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p-BRAF在心肌缺血再灌注损伤中的作用和机制研究 被引量：3
1
作者 王菲 李培峰 高岩岩 《青岛大学学报（自然科学版）》 CAS 2022年第2期12-18,共7页
为探究p-BRAF通过影响线粒体功能参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的分子机制,构建心肌缺血再灌注(MIR)模型。采用钙离子荧光探针(Rhod-2/AM)和钙黄绿素乙酰氧基甲酯(Calcein AM)染色,观察心肌细胞线粒体Ca^(2+)、线粒体通透性转换孔(mPTP... 为探究p-BRAF通过影响线粒体功能参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的分子机制,构建心肌缺血再灌注(MIR)模型。采用钙离子荧光探针(Rhod-2/AM)和钙黄绿素乙酰氧基甲酯(Calcein AM)染色,观察心肌细胞线粒体Ca^(2+)、线粒体通透性转换孔(mPTP)水平。碘化丙啶染色观察经环孢素A(CsA)和Ru360处理后细胞死亡情况。蛋白免疫印迹检测p-BRAF表达,并在干扰/过表达p-BRAF后,观察细胞死亡情况及线粒体Ca^(2+)和mPTP水平。实验结果显示,与常氧组相比,缺氧复氧组心肌细胞Rhod-2/AM荧光强度增加,Calcein AM荧光强度降低,细胞死亡增加(P均<0.05);CsA和Ru360处理后,细胞死亡减少(P<0.05)。MIR中p-BRAF表达明显升高(P<0.05)。敲低BRAF后,MIR造成的细胞死亡减少,Rhod-2/AM荧光强度增加得到恢复(P均<0.05)。过表达p-BRAF后,细胞死亡增加,Rhod-2/AM荧光强度增加,Calcein AM荧光强度降低(P均<0.05)。因此,p-BRAF在MIR中上调并可通过介导线粒体Ca^(2+)超载和mPTP开放促进心肌细胞死亡,其可能成为防治MIRI的重要靶标。 展开更多
关键词 p-BRAF ^线粒体ca^(2+) MPTP 细胞死亡 心肌缺血再灌注损伤
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沙库巴曲缬沙坦对心肌梗死后心力衰竭大鼠室性心律失常的影响及其机制 被引量：4
2
作者 叶强 查克岚 +3 位作者 杨锐雪 敬玉玲 李涛 陈稳 《西南医科大学学报》 2023年第2期135-140,共6页
目的探究血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor neprilysin inhibitors,ARNI)沙库巴曲缬沙坦(sacubitril)对心肌梗死后心力衰竭(heart failure,HF)大鼠室性心律失常的影响及其可能机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎法... 目的探究血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor neprilysin inhibitors,ARNI)沙库巴曲缬沙坦(sacubitril)对心肌梗死后心力衰竭(heart failure,HF)大鼠室性心律失常的影响及其可能机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制作SD大鼠心肌梗死后心力衰竭模型,随机分成心衰组(HF组)、沙库巴曲缬沙坦组(HF+ARNI组)(68 mg/kg·d^(-1),灌胃)、缬沙坦组(HF+ARB组)(30 mg/kg·d^(-1),灌胃)、MCU抑制剂-钌红组(HF+RR组)(2 mg/kg·d^(-1),腹腔注射)。另设假手术组(Sham组)。连续药物干预4周。药物干预前和结束后行超声心动图检查。开胸burst刺激,检测大鼠室性心律失常诱导率。HE染色观察大鼠心脏组织病理形态学的改变。Western blot法检测大鼠心肌线粒体钙单向转运体(mitochondrial Ca^(2+)uniporter protein,MCU)表达。结果与Sham组相比,HF组大鼠发生心脏结构重构,心功能显著降低(P<0.05)。与HF组、HF+RR组相比,HF+ARNI组大鼠心脏结构重构和心功能显著改善(P<0.05)。与HF+ARB组相比,HF+ARNI组大鼠心脏结构重构显著改善(P<0.05),但是大鼠心功能改善不明显(P>0.05)。与HF组、HF+RR组相比,HF+ARNI组大鼠在电压6V及12V Burst刺激时室性心律失常诱导率显著降低(P<0.05);与HF+ARB组相比,HF+ARNI组大鼠在12V Burst刺激时室性心律失常诱导率显著降低(P<0.05)。Western blot结果示:与Sham组大鼠相比,HF组大鼠心肌中MCU蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与HF组相比,HF+ARNI组大鼠、HF+RR组及HF+ARB组均表现出MCU蛋白表达下降(P<0.05)。与HF+ARB组相比较,HF+ARNI组大鼠心肌MCU表达显著下降(P<0.05)。与HF+ARNI组相比较,HF+RR组大鼠心肌MCU表达下降更显著(P<0.05)。结论ARNI可显著降低心肌梗死后心衰大鼠室性心律失常的诱导率,其机制可能是改善心功能和心脏结构重构,并下调MCU的表达。 展开更多
关键词 沙库巴曲缬沙坦 心肌梗死 心力衰竭 室性心律失常 线粒体钙单向转运体
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灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠附睾细胞线粒体Ca^(2+)细胞色素C的影响 被引量：7
3
