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miR-637调控CDK6/cyclinD1/Rb信号通路对人胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量:9
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作者 刘玉海 刘明明 刘新华 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第11期1672-1677,共6页
目的:探讨miR-637对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法:实时定量PCR(qRT-PCR)检测人胃癌细胞系SCG7901、AGS和正常胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-637的表达水平;分别在SCG7901、AGS细胞中转染miR-637 mimics和抑制剂后,用CCK-8... 目的:探讨miR-637对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法:实时定量PCR(qRT-PCR)检测人胃癌细胞系SCG7901、AGS和正常胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-637的表达水平;分别在SCG7901、AGS细胞中转染miR-637 mimics和抑制剂后,用CCK-8检测法、划痕实验、Transwell实验检测miR-637对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;qRT-PCR、Western blot法检测miR-637对CDK6及相关蛋白表达的影响。结果:miR-637显著抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力;过表达miR-637 mimics后CDK6表达下调,而转染miR-637抑制剂后,CDK6表达上调,下游相关蛋白cyclin D、E2F1、p-Rb也有显著变化。结论:miR-637可以抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制与靶向CDK6/cyclinD1/Rb信号通路有关。 展开更多
关键词 mir-637 胃癌 增殖 侵袭 CDK6
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干扰hsa_circ_0013958/miR-637对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 林颜 阮树斌 +4 位作者 陈晓东 杨荣华 王婧薷 林泽鹏 信琪 《中国美容医学》 CAS 2024年第4期54-58,共5页
目的:探讨环状RNA(circularRNA,circRNA)hsa_circ_0013958对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(Humankeloid fibroblast,HKF)增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法:将人瘢痕疙瘩成纤维细胞分为si-NC组、si-hsa_circ_0013958组、miR-NC组、miR-63... 目的:探讨环状RNA(circularRNA,circRNA)hsa_circ_0013958对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(Humankeloid fibroblast,HKF)增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法:将人瘢痕疙瘩成纤维细胞分为si-NC组、si-hsa_circ_0013958组、miR-NC组、miR-637组、si-hsa_circ_0013958+anti-miR-NC组和si-hsa_circ_0013958+anti-miR-637组。实时荧光定量PCR(Real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)试剂盒检测hsa_circ_0013958、miR-637表达;四甲基偶氮唑盐(Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测细胞存活率;平板克隆实验检测细胞集落形成数;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测hsa_circ_0013958和miR-637的靶向关系。结果:瘢痕疙瘩组织中hsa_circ_0013958表达水平较正常皮肤组织升高,miR-637表达水平降低(P<0.05)。干扰hsa_circ_0013958表达或过表达miR-637后,HKF细胞存活率、集落形成数以及迁移、侵袭细胞数均降低(P<0.05)。hsa_circ_0013958和miR-637有靶向调控关系;抑制miR-637表达逆转了干扰hsa_circ_0013958对HKF增殖、迁移侵袭的影响。结论:干扰hsa_circ_0013958通过调控miR-637抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 hsa_circ_0013958 mir-637 瘢痕疙瘩 成纤维细胞 增殖 迁移 侵袭
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miR-637靶向调控FOXM1表达影响肺癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量:6
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作者 付珺 毛君 陈宝钧 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第2期453-459,共7页
目的探讨肺癌细胞中miR-637对癌基因叉头框蛋白(FOX)M1的靶向调控作用及其对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,为肺癌的治疗提供新靶点。方法qRT-PCR检测肺癌细胞A549、SPC-A1、NCl-H460和正常肺上皮细胞BEAS-2B中miR-637和FOXM1 mRNA表... 目的探讨肺癌细胞中miR-637对癌基因叉头框蛋白(FOX)M1的靶向调控作用及其对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,为肺癌的治疗提供新靶点。方法qRT-PCR检测肺癌细胞A549、SPC-A1、NCl-H460和正常肺上皮细胞BEAS-2B中miR-637和FOXM1 mRNA表达,Western印迹检测FOXM1蛋白表达。构建miR-637过表达、FOXM1低表达的肺癌A549细胞,MTT检测OD值,Transwell法检测迁移和侵袭数量,Western印迹检测与增殖、迁移和侵袭相关的蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-637与FOXM1的靶向关系。结果miR-637在肺癌细胞A549、SPC-A1、NCl-H460中呈低表达,FOXM1 mRNA和蛋白呈高表达。miR-637过表达和抑制FOXM1均可降低肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力。miR-637在肺癌A549细胞中可负向调控FOXM1表达。FOXM1过表达逆转miR-637过表达对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论miR-637通过负向调控FOXM1表达抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,为肺癌的靶向治疗提供新思路。 展开更多
