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丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血清黏附分子1及炎症因子影响的实验研究 被引量:6
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作者 王健 梁卓 +2 位作者 霍煜 姚天明 韩雅玲 《辽宁中医杂志》 CAS 2012年第5期782-784,共3页
目的:探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后血清炎症因子的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、药物组(10只)。模型组和药物组大鼠通过穿线结扎左冠状动脉前降支与松开的方法制备心肌缺血再灌注损... 目的:探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后血清炎症因子的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、药物组(10只)。模型组和药物组大鼠通过穿线结扎左冠状动脉前降支与松开的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型(心肌缺血30min,再灌注2h)。假手术组只穿线不结扎。药物组大鼠在模型建立前5天开始每天给予丹红注射液2mL/kg腹腔注射,假手术组和模型组只给予同等剂量的生理盐水腹腔注射。各组心肌缺血30min,再灌注2h采血离心取上清采用ELASA的方法检测血清中ICAM-1及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1水平明显升高(P均<0.05);与模型组相比,药物组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1水平明显降低(P均<0.05)。结论:丹红注射液可以降低心肌缺血再灌注损伤的黏附分子1(ICAM-1)及炎症因子水平,具有心肌保护作用。 展开更多
关键词 丹红注射液 缺血再灌注损伤 ICAM-1 炎症因子
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Effect of Intracoronary Infusion of Bone Marrow Mononuclear Cells or Peripheral Endothelial Progenitor Cells on Myocardial Ischemia-reperfusion Injury in Mini-swine 被引量:2
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作者 Chong-jian Li Run-lin Gao +8 位作者 Yue-jin Yang Feng-huan Hu Wei-xian Yang Shi-jie You Lai-feng Song Ying-mao Ruan Shu-bin Qiao Ji-lin Chen Jian-jun Li 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 2010年第3期176-181,共6页
Objective To simulate and assess the clinical effect of intracoronary infusion of bone marrow mononuclear cells or peripheral endothelial progenitor cells on myocardial reperfusion injury in mini-swine model. Methods... Objective To simulate and assess the clinical effect of intracoronary infusion of bone marrow mononuclear cells or peripheral endothelial progenitor cells on myocardial reperfusion injury in mini-swine model. Methods Twenty-three mini-swine with myocardial reperfusion injury were used as designed in the study protocol. About (3.54±0.90)×10^7 bone marrow mononuclear cells (MNC group, n=9) or (1.16± 1.07)× 10^7 endothelial progenitor cells (EPC group, n=7) was infused into the affected coronary segment of the swine. The other mini-swine were infused with phosphate buffered saline as control (n=7). Echocardio- graphy and hemodynamic studies were performed before and 4 weeks after cell infusion. Myocardium infarc- tion size was calculated. Stem cell differentiation was analyzed under a transmission electromicroscope. Results Left ventricular ejection fraction dropped by 0% in EPC group, 2% in MNC group, and 10% in the control group 4 weeks after cell infusion, respectively (P〈0.05). The systolic parameters increased in MNC and EPC groups but decreased in the control group. However, the diastolic parameters demonstrated no significant change in the three groups (P〉0.05). EPC decreased total infarction size more than MNC did (1.60±0.26 cm2 vs. 3.71±1.38 cm2, P〈0.05). Undermature endothelial cells and myocytes were found under transmission electromlcroscope. Conclusions Transplantation of either MNC or EPC may be beneficial to cardiac systolic function, but might not has obvious effect on diastolic function. Intracoronary infusion of EPC might be better than MNC in controlling infarction size. Both MNC and EPC may stimulate angiogenesis, inhibit flbrogenesis, and differentiate into myocardial cells. 展开更多
