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心肌纤维化与慢性充血性心力衰竭研究进展 被引量：94
1
作者 施洋 李澜 +1 位作者 邢晓雪 樊官伟 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期87-90,共4页
心肌纤维化是由多种病理因素导致心脏疾病发展至一定阶段所具有的共同病理改变,是心室重构的主要原因。心肌纤维化与高血压性心脏病、缺血性心肌病、肥厚型心肌病、扩张性心肌病、病毒性心肌炎及糖尿病心肌病等多种心血管疾病密切相关... 心肌纤维化是由多种病理因素导致心脏疾病发展至一定阶段所具有的共同病理改变,是心室重构的主要原因。心肌纤维化与高血压性心脏病、缺血性心肌病、肥厚型心肌病、扩张性心肌病、病毒性心肌炎及糖尿病心肌病等多种心血管疾病密切相关。本文从肾素—血管紧张素—醛固酮系统、心肌纤维化相关调控细胞因子、炎症因子及血管内皮生长因子等方面就心肌纤维化与慢性充血性心力衰竭相关研究进展进行综述。 展开更多
关键词 心肌纤维化 慢性充血性心力衰竭 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 心肌纤维化调控细胞因子
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糖尿病心肌病发病机制的研究进展 被引量：93
2
作者 黄娅茜 王宪 孔炜 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期31-36,共6页
糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,病理表现为心肌肥厚和心肌纤维化。其发病机制复杂,可能涉及代谢紊乱(如葡萄糖转运子活性下降、游离脂肪酸增加、钙平衡调节异常、铜代谢紊乱、胰岛素抵抗)、心肌纤维化(与高血糖、心肌细胞凋亡、血管... 糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,病理表现为心肌肥厚和心肌纤维化。其发病机制复杂,可能涉及代谢紊乱(如葡萄糖转运子活性下降、游离脂肪酸增加、钙平衡调节异常、铜代谢紊乱、胰岛素抵抗)、心肌纤维化(与高血糖、心肌细胞凋亡、血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子-1、炎性细胞因子和基质金属蛋白酶等有关)、心脏自主神经病变和干细胞等多种因素。本文对近年来国内外有关糖尿病心肌病机制研究的进展予以综述,以期为临床有效防治提供依据。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 发病机制 心肌纤维化
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丹参对自发性高血压大鼠心肌纤维化的逆转作用及其机制研究 被引量：54
3
作者 唐忠志 郑智 +2 位作者 唐瑛 任大宏 唐胜利 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期292-294,351,共4页
为探讨丹参对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化的作用及其可能机制 ,以 WKY大鼠为阴性对照 ,SHR大鼠为 SHR阳性对照 ,观察丹参对 SHR收缩压、胶原含量及心脏左心室醛固酮 (AL D)、 NO、超氧化物歧化酶(SOD)含量影响。结果显示 :丹参组... 为探讨丹参对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化的作用及其可能机制 ,以 WKY大鼠为阴性对照 ,SHR大鼠为 SHR阳性对照 ,观察丹参对 SHR收缩压、胶原含量及心脏左心室醛固酮 (AL D)、 NO、超氧化物歧化酶(SOD)含量影响。结果显示 :丹参组除收缩压 (SBP)明显高于 WKY组与 SHR组无明显区别外 ,左室 I、 型胶原及AL D含量明显低于 SHR组 ,而明显高于 WKY组 ;NO、 SOD含量则明显高于 SHR组 ,但仍明显低于 WKY组 (P<0 .0 5 )。结果提示 :丹参具有预防和逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化作用 ,其机制可能与抑制胶原合成 ,促进心脏局部胶原分解、抑制心肌局部醛固酮生成、改善心肌血液供应、调节氧自由基代谢等多方面的作用有关。 展开更多
关键词 丹参 自发性高血压 大鼠 心肌纤维化 逆转作用
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糖尿病心肌病发病机制的研究进展 被引量：63
