2的下调有关。 展开更多
关键词 三七皂苷/分析 HL-60细胞/病理学 脱噬作用 细胞周期 基因 p53
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