关键词 bone marrow mononuclear cells endothelial progenitor cells myocardialischemia-reperfusion injury
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电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体自噬相关蛋白表达的影响
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作者 唐强 马西元 +5 位作者 刘欣欣 尹侠 赵耀伟 李宇婷 孟享泓 李宏玉 《中国医药导报》 CAS 2023年第31期30-33,共4页
目的研究电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体自噬相关蛋白表达的影响。方法将36只雄性SD大鼠,8~10周龄,体重180~220 g,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组和电针预处理组,各12只。再利用离体灌流系统制备心肌缺血再灌注损... 目的研究电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体自噬相关蛋白表达的影响。方法将36只雄性SD大鼠,8~10周龄,体重180~220 g,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组和电针预处理组,各12只。再利用离体灌流系统制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,对照组大鼠只进行平衡灌注3 h,模型组与电针预处理组大鼠平衡灌注20 min后,缺血40 min,再灌注2 h,造模前将电针预处理组用电针干预3周。取心肌组织检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠心肌细胞中的病理变化;Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白Beclin-1、P62、PINK1与Parkin表达。结果模型组CK、CK-MB、LDH含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);电针预处理组CK、CK-MB、LDH含量低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示:模型组心肌纤维多断裂、变性、坏死,且排列松散、不规则。电针预处理组心肌组织结构基本完整,胞间轻度水肿,肌纤维间隙轻度增宽,坏死灶减轻。模型组线粒体自噬标志蛋白Beclin-1、P62、PINK1、Parkin水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);电针预处理组线粒体自噬标志蛋白Beclin-1、PINK1、Parkin水平高于模型组,P62水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针预处理通过调控PINK1、Parkin蛋白表达,激活线粒体自噬来改善心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 电针 线粒体自噬 PINK1 PARKIN 心肌缺血再灌注
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益气化瘀方对缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白表达的影响 被引量:4
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作者 林凯旋 安辉 +2 位作者 缪灿铭 黄国强 刁建新 《中国中医急症》 2015年第11期1936-1938,1982,共4页
目的观察益气化瘀方对缺血-再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Fas及P53表达的影响。方法采用结扎左冠状动脉前降支,心肌缺血30 min,再灌注2、4 h制作缺血-再灌注模型。将大鼠随机分为7组,即假手术组、模型2 h... 目的观察益气化瘀方对缺血-再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Fas及P53表达的影响。方法采用结扎左冠状动脉前降支,心肌缺血30 min,再灌注2、4 h制作缺血-再灌注模型。将大鼠随机分为7组,即假手术组、模型2 h组(缺血-再灌注2 h)、模型4 h组(缺血-再灌注4 h组)、通心络2 h组(缺血-再灌注2 h)、通心络4 h组(缺血-再灌注4 h)、益气化瘀方2 h组(缺血-再灌注2 h)、益气化瘀方4 h组(缺血-再灌注4 h)。造模前连续灌胃相应药物1周。免疫组化法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3、Fas、P53蛋白表达。结果益气化瘀方可提高缺血-再灌注大鼠心肌Bcl-2蛋白表达量(P<0.05)、降低缺血-再灌注大鼠心肌Bax、Caspase-3、Fas、P53蛋白表达量(P<0.05)。结论益气化瘀方可减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡,其机理可能与上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、Caspase-3、fas、P53蛋白表达有关。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 心肌细胞凋亡 益气化瘀方 Bcl-2蛋白 BAX蛋白 CASPASE-3蛋白 FAS蛋白 P53蛋白
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从铁死亡探讨中医药干预心肌缺血再灌注损伤的机制 被引量:1
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作者 左建月 宋朝功 +3 位作者 麻京豫 兰瑞 赵鲜 包凯森 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第12期142-147,共6页
