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MiR-192-5p在支气管哮喘气道炎症中的作用 被引量：9
1
作者 刘朝晖 周海燕 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第16期2135-2138,共4页
目的探讨微小RNA-192-50(miR-192-5p)在支气管哮喘(简称哮喘)患者血浆中的表达,及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、炎性因子的表达以及细胞周期相关蛋白的影响。方法将本院收治的65例急性哮喘患者作为... 目的探讨微小RNA-192-50(miR-192-5p)在支气管哮喘(简称哮喘)患者血浆中的表达,及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、炎性因子的表达以及细胞周期相关蛋白的影响。方法将本院收治的65例急性哮喘患者作为哮喘组,并选取同时期年龄相仿的65例健康人员作为健康对照组。用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测哮喘患者血浆中miR-192-5p的表达水平。将ASMCs随机分为空白组(常规培养,不做任何处理)、模型组(20 ng·mL^(-1)TNF-α处理24 h)、转染对照组(转染模拟物阴性对照mimic-NC后,用20 ng·mL^(-1)TNF-α处理24 h)和转染组(转染miR-192-5p mimic后用20 ng·mL^(-1)TNF-α处理24 h)。用噻唑蓝(MTT)法检测ASMCs的增殖活力;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测ASMCs细胞上清液中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平;用蛋白质印迹法检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1和CDK6蛋白的水平。结果miR-192-5p在健康对照组和哮喘组血浆中的相对表达分别为1.01±0.09,0.44±0.05,与健康对照组相比,哮喘组血浆中miR-192-5p显著低表达(P<0.05)。空白组、模型组、转染对照组、转染组ASMCs上清液中IL-1β的水平分别为(132.58±17.41),(519.48±38.94),(509.41±20.34)和(204.14±28.71)pg·mL^(-1),IL-6的水平分别为(86.99±6.83),(639.21±56.25),(656.72±69.35)和(301.86±34.98)pg·mL^(-1),Cyclin D1蛋白的表达水平分别为0.36±0.02,0.95±0.08,0.97±0.09和0.48±0.03;CDK6蛋白的表达水平分别为0.11±0.01,1.04±0.09,1.01±0.08和0.16±0.02。模型组与空白组,转染对照组与转染组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-192-5p在支气管哮喘患者血浆中表达下调,过表达miR-192-5p抑制TNF-α诱导的ASMCs增殖、炎症和细胞周期相关蛋白。 展开更多
关键词 支气管哮喘 微小RNA-192-5p 气道平滑肌细胞 增殖 炎症反应 细胞周期蛋白
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lncRNA KCNQ1OT1缓解LPS诱导的肺炎症损伤 被引量：1
2
作者 丁继 崔凯 +1 位作者 黄锦锦 李敏 《现代免疫学》 CAS 北大核心 2022年第1期50-57,共8页
为探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)KCNQ1对链/反义转录本1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,KCNQ1OT1)在脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)炎症反应中的作用及其可能机制,腹腔注射LPS(10 mg/kg)建... 为探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)KCNQ1对链/反义转录本1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,KCNQ1OT1)在脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)炎症反应中的作用及其可能机制,腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立脓毒症ALI大鼠模型,体外建立LPS诱导的人小气道上皮细胞(human small airway epithelial cell,HSAEC)。采用ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-6和IL-1β的相对水平,qRT-PCR和Western blotting检测KCNQ1OT1、miR-192-5p和凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)的表达水平,CCK-8试验检测细胞增殖情况,生物信息学方法、双荧光素酶报告基因试验分别预测和验证KCNQ1OT1与miR-192-5p的相互作用。结果显示,脓毒症模型HSAEC中KCNQ1OT1显著下调,miR-192-5p显著上调(P<0.05)。KCNQ1OT1直接靶向miR-192-5p并负调控后者的表达。过表达KCNQ1OT1促进HSAEC的增殖,抑制细胞凋亡,而敲低KCNQ1OT1则发挥相反的作用(P<0.05)。该研究提示,KCNQ1OT1可通过抑制miR-192-5p表达减轻脓毒症ALI的炎症反应。 展开更多
关键词 KCNQ1对链/反义转录本1 微小RNA-192-5p 脓毒症 急性肺损伤 炎性因子
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