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MIR22HG对肺炎支原体诱导RAW246.7细胞凋亡的影响及分子机制
1
作者 田莉莹 刘芳 +1 位作者 姜晓波 闫文娴 《贵州医科大学学报》 CAS 2024年第9期1312-1317,1325,共7页
目的探讨MIR22HG对肺炎支原体诱导的RAW246.7细胞凋亡的影响及分子机制。方法培养小鼠巨噬细胞RAW246.7,将其分为空白对照组(RAW246.7+10μL磷酸盐缓冲液)、模型细胞(RAW246.7+10μL肺炎支原体菌株)、模型细胞+si-NC组(RAW246.7+10μL... 目的探讨MIR22HG对肺炎支原体诱导的RAW246.7细胞凋亡的影响及分子机制。方法培养小鼠巨噬细胞RAW246.7,将其分为空白对照组(RAW246.7+10μL磷酸盐缓冲液)、模型细胞(RAW246.7+10μL肺炎支原体菌株)、模型细胞+si-NC组(RAW246.7+10μL肺炎支原体菌株+转染MIR22HG干扰载体阴性对照)和模型细胞+si-MIR22HG组(RAW246.7+10μL肺炎支原体菌株+转染MIR22HG干扰载体);采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测MIR22HG表达水平,细胞计数试剂盒8(CCK-8)和EdU染色检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,蛋白印迹法测定caspase-9、Bax、p-p65、caspase-3及p-IκBα蛋白表达。结果肺炎支原体诱导的RAW246.7细胞中MIR22HG水平增加,细胞活性和EdU阳性细胞比率下降、凋亡增加,TNF-α、IL-6水平升高,Bax、caspase-9、caspase-3表达水平升高,Bcl-2表达水平降低,p-p65、p-IκBα水平增加,差异有统计学意义(P<0.05);敲减MIR22HG后,细胞活性、EdU阳性细胞比率和Bcl-2表达增加,凋亡率、IL-6、TNF-α水平、caspase-9、Baxp-p65、caspase-3、p-IκBα表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论敲减MIR22HG可能通过下调NF-κB信号通路抑制肺炎支原体诱导的RAW246.7细胞炎症反应和凋亡。 展开更多
关键词 mir22宿主基因 肺炎支原体 RAW246.7细胞 细胞凋亡 炎症反应
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LncRNA MIR22HG调节miR-132-3p/TLR2轴对急性心肌梗死小鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响
2
作者 李延民 冯艳 +1 位作者 魏燕云 王献忠 《广西医科大学学报》 CAS 2023年第7期1123-1131,共9页
目的:探讨长链非编码RNA miR-22宿主基因(lncRNA MIR22HG)调节miR-132-3p/Toll样受体2(TLR2)轴对急性心肌梗死(AMI)小鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响。方法:取C57BL/6J小鼠随机分为sham组、AMI组、AMI+sh-NC组、AMI+shMIR22HG组、AMI+s... 目的:探讨长链非编码RNA miR-22宿主基因(lncRNA MIR22HG)调节miR-132-3p/Toll样受体2(TLR2)轴对急性心肌梗死(AMI)小鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响。方法:取C57BL/6J小鼠随机分为sham组、AMI组、AMI+sh-NC组、AMI+shMIR22HG组、AMI+sh-MIR22HG+antagomir-NC组、AMI+sh-MIR22HG+antagomir-132-3p组,每组10只,除去sham组外,其它组都进行冠状动脉左前降支结扎,sham组只开胸不结扎冠状动脉,其中AMI+sh-NC组、AMI+sh-MIR22HG组、AMI+shMIR22HG+antagomir-NC组、AMI+sh-MIR22HG+antagomir-132-3p组小鼠分别相对应的对尾静脉注射sh-NC、sh-MIR22HG、sh-MIR22HG+antagomir-NC、sh-MIR22HG+antagomir-132-3p。超声心动图评估小鼠心室重构和心脏功能;HE染色和Masson染色观察心肌组织病理学变化及纤维化;RT-qPCR检测心肌组织MIR22HG、miR-132-3p表达;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;Western blotting检测心肌组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、激活型半胱氨酸蛋白酶-3(cleved caspase-3)/半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、collagenⅢ和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;双荧光素酶报告基因实验分别验证MIR22HG和miR-132-3p、miR-132-3p和TLR2的关系。结果:与sham组比较,AMI组小鼠心功能显著降低,心肌组织损伤、心肌纤维化加重,心肌细胞凋亡率、MIR22HG、TLR2、cleved caspase-3/caspase-3、collagenⅠ、collagenⅢ和α-SMA蛋白表达水平显著升高,miR-132-3p和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与AMI+sh-NC组比较,AMI+sh-MIR22HG组小鼠心功能改善,心肌组织损伤、心肌纤维化减轻,心肌细胞凋亡率、MIR22HG、TLR2、cleved caspase-3/caspase-3、collagenⅠ、collagenⅢ和α-SMA蛋白表达水平显著降低,miR-132-3p和Bcl-2蛋白表达上升(P<0.05);下调miR-132-3p减弱了敲减MIR22HG对心肌组织的保护作用;双荧光素酶报告基因实验结果显示,MIR22HG靶向调控miR-132-3p表达,miR-132-3p靶向负调控TLR2表达。结论:抑制MIR22HG表达可通过调节miR-132-3p/TLR2轴抑制AMI� 展开更多
关键词 急性心肌梗死 lncRNA mir22HG mir-132-3p TLR2 细胞凋亡 心室重构
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