4
作者 潘利亚 张晓卉 尹新华 《中国心血管杂志》 2017年第2期143-146,共4页
糖尿病心肌病是一种独立于高血压、冠心病的特异性心肌病。糖尿病心肌病的经典发病机制包括代谢紊乱、心肌纤维化、心肌细胞凋亡、微血管病变等。近年来发现氧化应激、炎症反应与糖尿病心肌病密切相关,可能是糖尿病心肌病治疗的潜在靶... 糖尿病心肌病是一种独立于高血压、冠心病的特异性心肌病。糖尿病心肌病的经典发病机制包括代谢紊乱、心肌纤维化、心肌细胞凋亡、微血管病变等。近年来发现氧化应激、炎症反应与糖尿病心肌病密切相关,可能是糖尿病心肌病治疗的潜在靶点。现就近年来国内外对糖尿病心肌病发病机制的研究做一综述,为防治糖尿病心肌病提供新的理论依据。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 发病机制 心肌纤维化 活性氧
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TGF-β1/Smad信号通路在组织纤维化中的研究进展 被引量：59
5
作者 杨萍芬 牛艳芬 《国际药学研究杂志》 CAS 北大核心 2019年第10期738-744,共7页
转化生长因子β1(TGF-β1)是驱动组织纤维化的重要因素,可直接激活Smad信号转导,从而触发促纤维化基因的过表达。研究表明,TGF-β1/Smad通路的失调是组织纤维化的重要致病机制。Smad2和Smad3是促进TGF-β1介导的组织纤维化的2个主要下... 转化生长因子β1(TGF-β1)是驱动组织纤维化的重要因素,可直接激活Smad信号转导,从而触发促纤维化基因的过表达。研究表明,TGF-β1/Smad通路的失调是组织纤维化的重要致病机制。Smad2和Smad3是促进TGF-β1介导的组织纤维化的2个主要下游调节因子,而Smad7作为TGF-β1/Smad通路的负反馈调节因子,阻断了TGF-β1介导的纤维化。此外,近年报道微小RNA(miRNA)可调节TGF-β1/Smad信号通路,从而影响组织纤维化进程。本文对TGF-β1/Smad信号通路在肾、肝、肺、心肌纤维化中的作用,以及miRNA对TGF-β1/Smad信号通路的调控进行综述。 展开更多
关键词 TGF-Β1/SMAD信号通路 肾纤维化 肺纤维化 肝纤维化 心肌纤维化
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黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化及能量代谢的影响 被引量：59
6
作者 唐斌 张金国 +1 位作者 谭洪勇 尉希清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期411-416,共6页
目的:研究黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化的影响,初步探讨其具体机制。方法:采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立大鼠慢性心衰模型,建模成功后随机分为模型组、缬沙坦组及黄芪甲苷组,另建立假手术组。缬沙坦组和黄芪甲苷组分别给予2 mg·... 目的:研究黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化的影响,初步探讨其具体机制。方法:采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立大鼠慢性心衰模型,建模成功后随机分为模型组、缬沙坦组及黄芪甲苷组,另建立假手术组。缬沙坦组和黄芪甲苷组分别给予2 mg·kg^(-1)·d^(-1)的缬沙坦及30 mg·kg^(-1)·d^(-1)的黄芪甲苷灌胃,假手术组及模型组给予生理盐水灌胃。8周后收集心脏结构及血流动力学参数,留取心肌染色后观察心肌细胞形态学变化Western blot和RT-qPCR检测长链脂酰辅酶A脱氢酶(LCAD)、6-磷酸果糖激酶1(PFK1)的蛋白及mRNA表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、左室后壁厚度(LVPWD)、PFK1蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05),LCAD蛋白及mRNA表达均下降(P<0.05)。与模型组相比,缬沙坦组及黄芪甲苷组LVMI、CVF、LVPWD、PFK1蛋白及mRNA表达均下降(P<0.05),LCAD蛋白及mRNA表达升高(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可以抑制慢性心衰大鼠心肌纤维化,其机制可能是通过上调LCAD、下调PFK1、纠正能量代谢异常实现的。 展开更多
