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肉苁蓉总苷对Aβ_(1-42)寡聚体诱导的HT22细胞突触可塑性的影响
1
作者 郭鹏程 赵婧 +6 位作者 张士滨 王储 徐晗 霍东升 闫旭升 杨占君 贾建新 《包头医学院学报》 CAS 2024年第9期6-12,共7页
目的:探究肉苁蓉总苷(GCs)对Aβ_(1-42)寡聚体诱导小鼠海马神经元细胞系(HT22)细胞构建的阿尔茨海默病(AD)细胞模型突触可塑性的影响。方法:将HT22细胞分为对照组、模型组、空白大鼠血清组和GCs给药组。分别给予相应处理后记录各组细胞... 目的:探究肉苁蓉总苷(GCs)对Aβ_(1-42)寡聚体诱导小鼠海马神经元细胞系(HT22)细胞构建的阿尔茨海默病(AD)细胞模型突触可塑性的影响。方法:将HT22细胞分为对照组、模型组、空白大鼠血清组和GCs给药组。分别给予相应处理后记录各组细胞形态、活力以及突触相关mRNA和蛋白的表达水平情况。结果:与对照组相比,模型组细胞突触长度明显缩短、胞体较小、形态较差、凋亡细胞增多,细胞活力有所下降,脑源性神经营养因子(BDNF)、突触后致密蛋白(PSD-95)和N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)的mRNA水平明显下降(P<0.05),PSD-95和NMDAR1的蛋白表达水平均显著下降(P<0.05);与模型组和空白大鼠血清组相比,GCs给药组的细胞突触长度、密度和细胞活力(P<0.05)均有所恢复,凋亡细胞的数量减少,BDNF、突触素(SYN)、PSD-95和NMDAR1的mRNA表达水平显著升高(P<0.05),NMDAR1和PSD-95蛋白的表达水平明显提高(P<0.05)。结论:GCs含药血清可明显提高AD细胞模型的突触可塑性,改善AD模型细胞病理进程。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 小鼠海马神经元 肉苁蓉总苷 突触可塑性
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基于P38/JNK通路探讨七福饮保护高糖诱导HT22细胞损伤的作用机制
2
作者 史磊磊 张静文 +6 位作者 王欣 李溪 张雪航 韩朝军 王斌 卫昊 刘继平 《中药药理与临床》 CSCD 北大核心 2023年第10期48-53,共6页
目的:研究七福饮含药血清对高糖诱导作用下小鼠海马神经元细胞(HT22细胞)的损伤保护作用。方法:确定高糖培养液最适造模浓度;将雄性大鼠预留10只作为正常对照组,其余20只灌胃七福饮8.6 g/kg。灌胃7 d后大鼠腹主动脉采血,制备浓度为5%、... 目的:研究七福饮含药血清对高糖诱导作用下小鼠海马神经元细胞(HT22细胞)的损伤保护作用。方法:确定高糖培养液最适造模浓度;将雄性大鼠预留10只作为正常对照组,其余20只灌胃七福饮8.6 g/kg。灌胃7 d后大鼠腹主动脉采血,制备浓度为5%、10%、15%七福饮含药血清;将各浓度含药血清作用于HT22细胞48 h后以细胞计数试剂(CCK-8)法检测细胞活力;以CCK-8法检测七福饮含药血清对高糖诱导下HT22细胞的活力;以流式细胞术Annexin-V PI细胞双染法检测HT22细胞凋亡率;提取HT22细胞蛋白,聚氰基丙烯酸正丁酯(BCA)试剂盒测定蛋白浓度;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测高糖诱导下HT22细胞相关蛋白表达。结果:选择75 mmol/L高糖干预细胞48 h作为最适造模浓度。与正常对照组相比,模型对照组细胞活力显著降低,细胞密度显著降低,细胞凋亡率显著升高,磷酸化JNK、P38蛋白、BAX、Caspase-3蛋白表达显著上调,BCL2蛋白表达显著下调(P<0.01);与模型对照组相比,5%、10%七福饮含药血清组细胞活力均显著升高,细胞密度显著升高,细胞凋亡率显著下降(P<0.01);半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(BAX)、磷酸化P38蛋白(p-P38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达明显下调(P<0.05或P<0.01),B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:七福饮可通过调节P38/c-Jun氨基末端激酶通路(JNK)信号通路,从而改善高糖诱导的HT22细胞损伤和凋亡。 展开更多
关键词 七福饮 2型糖尿病认知障碍 小鼠海马神经元细胞 细胞凋亡 P38/c-Jun氨基末端激酶通路
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N-甲基-4-异亮氨酸环孢素通过抑制线粒体通透性转换孔减轻凋亡诱导因子的核易位和细胞凋亡
3
作者 曾玥 罗思晴 +3 位作者 马鑫喆 潘泓乐 刘红梅 张鸣号 《宁夏医科大学学报》 2022年第7期663-668,676,共7页
目的探讨鱼藤酮诱导小鼠海马神经元HT22细胞凋亡的机制,观察环孢素A(cyclosporin A,CsA)衍生物N-甲基-4-异亮氨酸环孢素(N-methyl-4-isoleucine-cyclosporin,NIM811)对鱼藤酮诱导的HT22细胞毒性的保护作用。方法使用线粒体复合物Ⅰ抑制... 目的探讨鱼藤酮诱导小鼠海马神经元HT22细胞凋亡的机制,观察环孢素A(cyclosporin A,CsA)衍生物N-甲基-4-异亮氨酸环孢素(N-methyl-4-isoleucine-cyclosporin,NIM811)对鱼藤酮诱导的HT22细胞毒性的保护作用。方法使用线粒体复合物Ⅰ抑制剂鱼藤酮培养小鼠海马神经元HT22细胞,使用第3~7代的HT22细胞,分成control组、鱼藤酮组、鱼藤酮+NIM811组和NIM811组。NIM811在鱼藤酮刺激3 h前加入培养基。采用Alamar Blue法检测HT22细胞活性,二氢乙二胺(DHE)荧光探针测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,四甲基罗丹明甲酯(tetramethylrhodamine methyl ester,TMRM)测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。鱼藤酮孵育24 h后,提取细胞胞浆和胞核蛋白,Western blot检测细胞核中凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)及胞浆中细胞色素C(cytochrome C,cyto C)、caspase-9、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果鱼藤酮使HT22细胞活力降低至56.26%(P<0.01),细胞明显缩小,核浓缩,细胞周围形成透明圈。ROS产生增加(P<0.05),MMP降低(P<0.01),AIF核易位,并引起线粒体cyto C释放和caspase-9激活,Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01)。NIM811预处理增强了细胞活力,降低了ROS的产生,维持了线粒体膜电位,抑制了AIF核易位,减轻了线粒体cyto C的释放和caspase-9的激活,抑制Bax蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达降低。结论NIM811通过抑制ROS的产生,维持线粒体MMP,抑制线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的形成,减少线粒体cyto C的释放,减轻AIF核易位,从而减轻鱼藤酮诱导的HT22细胞凋亡,对帕金森病具有保护作用。 展开更多
