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miR-616通过靶向TIMP-2增强肺癌细胞放射敏感性的机制研究 被引量：3
1
作者 范庞双 庞先琼 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2020年第1期30-36,共7页
目的探讨miR-616通过靶向TIMP-2增强肺癌细胞放射敏感性的机制。方法肺癌HCC827细胞组常规培养;RI组肺癌细胞使用X射线发生器进行X射线照射,以4 Gy/min的固定剂量率发射;用于照射细胞的X射线的能量分级为8 Gy,照射孵育时间为24 h;miR-61... 目的探讨miR-616通过靶向TIMP-2增强肺癌细胞放射敏感性的机制。方法肺癌HCC827细胞组常规培养;RI组肺癌细胞使用X射线发生器进行X射线照射,以4 Gy/min的固定剂量率发射;用于照射细胞的X射线的能量分级为8 Gy,照射孵育时间为24 h;miR-616 inhibitor组肺癌细胞用miR-616-shRNA靶向转染;miR-616 inhibitor+RI组肺癌细胞用miR-616-shRNA靶向转染,随后使用X射线发生器进行X射线照射。以上细胞培养72 h,设6个平行样,试验结束后,MTT法测定细胞增殖、吉姆萨染色测定集落百分比、流式细胞仪测定细胞凋亡及细胞周期水平、Transwell室法测定细胞侵袭水平、RT-PCR法及Western blot法测定细胞miR-616基因、TIMP-2基因和蛋白水平。结果与HCC827细胞组比较,RI组、miR-616 inhibitor组和miR-616 inhibitor+RI组的OD值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、miR-616 mRNA表达水平降低(P<0.05);与RI组、miR-616 inhibitor组比较,miR-616 inhibitor+RI组的OD值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、miR-616 mRNA表达水平降低(P<0.05);与HCC827细胞组比较,RI组、miR-616 inhibitor组、miR-616 inhibitor+RI组的凋亡率、G1期、TIMP-2 mRNA、蛋白表达水平升高(P<0.05);与RI组、miR-616 inhibitor组比较,miR-616 inhibitor+RI组的凋亡率、G1期、TIMP-2 mRNA、蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论miR-616的表达下调可以在体外增强肺癌细胞放射敏感性;进而增强辐射介导的肿瘤细胞抑制;细胞凋亡和生长停滞。其机制可能与抑制miR-616可促进TIMP-2基因和蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 miR-616 TIMP-2 肺癌细胞 放射敏感性
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microRNA-616在肝细胞性肝癌中表达及对上皮-间质转化的影响
2
作者 张立 张迪 +4 位作者 李孝彬 王炜 孙学军 李杰 李军辉 《山西医科大学学报》 CAS 2016年第9期795-799,共5页
目的研究microRNA-616(miR-616)在肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达,探讨其与HCC上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系及临床意义。方法用实时定量PCR检测40例HCC组织及癌旁组织及人正... 目的研究microRNA-616(miR-616)在肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达,探讨其与HCC上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系及临床意义。方法用实时定量PCR检测40例HCC组织及癌旁组织及人正常肝细胞株LO2和6种HCC细胞株Hep3B、Hep G2、Huh7、MHCC97L、HCCLM3和MHCC97H中miR-616表达。经细胞转染分别在Hep3B细胞中过表达miR-616及在MHCC97H细胞沉默miR-616,通过Western blot、荧光素酶报告检测方法了解相应HCC细胞中miR-616、E-cadherin及vimentin的表达情况。结果与对应的癌旁组织相比,miR-616在肿瘤组织中的表达水平显著升高(0.031±0.043 vs 0.12±0.078,P<0.01)。所有6种HCC细胞株的miR-616表达水平均显著高于人正常肝细胞株LO2(P<0.01)。在Hep3B细胞中过表达miR-616,可降低E-cadherin表达水平(P<0.01),增加vimentin的表达(P<0.01)。在MHCC97H细胞中抑制miR-616的表达,可增加E-cadherin的表达水平(P<0.01),降低vimentin表达(P<0.01)。结论 miR-616可作为HCC一种有价值的临床生物标志物,靶向干预miR-616,可影响HCC的EMT。 展开更多
关键词 microrna-616 肝细胞性肝癌 上皮-间质转化 肿瘤转移
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microRNA-616在肝细胞癌侵袭转移中的作用机制研究
3
作者 刘欣 许秋然 +3 位作者 张美齐 蔡文伟 刘青光 涂建锋 《浙江医学》 CAS 2017年第12期979-983,989,共6页
目的探讨microRNA-616(miR-616)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其在HCC侵袭转移中的作用机制。方法通过qRT-PCR检测miR-616在60例HCC及癌旁组织中的表达,同时检测miR-616在不同肝癌细胞系中的表达情况;免疫组织化学染色检测miR-616在HCC及... 目的探讨microRNA-616(miR-616)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其在HCC侵袭转移中的作用机制。方法通过qRT-PCR检测miR-616在60例HCC及癌旁组织中的表达,同时检测miR-616在不同肝癌细胞系中的表达情况;免疫组织化学染色检测miR-616在HCC及癌旁组织中波形蛋白(vimentin)、上皮型钙黏素(E-cadherin)及同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)的表达情况;qRT-PCR检测miR-616在人正常永生化肝细胞(LO2)及5种不同肝癌细胞系(HepG2、SMMC-7721、Hep3B、Hu7)中的表达水平;使用miR-616抑制物作用Hep3B细胞,Transwell^(TM)实验检测miR-616抑制后Hep3B细胞侵袭能力变化;应用miR-616抑制物及PTEN siRNA转染Hep3B细胞,qRT-PCR检测Hep3B中miR-616、vimentin、PTEN、E-cadherin的mRNA水平,Western blot法检测癌细胞中vimentin、PTEN、E-cadherin的蛋白水平。结果 miR-616在HCC组织中表达水平高于对应癌旁组织;miR-616在不同肝癌细胞系中表达均高于LO2细胞;miR-616高表达与低表达在血管侵犯、Edmonson-Steiner分级、TNM分期比较差异均有统计学意义(均P<0.05);miR-616高表达肝癌组PTEN及E-cadherin水平低于miR-616低表达肝癌组,而vimentin水平高于miR-616低表达肝癌组,相关性分析结果显示HCC组织中miR-616与E-cadherin、PTEN水平呈负相关,与vimentin水平呈正相关;在肝癌细胞中抑制miR-616后PTEN及E-cadherin表达水平上调,而vimentin表达降低,Hep3B细胞的侵袭能力明显降低。结论 miR-616在HCC组织中表达上调,其表达与HCC恶性临床病理特征有关,miR-616促进肝癌细胞侵袭转移的作用可能与其抑制PTEN表达及诱导上皮间质转化有关。 展开更多
关键词 miR-616 肝细胞癌 侵袭 靶基因同源性磷酸酶-张力蛋白 上皮间质转化
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