关键词 能量代谢 黄芪甲苷 慢性心力衰竭 心肌纤维化
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真武汤对心力衰竭模型大鼠心室重构及心肌细胞凋亡、纤维化的影响 被引量：53
7
作者 刘中勇 李林 方家 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2017年第14期1218-1223,共6页
目的探讨真武汤治疗心力衰竭的可能作用机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及真武汤低、中、高剂量组,每组10只。除假手术组外其余各组采用结扎腹主动脉方法建立心力衰竭模型。真武汤低、中、高剂量组分别给予真武汤6... 目的探讨真武汤治疗心力衰竭的可能作用机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及真武汤低、中、高剂量组,每组10只。除假手术组外其余各组采用结扎腹主动脉方法建立心力衰竭模型。真武汤低、中、高剂量组分别给予真武汤6、12、18 g/(kg·d)灌胃,假手术组、模型组分别给予蒸馏水3 ml灌胃,每天1次,连续给药28天。给药后各组大鼠行高频超声心动图检查,测定左心室舒张末期内径(LVIDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短指数(FS)。TUNEL法检测并计算各组大鼠心肌细胞凋亡指数;ELISA法检测各组大鼠心肌组织Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)表达;Real-time PCR检测各组大鼠心肌组织骨膜蛋白、转化生长因子β1(TGF-β1)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)mRNA表达;Western blot法检测各组大鼠心肌组织骨膜蛋白、TGF-β1、GRP78、CHOP蛋白表达。结果与模型组比较,真武汤高、中、低剂量组心脏超声各项指标、心肌纤维化程度均明显改善,心肌凋亡细胞显著减少,ColⅠ、ColⅢ表达,骨膜蛋白、TGF-β1、GRP78、CHOP蛋白及mRNA表达均明显降低,且真武汤高剂量组改善最为明显(P<0.05)。结论真武汤可改善心力衰竭大鼠心室重构,减少心肌细胞凋亡和心肌纤维化,可能是其治疗心力衰竭的机制之一。 展开更多
关键词 心力衰竭 真武汤 心室重构 细胞凋亡 心肌纤维化 内质网应激
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芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化及TGF-β_1/Smad3信号通路的影响 被引量：52
8
作者 韩安邦 张健 +4 位作者 路迎冬 赵明镜 赵一舟 何姚姚 崔向宁 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期41-47,共7页
目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法 SD雄性大鼠结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)模型,4周后根据心脏超声结果随机分为模型组和芪苈强心组,另设假手术组,分... 目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法 SD雄性大鼠结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)模型,4周后根据心脏超声结果随机分为模型组和芪苈强心组,另设假手术组,分别给予1 g/(kg·d)芪苈强心及等体积蒸馏水灌胃。4周后超声心动图检测大鼠心脏功能,取梗死周围心肌组织采用HE及Masson染色观察心肌病理形态改变,免疫组织化学方法检测心肌α-SMA表达,Western blotting方法检测心肌α-SMA、胶原Ⅰ(collagenⅠ)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及p-Smad3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组左心室短轴缩短分数(FS)和射血分数(EF)明显降低(P<0.05),左心室收缩末期内径(LVIDs)和收缩末期容量(ESV)显著升高(P<0.05),心肌纤维化明显(P<0.05),α-SMA、collagenⅠ、TGF-β_1和p-Smad3等表达增加(P<0.05)。与模型组比较,芪苈强心组EF和FS明显升高(P<0.05),LVIDs和ESV明显降低(P<0.05),心肌纤维化程度减轻(P<0.05),α-SMA、collagenⅠ、TGF-β_1和p-Smad3等表达明显降低(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊能够降低心肌梗死大鼠心肌纤维化程度,改善心脏功能,其作用机制可能与调控TGF-β_1/Smad3信号通路相关蛋白有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 心肌纤维化 芪苈强心胶囊 TGF-β1/Smad3信号通路 大鼠
