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血管紧张素-(1-7)在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用 被引量:58
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作者 曾武涛 马虹 +3 位作者 鲁伟 潘敬运 王礼春 唐安丽 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期460-463,共4页
目的 探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导心肌细胞肥大反应中的作用。方法 在AngⅡ诱导培养的SD乳鼠心肌细胞中 ,应用Ang (1 7) ,通过测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,蛋白质含量和细胞表面积等指标 ,观察... 目的 探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导心肌细胞肥大反应中的作用。方法 在AngⅡ诱导培养的SD乳鼠心肌细胞中 ,应用Ang (1 7) ,通过测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,蛋白质含量和细胞表面积等指标 ,观察心肌细胞肥大情况。结果 Ang (1 7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导培养的心肌细胞的蛋白质合成速率 ,Ang (1 7)还能减少AngⅡ诱导培养的心肌细胞的细胞蛋白质含量和表面积。其作用受体不是血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1 )或血管紧张素Ⅱ受体 2 (AT2 ) ,而是通过一种特殊受体介导。结论 Ang (1 7)能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大 ,其作用是通过一种特殊受体介导。 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ
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晚期糖基化终产物对心肌细胞细胞周期和凋亡的影响 被引量:28
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作者 曾平 许顶立 +2 位作者 李针 赖文岩 任昊 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第1期9-11,15,共4页
目的探讨晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对体外培养乳鼠心肌细胞细胞周期及凋亡的影响.方法体外培养3~5 d的乳鼠心肌细胞,用含1%或10%胎牛血清的DMEM培养基中继续培养24 h,应用流式细胞仪和原位末端标记技术... 目的探讨晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对体外培养乳鼠心肌细胞细胞周期及凋亡的影响.方法体外培养3~5 d的乳鼠心肌细胞,用含1%或10%胎牛血清的DMEM培养基中继续培养24 h,应用流式细胞仪和原位末端标记技术观察不同浓度AGEs(50、100μg/ml)对心肌细胞刺激12、24、48 h后细胞周期分布、凋亡率及凋亡小体/凋亡细胞核分布的影响.结果AGEs对心肌细胞细胞周期分布无明显影响;在正常培养液培养时,心肌细胞的凋亡随着培养时间延长而增加,24、48 h与12h相比,凋亡小体/凋亡细胞核分别增加了0.55、1.23倍;AGEs可以明显增加心肌细胞的凋亡程度,并随着刺激时间、刺激浓度的增加而增加,50、100μg/ml AGEs组与对照组相比,凋亡小体/凋亡细胞核12、24、48 h分别增加了0.74和1.21、1.15和1.78、0.83和1.19倍.结论AGEs对心肌细胞细胞周期分布无影响,但可以通过增加心肌细胞凋亡率对心肌细胞造成损伤. 展开更多
关键词 晚期 糖基化终产物 心肌细胞 细胞周期 细胞凋亡 脱噬作用 流式细胞仪 原位末端标记技术
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运动对心肌细胞中凋亡调控基因表达的影响 被引量:29
3
作者 张钧 陈晓莺 许豪文 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2005年第8期79-82,共4页
