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雌马酚通过调控自噬干预棕榈酸诱导的L6细胞肌管萎缩
1
作者 于生财 倪向敏 +2 位作者 卢亨 张贵明 王建 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第15期1604-1611,共8页
目的观察雌马酚(equol,Eq)干预对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的L6大鼠成肌细胞肌管萎缩的影响,并探讨其机制。方法体外培养L6细胞,以不同浓度的Eq、PA处理24 h,通过CCK-8法检测相对细胞活力确定Eq、PA干预的适宜浓度。将细胞分为对照... 目的观察雌马酚(equol,Eq)干预对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的L6大鼠成肌细胞肌管萎缩的影响,并探讨其机制。方法体外培养L6细胞,以不同浓度的Eq、PA处理24 h,通过CCK-8法检测相对细胞活力确定Eq、PA干预的适宜浓度。将细胞分为对照组、模型组(PA:0.25 mmol/L)、干预组(PA:0.25 mmol/L+Eq:1μmol/L)和自噬抑制剂组(PA:0.25 mmol/L+Eq:1μmol/L+3-MA:1 mmol/L)。干预24 h后检测各组细胞葡萄糖摄取能力;HE染色观察细胞肌管生长情况;透射电镜观察细胞自噬小体数量;激光共聚焦显微镜观察经线粒体荧光探针标记的线粒体形态;Western blot检测MyHC、p62蛋白、LC3蛋白、MFN2和DRP1表达水平。结果干预24 h后,与对照组比较,模型组L6细胞葡萄糖消耗明显减低(P<0.05),肌管直径明显减小(P<0.05),自噬小体数量减少,线粒体裂变增加,MyHC、MFN2蛋白表达水平降低(P<0.05),而p62、DRP1表达水平及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ比值增加(P<0.05);与模型组相比,干预组L6细胞葡萄糖消耗明显增加(P<0.05),肌管直径明显增大(P<0.05),自噬小体数量增加,线粒体裂变减少,MyHC、MFN2蛋白表达水平升高(P<0.05),而p62、DRP1表达水平及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ比值降低(P<0.05);Eq对PA诱导的L6细胞葡萄糖消耗,肌管直径,自噬小体数量,线粒体裂变,MyHC、p62、MFN2、DRP1蛋白表达水平及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ比值的影响可被3-MA有效抑制。结论Eq可有效改善PA诱导的L6细胞肌管萎缩,其部分机制与Eq通过促进自噬,减轻线粒体裂变有关。 展开更多
关键词 雌马酚 L6细胞 自噬 肌管萎缩 棕榈酸
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低氧暴露经FoxO1介导的蛋白质分解途径降低肌管直径
2
作者 付鹏宇 贾杰 +2 位作者 朱镕鑫 顾博雅 龚丽景 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期1110-1117,共8页
高原/低氧环境诱导骨骼肌萎缩被认为是一个多系统多器官相互作用的结果,但该过程中低氧对肌细胞的直接作用机制并不明确。本研究拟观察低氧暴露对骨骼肌蛋白质分解相关途径蛋白质的影响,并探究低氧影响肌管直径改变的可能机制。将骨骼... 高原/低氧环境诱导骨骼肌萎缩被认为是一个多系统多器官相互作用的结果,但该过程中低氧对肌细胞的直接作用机制并不明确。本研究拟观察低氧暴露对骨骼肌蛋白质分解相关途径蛋白质的影响,并探究低氧影响肌管直径改变的可能机制。将骨骼肌细胞(L6细胞)分化成肌管后,在1%氧浓度下暴露0 h、6 h、12 h和24 h,使用免疫荧光(IF)观察肌球蛋白重链(myosin)水平,计算肌管直径的改变;Western印迹检测肌球蛋白、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、叉头框蛋白O1(FoxO1)、泛素蛋白酶途径(MuRF1和Atrogin1)和自噬溶酶体途径相关蛋白质(p62、Beclin1、LC3)的水平;IF检测LC3并计算积分光密度值(IOD)。结果发现,低氧干预后,6 h和12 h肌管直径显著减小,同时6 h肌球蛋白的水平显著降低(P<0.05);6 h HIF-1α和FoxO1蛋白质水平显著增加(P<0.05);与0 h相比,低氧干预各时长MuRF1含量都显著增加(P<0.05),Atrogin1水平无显著性变化;与0 h相比,低氧干预各时长p62水平均显著降低,6 h Beclin1水平和LC3 IOD值显著升高,LC3Ⅱ/Ⅰ比值在6 h显著增加,在12 h和24 h显著降低(P<0.05)。本研究提示,低氧暴露(1%氧浓度)诱导L6骨骼肌细胞肌管直径减小,可能机制是HIF-1α调控FoxO1介导的泛素蛋白酶途径和自噬溶酶体途径相关蛋白质造成。 展开更多