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自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌纤维化的动态变化 被引量：37
9
作者 于学军 戚文航 +2 位作者 顾德官 张玉珍 丁长囡 《高血压杂志》 CSCD 1999年第2期159-162,共4页
目的观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压增高的初期、增高期和稳定期左室肥厚和心肌纤维化参数的改变，探讨高血压左室肥厚和心肌纤维化的动态演变规律。方法应用生化测定、病理检查结合计算机分析等方法，检测ＳＨＲ及其对照ＷＫＹ在... 目的观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压增高的初期、增高期和稳定期左室肥厚和心肌纤维化参数的改变，探讨高血压左室肥厚和心肌纤维化的动态演变规律。方法应用生化测定、病理检查结合计算机分析等方法，检测ＳＨＲ及其对照ＷＫＹ在６周、１４周和２４周的收缩压、左室重量及左室重量指数、心肌细胞面积及横径、心肌胶原容积分数（ＣＶＦ）、血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）及心肌组织内羟脯氨酸浓度。结果ＳＨＲ左室重量及左室重量指数、心肌细胞面积及横径在高血压初期（６周）无明显改变，１４周时有显著增加（Ｓ１４ｖｓＷ１４，Ｓ１４ｖｓＳ６，Ｐ＜０．０５），２４周时增加更加显著（Ｓ２４ｖｓＷ２４，Ｐ＜０．０１；Ｓ２４ｖｓＳ１４，Ｐ＜０．０５）；ＣＶＦ在６周和１４周均无明显变化，２４周时显著增加（Ｓ２４ｖｓＷ２４，Ｓ２４ｖｓＳ１４，Ｐ＜０．０５）；ＰＶＣＡ在高血压初期即已有显著改变（Ｓ６ｖｓＷ６，Ｐ＜０．０５），１４周时显著增加（Ｓ１４ｖｓＷ１４，Ｓ１４ｖｓＳ６，Ｐ＜０．０５），２４周时仍有增加，但未达到显著性标准（Ｓ２４ｖｓＷ２４，Ｐ＜０．０５；Ｓ２４ｖｓＳ１４，Ｐ＞０．０５）；心肌组织内羟脯氨酸浓度（ＨＣ）在１４周时开始有显著性增加（Ｓ１４ｖ? 展开更多
关键词 高血压 自发性 左室肥厚 心肌纤维化 病理
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参附注射液对缺血性心肌病心功能和心肌纤维化的影响 被引量：48
10
作者 郭进建 郭跃进 乔建峰 《福建中医学院学报》 2006年第4期4-6,共3页
观察参附注射液对缺血性心肌病(ICM)心力衰竭患者心功能和心肌纤维化的影响。62例患者随机分为观察组和对照组。观察患者症状和体征,测量6分钟步行距离,超声心动图检测心功能(SV、EF、FS),放射免疫法测定血清BNP、PCⅢ、HA和LN浓度。结... 观察参附注射液对缺血性心肌病(ICM)心力衰竭患者心功能和心肌纤维化的影响。62例患者随机分为观察组和对照组。观察患者症状和体征,测量6分钟步行距离,超声心动图检测心功能(SV、EF、FS),放射免疫法测定血清BNP、PCⅢ、HA和LN浓度。结果显示观察组治疗有效率、6MWT距离、SV、EF、FS显著高于对照组,血清BNP水平显著低于对照组,血清PCⅢ、HA和LN水平显著下降。提示参附注射液能显著改善ICM患者心功能,缓解甚至逆转心肌纤维化可能是其作用基础。 展开更多
关键词 缺血性心肌病 心力衰竭 心肌纤维化 参附注射液
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活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化实验研究 被引量：38
11
作者 李建平 严灿 +2 位作者 邓中炎 潘毅 吴丽丽 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2000年第5期301-302,共2页