目的:研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53的影响,以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,观察了大鼠心... 目的:研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53的影响,以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53mRNA的表达。结果:长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2mRNA表达明显增加,可抑制心肌细胞凋亡;而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2mRNA表达下降、调控基因Bax、p53mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2/Bax比值显著下降,可促进心肌细胞凋亡。结论:心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达,对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。 展开更多
关键词 运动 心肌 细胞 凋亡 调控 基因 动物实验
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过氧化氢诱导心肌细胞凋亡性和非凋亡性死亡的研究 被引量:23
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作者 曹纯章 杨绍娟 +1 位作者 卜丽莎 杨同书 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期457-461,I000,共6页
目的:探讨活性氧过氧化氢(H2O2)对心肌细胞损伤作用。方法:用不同浓度的 H2O2作用于新生鼠培养心肌细胞,通过琼脂糖凝胶电泳、Giemsa染色和流式细胞仪等方法观察H2O2对心肌细胞的凋亡性损伤作用,同时检测培养... 目的:探讨活性氧过氧化氢(H2O2)对心肌细胞损伤作用。方法:用不同浓度的 H2O2作用于新生鼠培养心肌细胞,通过琼脂糖凝胶电泳、Giemsa染色和流式细胞仪等方法观察H2O2对心肌细胞的凋亡性损伤作用,同时检测培养介质中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)等生化指标的改变。结果:5mmol/L H2O2作用于培养心肌细胞6h,在琼脂糖凝胶电泳上出现梯状DNA带; Giemsa染色细胞涂片可见到染色体浓聚或边缘化,成新月型聚集在核膜周边,并有凋亡小体的存在;流式细胞仪可检测出亚二倍体峰的出现。结论:H2O2具有浓度和时间依赖关系诱导心肌细胞的调亡,在低浓度H2O2(<1mmol/L)导致培养心肌细胞的早期生物化学改变,自由基含量升高,膜通透性增加,同时伴有少量心肌细胞调亡;而在高浓度H2O2(>10mmol/L)时会造成培养心肌细胞的坏死性死亡,细胞膜崩塌,脂质过氧化物(MDA)大量产生,LDH大量泄漏,DNA琼脂糖凝胶电泳出现弥散(smear)泳带;5~10 mmol/L H2O2诱导大量心肌细胞凋亡性死亡,同时伴有 LDH和 MDA含量升高等生物化学的改变。 展开更多
关键词 过氧化氢 心肌细胞 细胞凋亡 新生大鼠
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槲皮素对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的影响 被引量:16
5
作者 秦泰春 顾振纶 刘世增 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期329-332,共4页
目的 研究槲皮素( Que) 对异丙肾上腺素( Iso) 所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及作用机制。方法  Iso 002 mg·kg- 1 ,每日两次,连续sc 6 wk ,形成大鼠心肌肥厚模型,分别测定心脏各重量参数、心肌... 目的 研究槲皮素( Que) 对异丙肾上腺素( Iso) 所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及作用机制。方法  Iso 002 mg·kg- 1 ,每日两次,连续sc 6 wk ,形成大鼠心肌肥厚模型,分别测定心脏各重量参数、心肌过氧化脂质( L P O) 含量、超氧化物歧化酶( S O D) 活性及心肌 Ca2 + 和主动脉 Ca2 + 含量,培养乳鼠心肌细胞,应用 Fura2/ A M 钙荧光指示剂技术测定心肌细胞内游离钙浓度。结果  Iso 连续sc 6 wk 后,心肌和左心室重量明显增加,心肌 L P O 含量显著增加, S O D 活性下降,心肌 Ca2 + 和主动脉 Ca2 + 含量明显增加,给 Que 75 mg·kg- 1 ,150 mg·kg - 1 和维拉帕米10 mg·kg - 1 后均能明显减轻心肌肥厚,降低 L P O 含量,增加 S O D 活性,降低心肌 Ca2 +和主动脉 Ca2 + 的含量,应用 Fura2/ A M 钙荧光指示剂技术发现 Iso 和 H2 O2 能引起培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度明显升高。槲皮素对心肌细胞静息钙无明显影响,能抑制 Iso和 H2 O2 致培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的升高。结论  Que 能抑制 Iso 所引起的心肌肥厚, 展开更多