心肌缺血再灌注(myocardial ischemia/reperfusion, MI/R)损伤是指冠状动脉血管再通后,但由于缺血再灌注可诱导血管内皮功能损伤出现进行性加重,临床发病机制复杂,近年来,有研究表明铁死亡(ferroptosis)与MI/R损伤的发病机制密切相关,... 心肌缺血再灌注(myocardial ischemia/reperfusion, MI/R)损伤是指冠状动脉血管再通后,但由于缺血再灌注可诱导血管内皮功能损伤出现进行性加重,临床发病机制复杂,近年来,有研究表明铁死亡(ferroptosis)与MI/R损伤的发病机制密切相关,铁死亡是一种近年来发现的新型调节性细胞死亡形式,由于氧化还原失衡引起铁依赖性脂质过氧化物大量积累。中医药被广泛应用于心血管疾病中,其活性成分通过清除脂质过氧化物等致病因素抑制铁死亡作用于MI/R损伤,具有独特的优势,以中医药调节铁死亡作为切入点可能是未来防治MI/R损伤的新方向,本文综述铁死亡参与MI/R损伤各病理环节中的作用,探讨相关中医药干预MI/R损伤中的铁死亡研究现状,旨在从铁死亡角度为中医药防治MI/R损伤提供新方向。 展开更多
关键词 铁死亡 中医药 心肌缺血再灌注损伤 机制研究
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舒芬太尼后处理对糖尿病和非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K/Akt通路的关系 被引量:1
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作者 秦咏咏 王建刚 +2 位作者 田首元 曾丽红 任强 《中西医结合心脑血管病杂志》 2015年第9期1073-1076,共4页
目的探讨舒芬太尼后处理对糖尿病和非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠,体重160 g^180 g,采用腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg的方法制备糖尿病模型... 目的探讨舒芬太尼后处理对糖尿病和非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠,体重160 g^180 g,采用腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg的方法制备糖尿病模型,取造模成功的大鼠24只,饲养2周后,采用随机数字表法,将其随机分为4组(每组6只):糖尿病假手术组(DM-S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM-I/R组)、糖尿病舒芬太尼后处理组(DM-SP组)和糖尿病舒芬太尼后处理+Wortmannin组(DM-SP+W组)。另取健康的正常SD大鼠24只,体重250 g^300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(每组6只):非糖尿病假手术组(NDM-S组)、非糖尿病缺血再灌注组(NDM-I/R组)、非糖尿病舒芬太尼后处理组(NDM-SP组)和非糖尿病舒芬太尼后处理+Wortmannin组(NDM-SP+W组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。S组只穿线不结扎,SP组和SP+W组于再灌注前5 min经舌下静脉注射舒芬太尼1.0μg/kg,SP+W组在注射舒芬太尼前注射PI3K抑制剂Wortmannin15μg/kg。再灌注120 min时取血样,测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性;处死大鼠后,取心脏,采用TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI);另取心脏,测心肌梗死范围;采用Western blot法检测心肌组织Akt、p-Akt的表达水平。结果与S组比较,糖尿病和非糖尿病大鼠的IR组、SP组和SP+W组LDH活性升高、AI增加、心肌梗死范围增大、p-Akt/Akt的比值略增大(P<0.05);与I/R组比较,非糖尿病大鼠SP组LDH活性降低、AI减少、心肌梗死范围减小、p-Akt/Akt的比值增加(P<0.05),SP+W组上述指标差异无统计学意义;与I/R组比较,糖尿病大鼠SP组和SP+W组上述指标差异无统计学意义。结论舒芬太尼后处理可通过激活PI3K/Akt通路减轻非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,而糖尿病因素可消除舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病 舒芬太尼 后处理 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶 心肌再灌注损伤
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丹参酮ⅡA对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的保护作用 被引量:25
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作者 汤世民 吴咏梅 +3 位作者 周雨亭 李欣悦 孟祥宝 张辉 《中国医药导报》 CAS 2017年第4期8-11,共4页
目的观察丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导的氧化应激反应的作用。方法采用随机数表法将40只雄性SD大鼠随机分为四组,每组10只,分别为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA 30 mg/kg组、辛伐他汀50 mg/kg组。预给药7天,丹参酮ⅡA腹腔注射... 目的观察丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导的氧化应激反应的作用。方法采用随机数表法将40只雄性SD大鼠随机分为四组,每组10只,分别为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA 30 mg/kg组、辛伐他汀50 mg/kg组。预给药7天,丹参酮ⅡA腹腔注射给药,辛伐他汀灌胃给药,假手术组和MIRI模型组大鼠则灌胃和腹腔注射等量体积的生理盐水。末次给药1h后,采用冠状动脉左前降支结扎制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。硫代巴比妥酸(TBA)法检测血浆和心肌组织的丙二醛(MDA),羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD),可见光法检测过氧化氢酶(CAT),比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);Western bolt法检测心肌组织Nrf-2、HO-1蛋白的表达水平。结果丹参酮ⅡA 30 mg/kg和辛伐他汀50 mg/kg均能显著增加MIRI大鼠血清和心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px活力(P<0.01),降低MDA水平(P<0.01),增加心肌组织Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导的氧化应激反应有显著的抑制作用。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激
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