关键词 低氧暴露 肌管萎缩 叉头框蛋白O1 泛素蛋白酶途径 自噬溶酶体途径
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保元解毒汤通过细胞因子-泛素-蛋白酶体途径干预癌因性肌管萎缩机制的研究 被引量：6
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作者 章洪华 宗鑫 +2 位作者 邓甜甜 赵若含 季旭明 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期642-647,共6页
目的观察保元解毒汤对癌性环境下C2C12小鼠成肌细胞分化的影响,探讨其缓解肌肉萎缩的可能机制。方法先分别用1∶2、1∶4、1∶8的Lewis肺腺癌细胞上清液诱导C2C12细胞,确定癌因性肌管萎缩模型建立的最佳浓度和培养时间。造模成功后,将细... 目的观察保元解毒汤对癌性环境下C2C12小鼠成肌细胞分化的影响,探讨其缓解肌肉萎缩的可能机制。方法先分别用1∶2、1∶4、1∶8的Lewis肺腺癌细胞上清液诱导C2C12细胞,确定癌因性肌管萎缩模型建立的最佳浓度和培养时间。造模成功后,将细胞分为模型组,保元解毒汤高剂量组(125 g/L)、中剂量组(62.5 g/L)、低剂量组(31.25 g/L),光学显微镜下观察肌管形成情况;ELISA法检测C2C12细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量;Western blot、Real-Time PCR法检测肌肉萎缩盒F蛋白(Atrogen-1)和肌肉特异性环指蛋白1(MuRF-1)的表达。结果 1∶2的Lewis肺腺癌细胞上清液诱导C2C12细胞96 h,TNF-α和IL-6含量明显增多,为构建癌因性肌管萎缩模型的最佳条件。高、中、低剂量的保元解毒汤干预后,肌管横径增加(P<0.05);上清液中TNF-α和IL-6含量减少(P<0.05),Atrogin-1和MuRF-1蛋白及mRNA表达下调(P<0.05)。结论保元解毒汤可能通过降低细胞因子含量,抑制泛素-蛋白酶体途径(UPP),减少肌蛋白分解而改善癌因性肌管萎缩。 展开更多
关键词 保元解毒汤 癌性恶病质 癌因性肌管萎缩 细胞因子 泛素-蛋白酶体途径 C2C12成肌细胞
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强骨抗萎方抑制模拟失重肌管细胞萎缩机制的研究
4
作者 武睿鹏 王佳平 +1 位作者 李勇枝 李玉娟 《航天医学与医学工程》 CAS 2024年第1期20-25,共6页
目的探讨中药复方强骨抗萎方(QG)对模拟失重效应诱导的小鼠肌管细胞萎缩的保护效果。方法将诱导分化成功的小鼠肌管细胞(C2C12细胞)分为六组。然后通过三维回转器建立48 h小鼠肌管细胞模拟微重力效应(simulated microgravity effect,SMG... 目的探讨中药复方强骨抗萎方(QG)对模拟失重效应诱导的小鼠肌管细胞萎缩的保护效果。方法将诱导分化成功的小鼠肌管细胞(C2C12细胞)分为六组。然后通过三维回转器建立48 h小鼠肌管细胞模拟微重力效应(simulated microgravity effect,SMG)模型(48h-SMG组),其中三组给予2.50、1.25、0.625 mg/mL的QG,一组给予2.70μg/mL阿仑膦酸钠作为阳性对照。通过H2O2、MDA检测试剂盒和TNF-αELISA试剂盒检测肌管细胞中氧化因子和炎性因子的水平。采用蛋白质印迹法(Western blotting法)检测肌管细胞中NF-κB/IκB蛋白质分解通路和IGF-1/PI3K/Akt蛋白质合成通路的相关蛋白质表达水平,并采用7μmol/L IGF-1抑制剂处理后对IGF1/PI3K/Akt通路进行验证。结果与对照组相比,48h-SMG组的肌管氧化水平和炎性水平显著上升(P<0.05),IKK、NF-κB和MURF-1蛋白的表达水平显著上升19.9%±6.1%、189.3%±15.9%、445.0%±46.1%,IκB表达水平显著降低26.5%±0.1%(P<0.05)。IGF-1/PI3K/Akt通路中IGF-1、PI3K、p-Akt/Akt和mTOR的水平降低23.6%±0.5%、30.7%±2.7%、13.3%±1.1%、21.0%±1.6%(P<0.05)。三个剂量的QG均能降低细胞氧化应激和炎性水平(P<0.05),并激活IGF-1/PI3K/Akt通路,抑制NF-κB/IκB通路蛋白的表达,其中高剂量QG(2.50 mg/mL)使IKK、NF-κB和MURF-1蛋白的表达水平显著降低39.9%±2.4%、48.6%±0.1%、70.0%±2.1%(P<0.05),IGF-1、PI3K和mTOR的表达水平和Akt磷酸化水平显著提高43.1%±1.1%、100.0%±7.7%、71.8%±2.5%、95.2%±12.8%(P<0.05)。结论QG能够通过调控蛋白质合成和分解通路显著抑制模拟微重力效应引起的肌管细胞萎缩。 展开更多
关键词 模拟失重效应 强骨抗萎方 C2C12细胞 肌管细胞萎缩
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