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MGC803细胞中MAPK信号传导系统与MDR1关系的研究 被引量：1
1
作者 陈波 金锋 +4 位作者 卢香兰 王平平 刘云鹏 姚凡 王舒宝 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期854-857,共4页
目的:探讨在人胃癌细胞系MGC803中促分裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)信号传导系统与MDR1基因表达的关系。方法:通过westernblot验证MGC803细胞在长春新碱(vincristine,VCR)作用下MDR1基因编码的P-糖蛋白(P-g... 目的:探讨在人胃癌细胞系MGC803中促分裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)信号传导系统与MDR1基因表达的关系。方法:通过westernblot验证MGC803细胞在长春新碱(vincristine,VCR)作用下MDR1基因编码的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达及特异性MAPK抑制剂PD098059对P-gp表达的抑制,通过流式细胞术对VCR及PD098059作用下的细胞进行周期解析,同时用MTT法验证VCR诱导后及PD098059作用下的药物敏感性。结果:MGC803细胞在VCR短期作用下,P-gp表达增加,在PD098059的作用下其表达受到抑制。通过细胞的周期解析发现VCR和PD098059共同作用的细胞凋亡比例为35.61%,显著高于VCR单独作用引起的凋亡(18.41%)(P<0.05)。VCR刺激后MGC803细胞的IC50为284ng/ml,分别为阴性对照组(127ng/ml)的2.24倍,为VCR+PD098059组(191ng/ml)的1.48倍。结论:MGC803细胞在VCR的短期作用下可诱导产生P-gp,而PD098059可抑制P-gp的表达和逆转其耐药性,从而增加MGC803细胞的凋亡。MAPK有可能通过调节MDR1的转录和翻译而影响细胞的耐药性。 展开更多
关键词 多药耐药 胃肿瘤 map激酶 p-糖蛋白
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