为观察活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用,采用14周龄自发性高血压大鼠(SHR),观察活血祛疾方药治疗前后大鼠血压、左室重/体重(LVM/BW)、左室壁相对厚度(LVWT)以及心肌胶原蛋白的含量和浓度等变化。结果14周龄SHR已形... 为观察活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用,采用14周龄自发性高血压大鼠(SHR),观察活血祛疾方药治疗前后大鼠血压、左室重/体重(LVM/BW)、左室壁相对厚度(LVWT)以及心肌胶原蛋白的含量和浓度等变化。结果14周龄SHR已形成左室肥厚,并随着病程的进展而逐渐出现心肌纤维化。经活血祛疾方药治疗12周后,SHR血压下降,左心室肥厚明显消退,且没有出现心肌胶原蛋白含量和浓度的增加。表明活血祛痰方药可以逆转高血压左心室肥厚,并能预防心肌纤维化的发生。 展开更多
关键词 自发性高血压 中医药疗法 活血祛痰 大鼠
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黄芪甲苷对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化和结缔组织生长因子表达的影响 被引量：44
12
作者 蒋洪强 张金国 +1 位作者 谭洪勇 尉希清 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第2期165-169,共5页
目的：研究黄芪甲苷对腹主动脉缩窄术致慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌纤维化和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法：SD雄性大鼠100只，采用腹主动脉缩窄术建立CHF模型，实验分为假手术组（n=10）、模型组（n=12）和黄芪甲苷低、... 目的：研究黄芪甲苷对腹主动脉缩窄术致慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌纤维化和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法：SD雄性大鼠100只，采用腹主动脉缩窄术建立CHF模型，实验分为假手术组（n=10）、模型组（n=12）和黄芪甲苷低、中、高3个剂量组（20、40、60mg／kg，n=12），每日灌胃给药1次，连续4周。4周后监测血液动力学指标，处死大鼠后计算左心质量指数（LVMI），常规行苏木素伊红（HE）染色法观察心肌组织形态学变化，Masson染色观察心肌纤维化程度，测量心肌胶原容积分数（CVF），逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）、免疫组化和蛋白免疫印迹（Western—blot）检测CTGF mRNA以及CTGF分子表达水平。结果：同模型组相比：黄芪甲苷低、中、高剂量组LVMI水平减弱；CVF减弱；黄芪甲苷中、高剂量组的左心室舒展末期压力下降、左心室收缩压下降，左心室内压最大变化速率上升，差异均有统计学意义（P〈0.05—0．01）。病理形态学明显改善。同假手术组的CTGF平均积分吸光度值（0．09±0．03）、心肌组织CTGF因子表达水平（0．15±0.02）相比，模型组的（0．45±0．04）、（0．57±0．06）均增加；同模型组相比，黄芪甲苷低、中、高剂量组CTGF的平均积分吸光度值（0．39±0．05、0．30±0.06、0．24±0．04）和心肌组织CTGF因子表达水平（0．44±0．05、0．35±0．02、0．28±0．03）均降低，差异均有显著统计学意义（P〈0．01）。结论：黄芪甲苷能够抑制CHF大鼠的心肌纤维化和改善心功能，具体作用机制可能是通过抑制心肌组织中CTGF的过度表达来实现的。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 心力衰竭 结缔组织生长因子 心肌纤维化
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黄芪甲甙对慢性心肌炎心肌纤维化的影响 被引量：42
13
作者 张召才 李双杰 +2 位作者 杨英珍 陈瑞珍 陈灏珠 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期728-731,共4页