关键词 槲皮素 异丙肾上腺素 心肌肥厚 细胞培养
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过度训练对大鼠心肌钙细胞化学EDAX能谱分析及心肌收缩性能变化的研究 被引量:17
6
作者 田振军 熊正英 《体育科学》 CSSCI 北大核心 1997年第3期57-60,66,共5页
在SD大鼠过度训练型上,采用RM—6200型多导生理记录仪、HITACHI H—600透射电镜、EDAX—9100型能谱分析仪及紫外可见分光光度计,对大鼠左室压力瞬时最大加速度(d^2p/dt^2max)、心肌SOD活性以及心肌组织结构变化,心肌细胞线粒体和肌浆网... 在SD大鼠过度训练型上,采用RM—6200型多导生理记录仪、HITACHI H—600透射电镜、EDAX—9100型能谱分析仪及紫外可见分光光度计,对大鼠左室压力瞬时最大加速度(d^2p/dt^2max)、心肌SOD活性以及心肌组织结构变化,心肌细胞线粒体和肌浆网钙元素浓度变化进行了观察与测试。结果表明,过度训练可造成心肌结构变化异常,心肌细胞线粒体钙超载,细胞膜系统受捐,心肌收缩性能下降,心脏发生病理性肥大。 展开更多
关键词 过度训练 细胞化学 EDAX能谱分析仪 钙元素
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痰瘀同治方对实验性动脉粥样硬化家兔主动脉、心肌及内皮细胞形态学的影响 被引量:16
7
作者 韩学杰 张立石 +1 位作者 沈绍功 侯燕鸣 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第5期515-518,共4页
观察痰瘀同治方对实验性动脉粥样硬化家兔主动脉、心肌及内皮细胞形态学的影响。采用高脂饲料制造家兔动脉粥样硬化模型 ,再给痰瘀同治方大、中、小剂量治疗 ,观察各组主动脉及心肌变化。之后体外内皮细胞培养 ,以高脂血清损伤内皮细胞 ... 观察痰瘀同治方对实验性动脉粥样硬化家兔主动脉、心肌及内皮细胞形态学的影响。采用高脂饲料制造家兔动脉粥样硬化模型 ,再给痰瘀同治方大、中、小剂量治疗 ,观察各组主动脉及心肌变化。之后体外内皮细胞培养 ,以高脂血清损伤内皮细胞 ,再给痰瘀同治方及不同剂量冠心Ⅱ号方 ,观察内皮细胞形态学变化。结果发现 ,扫描电镜下 ,痰瘀同治方大剂量组主动脉内膜较光滑 ,主动脉硬化斑块的形成明显减少 ,内皮细胞排列较密集规整 ,细胞间隙未见开大 ,细胞形态恢复 ,多为长梭形 ,其内膜表面的变化基本趋向正常。透射电镜下 ,痰瘀同治方组大剂量组心肌肌原纤维排列较规整 ,肌节排列亦较为整齐 ,明暗带分明 ,未见肌丝溶解 ,肌浆网扩张明显减少。倒置相差显微镜显示 ,痰瘀同治方小剂量组内皮细胞形态规整 ,细胞碎片减少 ,呈多角形和短梭形。荧光显微镜下内皮细胞呈淡蓝色椭圆形 ,染色均匀 ,亮度一致 ,可见少数凋亡及坏死的红染细胞。电镜下痰瘀同治方小剂量组内皮细胞形态与正常组相似 ,表面粗糙 ,微绒毛变短。结果提示 ,痰瘀同治方有明显减轻主动脉粥样硬化及改善心肌缺血缺氧状态 。 展开更多
关键词 中医学 痰瘀同治方对动脉粥样硬化的影响 形态学观察 动脉粥样硬化 主动脉 心肌 内皮细胞
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同型半胱氨酸诱导心肌细胞增殖并增加细胞内游离钙浓度 被引量:20
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作者 梁敏 余月明 +2 位作者 侯凡凡 张训 刘志强 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期71-74,共4页
目的 探讨高同型半胱氨酸(Hey)血症对心肌细胞的作用。方法 采用差速贴壁法培养SD乳鼠心肌细胞,与Hcy在体外共同培养,用[3H]-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法测定心肌细胞DNA合成;用Lowry法检测心肌细胞蛋白质含量。Hcy对心肌细胞内游离... 目的 探讨高同型半胱氨酸(Hey)血症对心肌细胞的作用。方法 采用差速贴壁法培养SD乳鼠心肌细胞,与Hcy在体外共同培养,用[3H]-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法测定心肌细胞DNA合成;用Lowry法检测心肌细胞蛋白质含量。Hcy对心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响采用Fura-2/AM荧光染色法。结果 Hcy以剂量和时间依赖的方式使培养的SD乳鼠心肌细胞[3H]-TdR掺入率和单个心肌细胞蛋白质含量明显增加;Hcy并以剂量依赖方式增加心肌细胞[Ca2+]i。结论 Hcy能刺激心肌细胞增殖并增加心肌细胞[Ca2+]i,提示高同型半胱氨酸血症可能参与了慢性肾功能衰竭患者心肌肥厚的发生。 展开更多
