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miR⁃21、NF⁃κB联合检测对甲状腺乳头状癌复发风险的评估价值
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作者 游伟 邓修健 何英强 《岭南急诊医学杂志》 2024年第2期125-127,144,共4页
目的:探讨微小核糖核酸-21(miR⁃21)、核因子-κB(NF⁃κB)联合检测对甲状腺乳头状癌(PTC)患者复发风险的评估价值。方法:纳入2021年1月至2022年10月期间广东省佛山市顺德区第三人民医院收治的甲状腺乳头状癌患者80例为研究对象,根据出院... 目的:探讨微小核糖核酸-21(miR⁃21)、核因子-κB(NF⁃κB)联合检测对甲状腺乳头状癌(PTC)患者复发风险的评估价值。方法:纳入2021年1月至2022年10月期间广东省佛山市顺德区第三人民医院收治的甲状腺乳头状癌患者80例为研究对象,根据出院后随访1年的复发情况分为复发组(n=23)与非复发组(n=57)。以多因素Logistic回归分析血清miR⁃21、NF⁃κB与PTC患者复发风险的相关性,并绘制受试者工作特性曲线(ROC)进一步评估联合miR⁃21、NF⁃κB检测对PTC患者复发风险的预测价值。结果:两组患者在年龄、病理学分期、肿瘤大小、有无颈淋巴结转移以及miR⁃21、NF⁃κB表达水平方面的比较差异显著(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示年龄>55岁、有淋巴结转移、miR⁃21、NF⁃κB表达水平的升高均为影响PTC患者复发风险的独立危险因素。ROC曲线显示miR⁃21、NF⁃κB及二者联合检测曲线下面积为0.895、0.895及0.960。结论:miR⁃21、NF⁃κB表达水平的上调与PTC患者术后复发风险密切相关,且联合检测具备更高预测价值,可作为临床评估PTC患者术后复发风险的有效预测指标。 展开更多
关键词 微小核糖核酸21 核因子ΚB 复发风险 甲状腺乳头状癌
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miR⁃21、ILK及Bax蛋白在CIN中的表达及临床意义 被引量:1
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作者 董芮 赵琳 +2 位作者 董琴 管业秋 徐爱芳 《分子诊断与治疗杂志》 2022年第12期2137-2140,共4页
目的探究微小RNA⁃21(miR⁃21)、整合素连接激酶(ILK)、Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达及临床意义。方法将2020年1月至2022年10月苏州科技城医院收诊并治疗的63例宫颈上皮内瘤变(CIN组)纳入研究,选择同期84名健康志愿... 目的探究微小RNA⁃21(miR⁃21)、整合素连接激酶(ILK)、Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达及临床意义。方法将2020年1月至2022年10月苏州科技城医院收诊并治疗的63例宫颈上皮内瘤变(CIN组)纳入研究,选择同期84名健康志愿者(对照组)共同参与本次研究,对比两组miR⁃21、ILK及bax蛋白的表达,分析宫颈组织中miR⁃21、ILK及Bax蛋白阳性表达与病理特征的关系。结果CIN组miR⁃21相对量高于对照组,差异有统计学意义(t=16.906,P<0.05);CIN组Bax蛋白阳性率低于对照组,差异有统计学意义(x^(2)=70.948,P<0.05);CIN组ILK阳性率高于对照组,差异有统计学意义(x^(2)=109.485,P<0.05);不同年龄阶段、不同组织类型的miR⁃21、Bax蛋白、ILK阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05);而CIN分级越高,宫颈组织中ILK阳性率高,Bax阳性率越低,miR⁃21相对量越多,差异均有统计学意义(x^(2)=0.005,x^(2)=0.001,t=0.027,P<0.05)。结论miR⁃21、ILK、Bax蛋白均在CIN患者中异常表达,与病变细胞的凋亡密切关联。 展开更多
关键词 微小RNA21 整合素连接激酶 Bcl2相关X蛋白 宫颈上皮内瘤变
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MicroRNA⁃21调控破骨和成骨分化作用在正畸治疗中的研究进展 被引量:2
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作者 陈泽策 龙茜 +1 位作者 管晓燕 刘建国 《口腔疾病防治》 2021年第3期211-216,共6页
在正畸矫治过程中,牙槽骨塑建与矫治器施加的机械应力的平衡是正畸牙有效移动的关键。牙槽骨塑建涉及众多调控因素,microRNAs(miRNAs)作为转录后调控因子,对骨塑建的发生起着重要的作用。作为miRNAs家族中的一个重要成员,研究证明miRNA... 在正畸矫治过程中,牙槽骨塑建与矫治器施加的机械应力的平衡是正畸牙有效移动的关键。牙槽骨塑建涉及众多调控因素,microRNAs(miRNAs)作为转录后调控因子,对骨塑建的发生起着重要的作用。作为miRNAs家族中的一个重要成员,研究证明miRNA⁃21可促进牙周膜干细胞向成骨细胞分化,同时作为破骨细胞生成的调节剂和破骨细胞分化的启动子,miRNA⁃21在维持骨平衡、防止骨吸收中发挥重要作用。文献复习结果表明,miRNA⁃21通过调控程序性细胞死亡蛋白4(programmed cell death 4,PDCD4)、蛋白酪氨酸磷酸酶(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)、核因子κB受体活化因子配体(receptor acti⁃vator of nuclear factor⁃κB ligand,RANKL)和骨骼保护因子(osteoprotegerin,OPG)等因子调节破骨细胞功能,促进体内骨吸收。miRNA⁃21在正畸牙移动过程中对外界机械应力高度敏感,在施加正畸力后,miRNA⁃21可促进破骨细胞生成从而加快正畸移动速度;通过靶向调节牙周膜相关蛋白1(periodontal ligament associated pro⁃tein⁃1,PLAP⁃1)在牙齿移动后期调控牙周膜重塑,改善牙齿移动的潜能。另外,miRNA⁃21在牙周炎性微环境下同时介导正畸牙移动(orthodontic tooth movement,OTM)和牙槽骨重塑;在缺氧环境中可上调牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLCs)中的缺氧诱导因子⁃1α(Hypoxia⁃inducible factor⁃1α,HIF⁃1α)的表达;促进成骨标志物如骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(Osteocalcin,OCN)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)与Runt相关转录因子2(runt⁃related transcription factor 2,Runx2)的表达;在正畸牙移动过程中促进成骨分化。 展开更多
关键词 micrornaS microrna21 正畸治疗 正畸牙移动 成骨分化 破骨分化 骨塑建 牙周组织
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