作者 马小茹 周成福 +6 位作者 王淑秋 王伟群 刘月霞 王淑湘 王芳芳 张建华 李永毅 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期400-402,共3页
目的:研究灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠附睾组织中细胞色素C(Cyt-C)、线粒体Ca2+的影响。方法:青春期Wistar大鼠50只,大鼠尾静脉一次性注射2%链脲佐菌素(STZ)或柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液制备2型糖尿病大鼠模型和对照组模型。糖尿病大鼠模型... 目的:研究灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠附睾组织中细胞色素C(Cyt-C)、线粒体Ca2+的影响。方法:青春期Wistar大鼠50只,大鼠尾静脉一次性注射2%链脲佐菌素(STZ)或柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液制备2型糖尿病大鼠模型和对照组模型。糖尿病大鼠模型随机分模型组和灵芝组,每组20只,分别给以高脂高糖饮食、高脂高糖+灵芝孢子粉[250mg/(kg.d)],对照组10只,正常饮食。10周后,取双侧附睾,检测附睾细胞线粒体Ca2+、Cyt-C含量。结果:2型糖尿病模型制备成功,模型组附睾细胞线粒体Ca2+含量[(3.279±0.502)mg/L]明显高于对照组[(2.606±0.048)mg/L,P<0.01],灵芝组[(2.693±0.196)mg/L]明显低于模型组(P<0.05),与对照组差异无显著性(P>0.05)。模型组线粒体Cyt-C含量[(3.213±1.511)μmol/L]明显少于对照组[(5.688±1.679)μmol/L,P<0.05],胞质Cyt-C含量[(2.484±0.661)μmol/L]明显高于对照组[(1.574±0.329)μmol/L,P<0.01];灵芝组线粒体Cyt-C含量[(5.258±1.560)μmol/L]高于模型组,但差异无显著性(P>0.05),胞质Cyt-C含量[(1.727±0.396μmol/L]明显低于模型组(P<0.05),与对照组差异无显著性(P>0.05)。结论:2型糖尿病大鼠附睾细胞钙稳态失衡、线粒体有损伤,附睾细胞可能存在细胞凋亡过度。灵芝孢子粉在糖尿病状态下,对附睾组织有保护作用或有对抗细胞凋亡作用。 展开更多
关键词 2型糖尿病 灵芝孢子粉 附睾 ^线粒体ca^2+ 细胞色素C
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MCUR1蛋白的表达纯化以及晶体初筛 被引量：3
4
作者 金昊 《南开大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期42-46,共5页
Mitochondrial Ca^(2+)Uniporter(MCU)是线粒体钙离子通道的一个主要成分.近期研究发现Mitochondrial calcium uniporter regulator 1(MCUR1)是MCU的一个调节蛋白.研究通过合成人源的MCUR1基因,利用PCR得到目的DNA片段,克隆到表达载体PE... Mitochondrial Ca^(2+)Uniporter(MCU)是线粒体钙离子通道的一个主要成分.近期研究发现Mitochondrial calcium uniporter regulator 1(MCUR1)是MCU的一个调节蛋白.研究通过合成人源的MCUR1基因,利用PCR得到目的DNA片段,克隆到表达载体PET.32a,构建Trx-MCUR1融合蛋白表达质粒PET.32aMCUR1.克隆质粒转化表达菌E.coli BL21(DE3)Condon Plus,经IPTG诱导表达.将得到的融合蛋白经过镍亲和层析柱进行初步纯化,然后加入PreScission酶分离目的蛋白与标签,再用离子柱和分子筛层析进行进一步的纯化以去除标签以及杂蛋白.浓缩纯化后的目的蛋白,进行晶体初筛以及后期的晶体优化.最后将生长的晶体进行初步的X射线衍射分析. 展开更多
关键词 MCU MCUR1 线粒体钙离子摄取 蛋白表达纯化 X射线衍射
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利福平增加异烟肼肝毒性的机制探讨 被引量：9
5
作者 王建刚 王淑英 +6 位作者 赵建龙 宋晓伟 郑海燕 赵立法 林滢 王向红 王晓兰 《洛阳医专学报》 1999年第1期11-13,共3页
目的　探讨利福平增加异烟肼肝毒性的机制。方法　分别测定异烟肼组、利福平组和联合用药组小鼠的血清谷丙转氨酶（ＧＰＴ）、肝指数、肝匀浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、肝微粒体Ｐ４５０和线粒体Ｃａ~２＋ＡＴＰ活性，及肝病理检查，结果... 目的　探讨利福平增加异烟肼肝毒性的机制。方法　分别测定异烟肼组、利福平组和联合用药组小鼠的血清谷丙转氨酶（ＧＰＴ）、肝指数、肝匀浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、肝微粒体Ｐ４５０和线粒体Ｃａ~２＋ＡＴＰ活性，及肝病理检查，结果与对照组或实验组之间进行比较。结果　异烟肼和利福平联合用药组的ＭＤＡ、ＧＰＴ明显增高，线粒体Ｃａ~２＋ ＡＴＰ酶活性明显降低（Ｐ＜０．０５），且肝细胞坏死较为明显。结论　异烟肼和利福平联合用药后肝毒性增加与膜脂质过氧化、线粒体Ｃａ~２＋　ＡＴＰ酶受损及利福平诱导肝药酶有关。 展开更多
关键词 异烟肼 利福平 肝毒性 药物相互作用
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