关键词 终末期肾病 并发症 心肌病变 高同型半胱氨酸血症 细胞增殖 游离钙离子浓度
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次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡和血管内皮损伤 被引量:9
9
作者 裴兆辉 陈景藻 +2 位作者 朱妙章 谭永霞 张强 《第四军医大学学报》 北大核心 2004年第2期97-99,共3页
目的 :检测次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡和血管内皮损伤 .方法 :用 8Hz,1 30dB的次声分别作用大鼠 0 ,7,1 4 ,2 1和 2 8d ,每日 2h ,观察大鼠心肌凋亡蛋白Bax,Bcl x的表达 ,测定大鼠血浆NO ,ET 1的含量变化 .结果 :大鼠心肌凋亡蛋白与对... 目的 :检测次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡和血管内皮损伤 .方法 :用 8Hz,1 30dB的次声分别作用大鼠 0 ,7,1 4 ,2 1和 2 8d ,每日 2h ,观察大鼠心肌凋亡蛋白Bax,Bcl x的表达 ,测定大鼠血浆NO ,ET 1的含量变化 .结果 :大鼠心肌凋亡蛋白与对照组比较Bax ,Bcl x的表达均增强 ,Bcl x的表达增加比Bax表达增加少 (P <0 .0 1 ) ,有统计学意义 .大鼠血浆ET 1含量在暴露期间均明显升高 (P <0 .0 1 ) ,7d时升高最多 ,1 4d时升高最少 ,2 1和 2 8d时较 1 4d时有所升高 ;次声暴露 7dNO含量减少 (P <0 .0 5 ) ,1 4d时显著降低 (P <0 .0 1 ) ,在次声作用的 0 ,2 1和 2 8d时 ,与对照组比较无差别(P >0 .0 5 ) .结论 :次声可引起大鼠心肌凋亡 ,血管内皮受损伤 。 展开更多
关键词 次声 大鼠 心肌 细胞学 脱噬作用 内皮 血管
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红景天苷通过HIF-1途径对缺氧诱导心肌细胞凋亡的抑制作用 被引量:16
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作者 张金平 陈建宗 +3 位作者 刘安恒 张娟 贾新 蒋蔚峰 《第四军医大学学报》 北大核心 2008年第12期1057-1060,共4页
目的:研究红景天苷(Sal)抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡作用并探讨其可能的分子机制.方法:将原代培养的心肌细胞分为6组:正常对照组、缺氧组、缺氧+不同剂量Sal预处理组(10,50,100 mg/L)和缺氧+10-7mol/L胰岛素组.比色法测定细胞存活率、... 目的:研究红景天苷(Sal)抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡作用并探讨其可能的分子机制.方法:将原代培养的心肌细胞分为6组:正常对照组、缺氧组、缺氧+不同剂量Sal预处理组(10,50,100 mg/L)和缺氧+10-7mol/L胰岛素组.比色法测定细胞存活率、细胞培养上清液乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)活力;Hoechst 33258染色观察细胞形态学改变;细胞流式检测术、DNA-ladder测定细胞凋亡;免疫荧光染色、蛋白印迹检测HIF-1α表达.结果:与缺氧组比较,不同浓度Sal预处理组可增加细胞存活率(P<0.05);显著降低细胞培养上清液LDH,CK活力(P<0.01);减少Hoechst染色阳性细胞(P<0.01);流式细胞仪、DNA-ladder检测凋亡细胞比率降低.缺氧可激活HIF-1α的表达并诱导其转位,100 g/L Sal可明显增加HIF-1α蛋白的表达(P<0.01).结论:Sal可抑制缺氧诱导的心肌细胞的凋亡,该抑制作用具有剂量依赖性,其分子机制可能与激活HIF-1α的表达,诱导其转位有关. 展开更多
关键词 红景天苷 心肌/细胞学 细胞低氧 细胞凋亡 缺氧诱导因子-1Α
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血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞原癌基因c-fos表达的影响 被引量:11
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作者 曾武涛 马虹 +3 位作者 冷秀玉 廖新学 何建桂 唐安丽 《中国心血管杂志》 2003年第1期9-11,共3页
