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内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的影响 被引量：8
1
作者 冯果 王超 +4 位作者 阳仁达 宋瑾 谭成富 刘薇薇 严洁 《山东中医杂志》 2018年第3期237-240,共4页
目的：观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞蛋白激酶（PKC）、ATP敏感性钾通道（KATP）、线粒体膜通透性转换孔（MPTP）的影响。探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论相关机制。方法：将40只SD雄性大鼠... 目的：观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞蛋白激酶（PKC）、ATP敏感性钾通道（KATP）、线粒体膜通透性转换孔（MPTP）的影响。探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论相关机制。方法：将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针内关组和电针环跳组，每组10只。电针内关组和电针环跳组在造模前，分别给予电针刺激20min／d。共7d。采用左冠状动脉前降支上、中1／3交界处结扎法造模，所有动物造模后予以心电图监测，结扎40min，再灌注60min，取心肌组织。观察PKC、内向整流钾通道（Kir6．1）、MPTP三个指标的变化及心肌细胞超微结构的改变。结果：缺血再灌注组PKC、Kir6．1较假手术组明显降低（P〈0．01），MPTP较假手术组明显升高（P〈0．01）；电针内关组PKC、Kir6．1较缺血再灌注组及电针环跳组明显升高（P〈0．01），MPTP较缺血再灌注组及电针环跳组明显降低（P〈0．01）；缺血再灌注组与电针环跳组组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：电针预处理内关穴通过激活PKC，增加KATP开放，抑制MPTP开放来对抗心肌缺血再灌注损伤，从而对心肌产生保护作用。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 电针 内关 心肌细胞蛋白激酶 ATP敏感性钾通道 线粒体膜通透性转换孔
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过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞的氧化应激 被引量：2
2
作者 和静 韦思宇 +3 位作者 刘凤勇 叶静 沈炳玲 姚小梅 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2013年第7期1243-1250,共8页
背景:脑缺血再灌注早期,由于脾脏中有大量炎症因子浸润引发氧化应激损伤,导致脑缺血再灌注后脾细胞出现大量凋亡。目的:观察外源性过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞活力的影响及N-乙酰-L-半胱氨酸对过氧化氢诱导的脾细胞氧化应... 背景:脑缺血再灌注早期,由于脾脏中有大量炎症因子浸润引发氧化应激损伤,导致脑缺血再灌注后脾细胞出现大量凋亡。目的:观察外源性过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞活力的影响及N-乙酰-L-半胱氨酸对过氧化氢诱导的脾细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:制备金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞悬液,分别用不同浓度(0.1,0.2,0.5,1,2mmol/L)过氧化氢处理2h后,MTT比色法检测细胞活力。根据MTT结果选择不同浓度过氧化氢(0.5,1mmol/L)诱导脾细胞凋亡,实验分为6组:对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸组、0.5mmol/L过氧化氢组、1mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+0.5mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+1mmol/L过氧化氢组,2h后MTT比色法检测细胞活力,酶标仪法检测乳酸脱氢酶活力及紫外分光光度仪检测线粒体通透性转换孔的开放情况。结果与结论:随过氧化氢浓度增加脾细胞活力呈明显下降趋势(P<0.01),且0.2,0.5,1,2mmol/L过氧化氢组脾细胞活力下降幅度最大。与对照组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸组脾细胞活力明显提高(P<0.01),且乳酸脱氢酶活力降低(P<0.01),线粒体通透性转换孔开放减少(P<0.01);分别于0.5,1mmol/L过氧化氢组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸+0.5mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+1mmol/L过氧化氢组脾细胞活力也明显提高(P<0.01),乳酸脱氢酶活力降低(P<0.01),线粒体通透性转换孔开放减少(P<0.01)。结果表明,金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠随着过氧化氢浓度的升高,脾细胞活力逐渐下降,呈浓度依赖性,尤其对0.2,0.5,1,2mmol/L过氧化氢刺激最为敏感。N-乙酰-L-半胱氨酸使乳酸脱氢酶释放和线粒体通透性转换孔的开放减少,脾细胞活力增强,以此减轻过氧化氢诱导的金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除鼠脾细胞的氧化应激损伤。 展开更多
关键词 组织构建 组织构建细胞学实验 金属硫蛋白 金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ基因敲除小鼠 脾 凋亡 N-乙酰-L-半胱氨酸 过氧化氢 氧化应激 线粒体通透性转换孔 脑缺血再灌注 乳酸脱氢酶 国家自然科学基金
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