目的探讨中药黄芪的活性成分黄芪甲甙对慢性心肌炎心肌纤维化的影响及其相关机制。方法80只Balb/c小鼠随机分为3组,分别为空白对照组(对照组,20只)、慢性心肌炎组(模型组,30只)和黄芪甲甙干预心肌炎组(干预组,30只)。模型组和干预组小... 目的探讨中药黄芪的活性成分黄芪甲甙对慢性心肌炎心肌纤维化的影响及其相关机制。方法80只Balb/c小鼠随机分为3组,分别为空白对照组(对照组,20只)、慢性心肌炎组(模型组,30只)和黄芪甲甙干预心肌炎组(干预组,30只)。模型组和干预组小鼠每月1次腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3),对照组腹腔注射等量病毒培养液。对照组和模型组小鼠每日以饮用水喂养,干预组小鼠以加有羧甲基纤维素钠助溶的黄芪甲甙饮用水(浓度300mg/L)喂养。3个月后处死所有存活小鼠,小鼠心脏组织经苦味酸天狼星红染色后以自动图像分析系统计算胶原容积积分(CVF),以Westernblot方法检测各组小鼠心脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及其组织抑制物(TIMP-1)、MMP-13和MMP-14的表达情况。结果黄芪甲甙干预后,与模型组比较,小鼠死亡率降低(53.3%、23.3%,χ2=4.23,P<0.05)、心脏CVF明显下降〔模型组为(17.4±1.2)%、干预组为(8.6±0.9)%,χ2=5.38,P<0.05〕;与对照组比较,TGF-β1、MMP-1和TIMP-1表达减少而MMP-13和MMP-14的表达增多。结论黄芪甲甙可以降低慢性心肌炎小鼠死亡率、减轻其心肌纤维化,其抗纤维化作用是通过抑制TGF-β1、促进MMP-13和MMP-14在心脏中的表达而实现。 展开更多
关键词 黄芪甲甙 心肌炎 柯萨奇病毒B 心肌纤维化
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TGF-β/Smads信号通路在心肌纤维化发生和治疗中应用前景的研究进展 被引量：43
14
作者 陈蓉 谢梅林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1189-1192,共4页
心肌纤维化(MF)是多种心脏疾病发展到一定阶段的共同病理改变,是心肌重构的主要表现之一。这种病理变化存在于多种心血管疾病中,与心律失常、心力衰竭等疾病密切相关。转化生长因子-β(TGF-β)在MF的发生和发展中起着重要作用。TGF-β/S... 心肌纤维化(MF)是多种心脏疾病发展到一定阶段的共同病理改变,是心肌重构的主要表现之一。这种病理变化存在于多种心血管疾病中,与心律失常、心力衰竭等疾病密切相关。转化生长因子-β(TGF-β)在MF的发生和发展中起着重要作用。TGF-β/Smads信号通路是TGF-β发挥生物学作用的主要通路,其分子组成与分子调节复杂,现将它在MF发生和治疗中应用前景作一综述。 展开更多
关键词 心肌纤维化 转化生长因子-Β 转化生长因子-β受 体 受体激活型Smads 共同介质Smads 抑制型Smads
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心肌纤维化的发病机制及其研究进展 被引量：39
15
作者 于瑞 王幼平 +5 位作者 崔琳 李彬 谢世阳 高原 王新陆 朱明军 《中国现代医生》 2015年第13期157-160,共4页
心肌纤维化是以心脏间质成纤维细胞过度增殖、胶原过度沉积及异常分布为特征的心脏间质重构。其与高血压病、慢性心力衰竭、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、病毒性心肌炎等多种心血管疾病有密切关系,并且是心源性猝死的潜在危险因素。目... 心肌纤维化是以心脏间质成纤维细胞过度增殖、胶原过度沉积及异常分布为特征的心脏间质重构。其与高血压病、慢性心力衰竭、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、病毒性心肌炎等多种心血管疾病有密切关系,并且是心源性猝死的潜在危险因素。目前对心肌纤维化的具体发病机制并不十分明确,主要认为多与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、调控性细胞因子、氧化应激、炎性因子、内皮功能障碍、细胞内钙离子等存在密切关系。这些因素通过相同或者不同的传导通路影响着心肌纤维化的发生发展。 展开更多
关键词 心肌纤维化 细胞外基质 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 细胞因子 氧化应激与炎性因子
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瓜蒌薤白半夏汤的心肌保护机制研究进展 被引量：36
16
作者 李航 李建锋 赵启韬 《中医药导报》 2014年第15期39-41,共3页
本文系统总结了瓜蒌薤白半夏汤近10年的基础药理研究资料,分别从组织器官、细胞、分子等层次梳理了该方对心肌损伤的保护作用及其机制,认为瓜蒌薤白半夏汤对心肌缺血及缺血再灌注损伤,及其伴随发生的心肌炎症损伤、心肌细胞凋亡、心肌... 本文系统总结了瓜蒌薤白半夏汤近10年的基础药理研究资料,分别从组织器官、细胞、分子等层次梳理了该方对心肌损伤的保护作用及其机制,认为瓜蒌薤白半夏汤对心肌缺血及缺血再灌注损伤,及其伴随发生的心肌炎症损伤、心肌细胞凋亡、心肌纤维化等保护作用明显。 展开更多