目的 探讨血管紧张素 - (1- 7) [Ang- (1- 7) ]对血管紧张素 (Ang )诱导心肌细胞原癌基因 c- fos表达的影响。方法 在 Ang 诱导培养的新生 SD大鼠心肌细胞中应用 Ang- (1- 7) ,用 TRIzol试剂法提取心肌细胞总 RNA,用特异性 c- fos引... 目的 探讨血管紧张素 - (1- 7) [Ang- (1- 7) ]对血管紧张素 (Ang )诱导心肌细胞原癌基因 c- fos表达的影响。方法 在 Ang 诱导培养的新生 SD大鼠心肌细胞中应用 Ang- (1- 7) ,用 TRIzol试剂法提取心肌细胞总 RNA,用特异性 c- fos引物 (GAPDH作内参 )和 Super Script一步法 RT- PCR试剂盒进行逆转录 -聚合酶链式反应 ,RT-PCR产物在琼脂糖凝胶上电泳 ,用 GSD凝胶成像系统拍摄打印 ,条带用计算机图像分析系统扫描定量。结果  Ang 作用心肌细胞 3 0 min后 ,心肌细胞原癌基因 c- fos表达较对照组 c- fos表达明显增加 (P<0 .0 1) ,而当用 Ang- (1- 7)与 Ang 联合作用时 ,Ang 诱导心肌细胞 c- fos基因表达作用明显受到抑制 (P<0 .0 1)。予 A- 779预处理后 ,Ang- (1- 7)抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达作用消失 ,而 A- 779其本身对心肌细胞原癌基因 c- fos表达无明显影响。结论  Ang- (1- 7)可抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达 ,其作用能被A- 展开更多
关键词 血管紧张素类 心肌细胞 原癌基因
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异丙肾上腺素致大鼠心肌坏死时心肌细胞核钙转运功能的变化 被引量:10
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作者 王培勇 姚兴海 +2 位作者 苏静怡 汤健 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期426-429,共4页
目的:观察ISO心肌坏死时大鼠心肌细胞核钙转运系统的改变。方法:大鼠心肌坏死模型采用皮下注射ISO制备,心肌细胞核采用差速离心和密度梯度离心分离纯化,用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATPase活性,用45Ca2+同位素... 目的:观察ISO心肌坏死时大鼠心肌细胞核钙转运系统的改变。方法:大鼠心肌坏死模型采用皮下注射ISO制备,心肌细胞核采用差速离心和密度梯度离心分离纯化,用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATPase活性,用45Ca2+同位素法测定核钙摄取。结果:与对照组相比,ISO坏死心脏组织呈显著的损伤和坏死,心系数增加35%(P<0.01),心肌组织MDA和钙含量分别增加57%和80%(P<0.01)。与对照组相比,ISO心肌坏死细胞核Ca-ATPase的[Ca2+]反应Vmax降低27.5%(P<0.01),Ka无显著变化;对[ATP]反应的Vmax无显著变化,而Km增加61.7%(P<0.05);ISO组45Ca2+摄取显著降低(P<0.01),Vmax与对照组相比降低46.1%(P<0.01),Km无显著变化。结论:坏死心肌细胞核钙转运系统功能显著降低。 展开更多
关键词 心肌坏死 异丙肾上腺素 细胞核 钙离子转运
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新生大鼠心肌细胞培养方法的改进 被引量:13
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作者 郭军 鲍翠玉 +1 位作者 林国生 杨波 《心血管康复医学杂志》 CAS 2006年第6期538-540,共3页
目的:建立便捷,成熟的新生大鼠心肌细胞体外培养方法。方法:本实验对常用的培养方法加以改进.采用胰蛋白酶及Ⅰ型、Ⅱ型胶原酶共同消化法,分离新生大鼠心肌细胞,并对体外培养的心肌细胞的存活率、活力及纯度进行鉴定。结果:分离... 目的:建立便捷,成熟的新生大鼠心肌细胞体外培养方法。方法:本实验对常用的培养方法加以改进.采用胰蛋白酶及Ⅰ型、Ⅱ型胶原酶共同消化法,分离新生大鼠心肌细胞,并对体外培养的心肌细胞的存活率、活力及纯度进行鉴定。结果:分离的心肌细胞存活率为96%,培养3d后有60-80%的细胞开始搏动,搏动频率平均50次/min,心肌细胞纯度在75%以上。结论:本实验建立的新生大鼠心肌细胞体外培养方法是成熟,可靠的。 展开更多
关键词 心肌 大鼠 细胞培养
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去葡萄糖竹节参皂苷Ⅳa对缺氧复氧心肌细胞损伤的保护作用 被引量:10
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作者 孙桂波 徐惠波 +3 位作者 温富春 张伟 丁涛 孙晓波 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期424-427,共4页