关键词 鱼藤酮 小鼠海马神经元 细胞凋亡 N-甲基-4-异亮氨酸环孢素 氧化应激 线粒体损伤
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鹿茸多肽对冈田酸诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型中PI3K、AKT、Caspase-9表达的影响 被引量：1
4
作者 林贺 刘玥欣 +7 位作者 任吉祥 兰天野 王晋冀 徐岩 许佳明 律广富 叶豆丹 黄晓巍 《人参研究》 2020年第1期13-16,共4页
目的观察鹿茸多肽对冈田酸(OA)诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,探讨鹿茸多肽对HT22细胞损伤模型的保护作用机制。方法采用含10%胎牛血清(FBS)... 目的观察鹿茸多肽对冈田酸(OA)诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,探讨鹿茸多肽对HT22细胞损伤模型的保护作用机制。方法采用含10%胎牛血清(FBS)培养液(DMEM/F12)传代培养HT22细胞7d后,分为正常对照组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、OA细胞损伤模型组、鹿茸多肽高、中、低剂量组。正常对照组给予含10%FBS的DMEM/F12,DMSO对照组给予DMSO终浓度<0.01%的DMEM/F12,OA细胞损伤模型组给予10nmol OA的DMEM/F12,鹿茸多肽高、中、低剂量组分别给予50、500、1000μg/ml的DMEM/F12,于37℃、5%CO2条件下孵育24h。利用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,酶联免疫法(ELISA)检测各组实验细胞内PI3K、AKT含量,蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组实验细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平。结果MTT比色法检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高细胞存活率(P<0.05);ELISA检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高受损HT22细胞内PI3K、AKT含量(P<0.05或P<0.01);Western Blot检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高受损HT22细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论鹿茸多肽对OA诱导的HT22细胞损伤模型具有保护作用,作用机制可能与调节受损HT22细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平相关。 展开更多
关键词 鹿茸多肽 冈田酸 小鼠海马神经元 HT22细胞损伤模型 PI3K AKT Caspase-9
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小檗碱对冈田酸诱导HT22细胞损伤的保护作用 被引量：2
5
作者 段文彪 肖春苟 +2 位作者 叶茂盛 张霞 蒋威 《解剖学研究》 CAS 2016年第4期261-268,共8页
目的 本实验以冈田酸（OA）损伤的HT22细胞作为氧化应激损伤的体外模型,探讨小檗碱对OA氧化应激损伤作用的影响及其机制。方法 应用CCK-8法检测不同浓度冈田酸（0、20、40、60、80、160 nmol/L）损伤HT22细胞12 h后的细胞活力;不同浓度... 目的 本实验以冈田酸（OA）损伤的HT22细胞作为氧化应激损伤的体外模型,探讨小檗碱对OA氧化应激损伤作用的影响及其机制。方法 应用CCK-8法检测不同浓度冈田酸（0、20、40、60、80、160 nmol/L）损伤HT22细胞12 h后的细胞活力;不同浓度小檗碱（2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L）预处理HT22细胞12 h后加入OA损伤12 h,应用CCK-8比色法检测细胞的增殖状况;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;应用试剂盒对细胞丙二醛（MDA）和抗氧化酶（SOD-1和GSH-Px）活性的进行测定;2′,7′-dichlorfluorescein-diacetate（DCFH-DA）染色检测HT22细胞内ROS水平;Western blot法检测Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果 OA（0-160 nmol/L）处理HT22细胞12 h后,细胞活力分别为（100.00±0.42）%、（91.96±1.18）%、（72.79±1.51）%、（57.89±3.18）%、（41.50±1.58）%、（33.83±1.59）%,细胞活力呈浓度依赖性下降;小檗碱（2.5-20.0μmol/L）预处理细胞12 h后,再给予OA作用12 h,细胞活力由OA单独损伤组（76.48±3.94）%,分别上升至（89.18±3.38）%、（97.06±5.56）%、（94.85±3.16）%、（87.52±4.81）%;小檗碱（5.0、10.0μmol/L）预处理组,减少了MDA的产生,抑制了细胞内ROS的积聚,提高了抗氧化酶（SOD-1和GSH-Px）活性,下调了Cleaved caspase-3蛋白表达。结论 小檗碱可以通过对抗OA诱导的HT22细胞氧化应激损伤和凋亡发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 小檗碱 HT22小鼠海马神经元 氧化应激 凋亡 神经保护
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