关键词 瓜蒌薤白半夏汤 心肌缺血 心肌缺血再灌注 心肌细胞凋亡 心肌纤维化
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通心络治疗对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响 被引量：25
17
作者 王华军 谢良地 +1 位作者 姚恩辉 许昌声 《中西医结合心脑血管病杂志》 2003年第4期189-190,共2页
目的 :观察通心络对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化的影响。方法 :3 0只 12周龄雄性SHR大鼠 ,随机分成大剂量通心络组、小剂量通心络组、SHR空白对照组 3组 ,每组 10只 ;另取 10只同龄雄性正常血压WKY大鼠作为对照组。给药 12周 ,天... 目的 :观察通心络对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化的影响。方法 :3 0只 12周龄雄性SHR大鼠 ,随机分成大剂量通心络组、小剂量通心络组、SHR空白对照组 3组 ,每组 10只 ;另取 10只同龄雄性正常血压WKY大鼠作为对照组。给药 12周 ,天狼星红染色法使胶原特殊染色 ,计算机图像分析测量心肌切片的胶原容积分数和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉面积比表示心肌纤维化程度 ;放免法 (RIA )测定血浆AngⅡ的浓度。 结果 :与SHR组相比 ,大、小剂量通心络组均能在一定程度上抑制SHR血压升高 (P <0 .0 5 )。通心络大、小剂量组治疗均能在一定程度上改善SHR大鼠左心室肥厚(P <0 .0 5 ) ,并使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少 ,同时血浆AngⅡ浓度较SHR组下降 ,其中大剂量组各指标均较SHR有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :通心络对SHR大鼠的心肌纤维化有显著的抑制作用。 展开更多
关键词 自发性高血压 心肌纤维化 大鼠 通心络 治疗 中医药疗法
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丹参酮ⅡA治疗心血管疾病研究机制新进展 被引量：35
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作者 段媛媛 郭振丰 李雪连 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第19期1817-1820,共4页
丹参具有抗缺血缺氧、改善微循环、抗血栓形成等作用。临床上主要用于冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、急性脑梗死等心脑血管疾病的治疗。丹参酮ⅡA是由传统中药丹参的干燥根中提取出的一种脂溶性活性成分,可用于心绞痛、心肌梗死、... 丹参具有抗缺血缺氧、改善微循环、抗血栓形成等作用。临床上主要用于冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、急性脑梗死等心脑血管疾病的治疗。丹参酮ⅡA是由传统中药丹参的干燥根中提取出的一种脂溶性活性成分,可用于心绞痛、心肌梗死、动脉粥样硬化、心律失常及糖尿病等多种疾病的治疗。本文主要介绍近年来丹参酮ⅡA的心血管保护作用的研究进展。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 动脉粥样硬化 心律失常 心肌细胞凋亡 心肌纤维化 心肌肥大 心肌梗死
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真武汤抗心衰与TGF-β/JNK信号通路关系的相关性研究 被引量：37
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作者 李林 刘中勇 +1 位作者 骆始华 方家 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期1041-1044,共4页