目的研究去葡萄糖竹节参皂苷Ⅳa(DCⅣa)是否为龙牙木匆心木总皂苷抗心肌缺血的有效成分之一。方法取体外培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧6 h复氧3 h心肌细胞损伤模型,并于缺氧及复氧开始时分别加入终浓度为2.5,1.0和0.1 mg.L-1的DCⅣa... 目的研究去葡萄糖竹节参皂苷Ⅳa(DCⅣa)是否为龙牙木匆心木总皂苷抗心肌缺血的有效成分之一。方法取体外培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧6 h复氧3 h心肌细胞损伤模型,并于缺氧及复氧开始时分别加入终浓度为2.5,1.0和0.1 mg.L-1的DCⅣa。检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)漏出量,丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。MTT法检测心肌细胞存活率。结果DCⅣa(2.5,1.0 mg.L-1)显著减少缺氧及复氧后LDH和CK漏出量,降低MDA含量,提高SOD活性,提高心肌细胞存活率。结论DCⅣa为龙牙木匆心木总皂苷抗心肌缺血的有效成分之一,可减轻缺氧复氧对心肌细胞的损伤,对心肌细胞具有直接的保护作用。 展开更多
关键词 皂苷 龙牙楤木 去葡萄糖竹节参皂苷Ⅳa 心肌 细胞 培养的 细胞低氧 超氧化物歧化酶 乳酸脱氢酶 肌酸激酶
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体外培养心脏成纤维细胞增殖的检测方法 被引量:7
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作者 林岚 洪华山 +1 位作者 王一波 江琼 《福建医科大学学报》 2000年第1期10-13,共4页
目的 在培养的心脏成纤维细胞模型上建立检测增殖的方法。 方法  (1)差速贴壁分离法培养乳鼠心脏成纤维细胞 ,用光镜、电镜及免疫细胞化学染色进行鉴定。 (2 )同步测定心脏成纤维细胞在不同浓度胎牛血清作用下 Brd U掺入和 WST- 1代... 目的 在培养的心脏成纤维细胞模型上建立检测增殖的方法。 方法  (1)差速贴壁分离法培养乳鼠心脏成纤维细胞 ,用光镜、电镜及免疫细胞化学染色进行鉴定。 (2 )同步测定心脏成纤维细胞在不同浓度胎牛血清作用下 Brd U掺入和 WST- 1代谢活性。 结果  (1)培养的细胞经形态学观察和波形蛋白 SP染色 ,鉴定为成纤维细胞。 (2 )在 0 ,1% ,2 .5 % ,5 %和 10 %的胎牛血清作用下 ,心脏成纤维细胞 Brd U ,WST- 1的 OD值分别是 0 .186± 0 .0 2 5 ,0 .30 0± 0 .0 73;0 .46 6± 0 .0 49,0 .5 31± 0 .0 72 ;0 .76 1± 0 .0 39,0 .716± 0 .0 6 4;0 .834± 0 .0 48,0 .833±0 .0 73和 0 .90 5± 0 .0 6 4,0 .935± 0 .0 5 3(P<0 .0 1)。 结论  (1) WST- 1可在活的心脏成纤维细胞代谢 ,WST- 1法适用于该细胞的增殖。 (2 ) Brd U、WST- 1EL ISA可同步测定心脏成纤维细胞的 DNA合成及其代谢活性 ,是检测细胞增殖的新方法。 展开更多
关键词 心脏 成纤维细胞增殖 体外培养 DNA合成
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The vascular endothelial growth factor expression and vascular regeneration in infarcted myocardium by skeletal muscle satellite cells 被引量:10
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作者 XIA Jia-hong XIE Ai-ni ZHANG Kai-lun XU Lei ZHENG Xiang-yang 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2006年第2期117-121,共5页
Background Myocardial infarction results in tissue necrosis, leading to cell loss and ultimately to cardiac failure. Implantation of skeletal muscle satellite cells into the scar area may compensate for the cell loss ... Background Myocardial infarction results in tissue necrosis, leading to cell loss and ultimately to cardiac failure. Implantation of skeletal muscle satellite cells into the scar area may compensate for the cell loss and provides a new strategy for infarct therapy. