目的研究miR-92a对血管平滑肌细胞增殖的影响,并探讨miR-92a在血管平滑肌细胞异常增殖相关的心血管疾病中的作用。方法采用实时定量PCR检测miR-92a和Phosphatase and tensin homolog(PTEN)mRNA的表达水平;用western blot检测PTEN蛋白水...目的研究miR-92a对血管平滑肌细胞增殖的影响,并探讨miR-92a在血管平滑肌细胞异常增殖相关的心血管疾病中的作用。方法采用实时定量PCR检测miR-92a和Phosphatase and tensin homolog(PTEN)mRNA的表达水平;用western blot检测PTEN蛋白水平;用CCK-8试验检测细胞增殖;利用Transwell迁移试验检测细胞迁移;miR-92a与PTEN的作用利用双萤光素酶试验检测。结果血小板衍生生长因子-bb(20ng/mL)能够促进血管平滑肌细胞的增殖(P<0.05),同时增加miR-92a的表达(P<0.05)。MiR-92a过表达可以促进血管平滑肌细胞的增殖以及迁移(P<0.05);而miR-92a的低表达则抑制血管平滑肌细胞的增殖以及迁移(P<0.05)。生物信息学预测PTEN为miR-92a的一个下游靶点;进一步的机理研究发现miR-92a通过与PTEN的3'非翻译区域结合从而来负向调控PTEN在血管平滑肌细胞中的表达(P<0.05)。PTEN的沉默抑制能够促进血管平滑肌细胞的增殖以及迁移(P<0.05)。结论本研究的结果提示miR-92a通过靶向抑制PTEN的表达从而来促进血管平滑肌细胞的增殖以及迁移。展开更多
目的进一步探讨缺氧后血管新生的调控机制。方法常规方法培养人微血管内皮细胞,低氧培养箱制备内皮细胞缺氧模型(观察组),正常细胞作为对照组。采用real time PCR法检测两组内皮特异性microRNA(miR-210、miR-92a、miR-126)表达变化。结...目的进一步探讨缺氧后血管新生的调控机制。方法常规方法培养人微血管内皮细胞,低氧培养箱制备内皮细胞缺氧模型(观察组),正常细胞作为对照组。采用real time PCR法检测两组内皮特异性microRNA(miR-210、miR-92a、miR-126)表达变化。结果与对照组比较,miR-210、miR-92a、miR-126分别上调了(5.19±0.99)、(3.02±0.88)、(3.87±0.83)倍,P均<0.05。结论缺氧可促使内皮细胞特异性microRNA表达改变,此可能为缺氧后血管新生的主要调控机制。展开更多
文摘目的研究miR-92a对血管平滑肌细胞增殖的影响,并探讨miR-92a在血管平滑肌细胞异常增殖相关的心血管疾病中的作用。方法采用实时定量PCR检测miR-92a和Phosphatase and tensin homolog(PTEN)mRNA的表达水平;用western blot检测PTEN蛋白水平;用CCK-8试验检测细胞增殖;利用Transwell迁移试验检测细胞迁移;miR-92a与PTEN的作用利用双萤光素酶试验检测。结果血小板衍生生长因子-bb(20ng/mL)能够促进血管平滑肌细胞的增殖(P<0.05),同时增加miR-92a的表达(P<0.05)。MiR-92a过表达可以促进血管平滑肌细胞的增殖以及迁移(P<0.05);而miR-92a的低表达则抑制血管平滑肌细胞的增殖以及迁移(P<0.05)。生物信息学预测PTEN为miR-92a的一个下游靶点;进一步的机理研究发现miR-92a通过与PTEN的3'非翻译区域结合从而来负向调控PTEN在血管平滑肌细胞中的表达(P<0.05)。PTEN的沉默抑制能够促进血管平滑肌细胞的增殖以及迁移(P<0.05)。结论本研究的结果提示miR-92a通过靶向抑制PTEN的表达从而来促进血管平滑肌细胞的增殖以及迁移。
文摘目的进一步探讨缺氧后血管新生的调控机制。方法常规方法培养人微血管内皮细胞,低氧培养箱制备内皮细胞缺氧模型(观察组),正常细胞作为对照组。采用real time PCR法检测两组内皮特异性microRNA(miR-210、miR-92a、miR-126)表达变化。结果与对照组比较,miR-210、miR-92a、miR-126分别上调了(5.19±0.99)、(3.02±0.88)、(3.87±0.83)倍,P均<0.05。结论缺氧可促使内皮细胞特异性microRNA表达改变,此可能为缺氧后血管新生的主要调控机制。