目的探讨真武汤改善慢性心衰大鼠心室重塑和抑制心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)可能的作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支法(Left Anterior Descending Artery,LAD)制作的雄性Wistar大鼠慢性心衰模型,随机分为心衰组(HF组)及... 目的探讨真武汤改善慢性心衰大鼠心室重塑和抑制心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)可能的作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支法(Left Anterior Descending Artery,LAD)制作的雄性Wistar大鼠慢性心衰模型,随机分为心衰组(HF组)及药物组(Drug组),另有假手术组(Sham组)、氯沙坦组(阳性对照组)作为对照。给药组造模后给予真武汤12g/kg,灌胃28d灌胃,HF组和Sham组用等体积生理盐水灌胃28d。4周后检测4周后检测血流动力学参数,左室心肌胶原形态,左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),RT-PCR法测定梗死区及非梗心肌组织periostein、TGF-β、Smad4、I型和III型胶原mRNA水平,免疫印迹法结合免疫组织化学法测定梗死区及非梗心肌组织中periostein蛋白水平、TGF-β、Smad、c-fos、c-myc、c-Jun、JAK-STAT、PI3K-AKT等通路的蛋白表达及其磷酸化水平的影响。结果给药组大鼠与心衰组相比LVEDP降低,±dp/dtmax增高。LVMI,CVF,PVCA降低。periostein、TGF-β、Smad4表达显著降低。c-Jun、JAK-STAT、PI3K-AKT磷酸化水平明显降低。结论真武汤能够改善心室重塑,缓解心肌肥厚,抑制心衰的发生,此作用可能通过激活TGF-β/JNK信号有关。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 真武汤 心肌纤维化 转化生长因子Β1 c-Jun氨基酸末端激酶 血管紧张素II
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基于TGF-β-Smads信号的氧化苦参碱干预急性心肌梗死诱发实验性大鼠心肌纤维化的研究 被引量：34
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作者 沈祥春 杨钰萍 +2 位作者 徐旖旎 许立 方泰惠 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期632-636,共5页
目的:研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠急性心肌梗死诱发实验性心肌纤维化的保护作用及对TGF-β-Smads信号通路的影响。方法:采用冠状动脉结扎术复制大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、OMT高、中、低剂量组(50,25,12.5mg.kg-1)、卡托普利... 目的:研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠急性心肌梗死诱发实验性心肌纤维化的保护作用及对TGF-β-Smads信号通路的影响。方法:采用冠状动脉结扎术复制大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、OMT高、中、低剂量组(50,25,12.5mg.kg-1)、卡托普利组(50 mg.kg-1);假手术组(Sham)只做冠状动脉穿线而不结扎。模型复制8周后采用HE与Masson染色分析心肌纤维化病变程度,半定量RT-PCR分析TGF-β-Smads信号系统mRNA的表达。结果:模型组急性心肌梗死8周后,病理组织学检查提示心肌细胞减少,细胞外基质沉积,胶原含量增加;RT-PCR结果提示TGF-β1,TβR1,Smad2,Smad3,Smad4 mRNA表达明显增加,而Smad7 mRNA的表达显著降低,与Sham组比较,差异显著。OMT显著抑制急性心肌梗死8周后诱发的实验性心肌纤维化,抑制TGF-β1,TβR1,Smad2,Smad3,Smad4 mRNA表达的上调和增加Smad7 mRNA的表达。结论:OMT对急性心肌梗死诱发实验性心肌纤维化具有一定的抑制作用,其作用机制与TGF-β-Smads信号系统密切相关。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 心肌纤维化 TGF-β-Smads
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