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a promising reagent for inducing myocardial angiogenesis. Skeletal myoblast transplantation has been shown to improve cardiac function in chronic heart failure models by regenerating muscle. We hypothesized that VEGF expression and vascular regeneration increased in infarcted myocardium by skeletal muscle satellite cells, which can promote vascular producing and improve survival environment in infarcted myocardium. Methods The skeletal muscle satellite cells were implanted into the infarcted myocardium in a model through ligated left anterior artery in Louis Inbrad Strain rat. Specimens were got for identifying the expression of VEGF and the density of vascular by immunochemical method at two weeks after implantation. Results The proliferation and differentiation of the skeletal muscle satellite cell was very well. The expression of VEGF was higher in the implanted group (146.83±2.49) than that in the control group (134.26±6.84) (P〈0.05). The vascular density in the implanted group (13,00± 1.51) was also higher than that in the control (10.68 ± 1.79) (P〈0.05). Conclusion The implanted satellite cell could excrete growth factor that would induce angiogenesis and improve cell survival environment in infarcted myocardium. 展开更多
关键词 skeletal muscle satellite cell vascular endothelial growth factor VASCULAR infarcted myocardium
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纳洛酮对缺氧心室肌细胞早期凋亡的影响 被引量:8
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作者 秦宇红 沈洪 +1 位作者 蔡莉蓉 于力方 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期292-293,共2页
目的 观察纳洛酮对培养家兔心室肌细胞缺氧 /复氧后早期细胞凋亡的方法。方法 取乳兔心室肌细胞培养传一代后分成 3组 :正常对照组、单纯缺氧 /复氧组 (缺氧组 )、缺氧 /复氧加纳洛酮干预组 (用药组 ) ,然后以流式细胞仪检测缺氧 /复... 目的 观察纳洛酮对培养家兔心室肌细胞缺氧 /复氧后早期细胞凋亡的方法。方法 取乳兔心室肌细胞培养传一代后分成 3组 :正常对照组、单纯缺氧 /复氧组 (缺氧组 )、缺氧 /复氧加纳洛酮干预组 (用药组 ) ,然后以流式细胞仪检测缺氧 /复氧后的细胞凋亡。结果 缺氧 2h/复氧 4h ,缺氧组的凋亡比率较正常对照组明显增多 (P <0 0 1) ,较用药组也明显增高 (P <0 0 1)。缺氧组内凋亡细胞所占比率明显多于坏死比率 (9 88± 0 98vs 5 10± 0 2 9,P <0 0 5 )。结论 缺氧 /复氧可诱导家兔心室肌细胞早期凋亡 ,而且凋亡是缺氧 /复氧后细胞早期死亡的主要表现形式 。 展开更多
关键词 纳洛酮 缺氧心室肌细胞 早期 凋亡 影响
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芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用 被引量:9
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作者 王宗仁 李军昌 +3 位作者 王文 王跃民 龙铟 赵燕玲 《中西医结合心脑血管病杂志》 2007年第9期821-823,共3页
目的观察芪丹通脉片预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组(A组)、缺血再灌注模型组(B组)、芪丹通脉片加缺血再灌注Ⅰ组(C组)、芪丹通脉片加缺血再灌注Ⅱ组(D组)。大鼠麻醉开胸,结扎冠状动... 目的观察芪丹通脉片预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组(A组)、缺血再灌注模型组(B组)、芪丹通脉片加缺血再灌注Ⅰ组(C组)、芪丹通脉片加缺血再灌注Ⅱ组(D组)。大鼠麻醉开胸,结扎冠状动脉前降支40min,再灌注4h。采用Evan’sBlue和TTC染色测定心肌梗死范围,并TUNEL法测定大鼠心肌组织的细胞凋亡,检测血清中肌酸激酶(CK)和肌钙蛋白I(cTnI)的水平。结果不同剂量(1.08g/kg,3.24g/kg)芪丹通脉片预处理组,缺血/再灌注后心肌梗死面积和凋亡指数显著小于模型组(P<0.05或P<0.01);与假手术组比较,缺血/再灌注4h后B组大鼠血清CK和cTnI有统计学意义(P<0.05或P<0.01);而不同剂量芪丹通脉片预处理组再灌注后血清CK和cTnI含量明显降低,与B组比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论芪丹通脉片预处理能够有效地抑制缺血/再灌注所致大鼠心肌损伤。 展开更多
关键词 芪丹通脉片 再灌注损伤 心肌 细胞凋亡 大鼠
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牛磺酸镁配合物对豚鼠心室肌细胞钠离子和钙离子通道的影响 被引量:8
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作者 于雷 尹永强 +3 位作者 李欣 高卫真 康毅 娄建石 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期17-22,共6页
目的研究牛磺酸镁配合物(TMC)对正常豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)和L-钙电流(ICa,L)的影响,旨在探讨其抗心律失常作用的可能机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录单个心室肌细胞的INa和ICa,L。结果TMC50μmol... 目的研究牛磺酸镁配合物(TMC)对正常豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)和L-钙电流(ICa,L)的影响,旨在探讨其抗心律失常作用的可能机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录单个心室肌细胞的INa和ICa,L。结果TMC50μmol·L-1不影响INa,而100~200μmol·L-1浓度依赖性地抑制INa;TMC50~200μmol·L-1浓度依赖性地增加ICa,L,使ICa,L的稳态失活曲线右移,对ICa,L的稳态激活曲线无影响。结论TMC对心室肌细胞INa的阻滞可能是其抗心律失常作用的机制之一;对ICa,L的促进可能有利于其发挥正性肌力作用。 展开更多
关键词 牛磺酸镁配合物 心肌 钠通道 钙通道 膜片钳技术 全细胞
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乳鼠心肌细胞原代培养方法的改进 被引量:10
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作者 王宁 李应东 《中国心血管病研究》 CAS 2007年第12期920-922,共3页
目的对乳鼠的心肌细胞进行原代培养方法的改进。方法参照乳鼠心肌细胞原代培养方法,并进行改进,选用混合消化酶(0.08%胰蛋白酶+0.04%~0.06%Ⅱ型胶原酶等量加入的混合液)及DF培养液进行消化和培养,减少了对心肌细胞的损伤,差速贴壁分离... 目的对乳鼠的心肌细胞进行原代培养方法的改进。方法参照乳鼠心肌细胞原代培养方法,并进行改进,选用混合消化酶(0.08%胰蛋白酶+0.04%~0.06%Ⅱ型胶原酶等量加入的混合液)及DF培养液进行消化和培养,减少了对心肌细胞的损伤,差速贴壁分离纯化后,加入5-溴-α-脱氧尿嘧啶抑制成纤维细胞分裂增殖。结果本方法培养的心肌细胞存活率为95.7%,培养2~5d,视野中绝大多数为已搏动的心肌细胞和心肌细胞团,成纤维细胞无明显增殖。结论本方法是一种较为理想的乳鼠心肌细胞原代培养方法。 展开更多
关键词 心肌 细胞 细胞培养 乳鼠
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