关键词 肺癌 mir-637 叉头框蛋白(FOX)M1 增殖 迁移 侵袭
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miR-637在桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌患者组织穿刺标本中的水平变化及对甲状腺癌细胞增殖、侵袭的影响 被引量:3
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作者 车勇军 连蕾 +1 位作者 侯钰 曹海波 《国际检验医学杂志》 CAS 2022年第13期1593-1597,共5页
目的探讨miR-637在桥本甲状腺炎(HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者组织穿刺标本中的水平变化,以及其对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2019年6月至2021年6月于该院治疗的92例HT患者的组织穿刺标本,其中单纯HT患者46例(单... 目的探讨miR-637在桥本甲状腺炎(HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者组织穿刺标本中的水平变化,以及其对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2019年6月至2021年6月于该院治疗的92例HT患者的组织穿刺标本,其中单纯HT患者46例(单纯HT组),HT合并PTC患者46例(HT合并PTC组),采用实时定量荧光PCR(qPCR)对两组患者组织穿刺标本的miR-637水平进行检测。细胞学实验:将人甲状腺癌细胞TPC-1分为未转染质粒的对照组、转染阴性对照(NC)质粒的NC组和转染miR-637质粒的miR-637组。采用CCK8法检测各组细胞增殖能力,细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell实验检测各组细胞侵袭能力,Western blot检测迁移侵袭关键蛋白基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白的表达水平。结果与单纯HT组比较,HT合并PTC组组织穿刺标本miR-637水平降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,miR-637组细胞增殖能力降低(P<0.05),迁移能力和侵袭能力显著下降(P<0.05)。Western blot显示:miR-637组MMP-2和MMP-9蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论miR-637在PTC合并HT患者组织穿刺标本中水平降低,miR-637可以抑制人甲状腺癌细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力,其机制与抑制MMP2及MMP9蛋白表达相关。 展开更多
关键词 mir-637 桥本甲状腺炎 甲状腺乳头状癌 迁移 侵袭 基质金属蛋白酶
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lncRNA HOTTIP通过miR-637/KLK4轴促进肺癌SPC-A-1细胞的恶性生物学行为 被引量:4
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作者 张东伟 蓝冰 +3 位作者 蔡双启 钟家将 邹家威 张真强 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期961-968,共8页
目的:探讨lncRNA HOTTIP对肺癌细胞增殖、凋亡及EMT的影响及其作用机制。方法:利用qPCR检测lncRNA HOTTIP、miR-637和KLK4在肺癌SPC-A-1、正常肺上皮BEAS-2B细胞中的表达量;siRNA干扰SPC-A-1细胞中lncRNA HOTTIP的表达后,分别通过CCK-8... 目的:探讨lncRNA HOTTIP对肺癌细胞增殖、凋亡及EMT的影响及其作用机制。方法:利用qPCR检测lncRNA HOTTIP、miR-637和KLK4在肺癌SPC-A-1、正常肺上皮BEAS-2B细胞中的表达量;siRNA干扰SPC-A-1细胞中lncRNA HOTTIP的表达后,分别通过CCK-8、Transwell、流式细胞术和WB法检测SPC-A-1细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT能力的变化。miRanda软件和双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA HOTTIP和miR-637之间的靶向关系,RNA pull-down实验检测lncRNA HOTTIP和miR-637的吸附作用,检测lncRNA HOTTIP通过miR-637对SPC-A-1细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT的调控。利用TargetScan软件分析miR-637与KLK4的相关性,双荧光素酶报告基因实验检测miR-637与KLK4 mRNA之间的相互作用;检测miR-637通过KLK4 mRNA对SPC-A-1细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT的调控。下调lncRNA HOTTIP和miR-637表达后,利用qPCR和WB检测KLK4 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:与BEAS-2B细胞比,在SPC-A-1细胞中lncRNA HOTTIP呈高表达(P<0.01),miR-637呈低表达(P<0.01),KLK4呈高表达(P<0.01)。下调lncRNA HOTTIP后,SPC-A-1细胞增殖、侵袭与EMT能力显著减弱,细胞凋亡率显著上升(P<0.01);lncRNA HOTTIP与miR-637具有靶向关系;下调miR-637表达后,SPC-A-1细胞增殖、侵袭与EMT能力显著上升,细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。miR-637与KLK43’UTR特异性结合。miR-637通过KLK4显著促进了SPC-A-1细胞增殖、侵袭与EMT,细胞凋亡率显著上升(P<0.01)。下调lncRNA HOTTIP使KLK4表达显著降低,而下调miR-637可促进KLK4表达(P<0.05)。结论:上调lncRNA HOTTIP可通过miR-637/KLK4轴促进肺癌SPC-A-1细胞的增殖、侵袭与EMT而抑制癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncRNA 同源基因A远端转录本 mir-637 激肽释放酶相关肽酶4 SPC-A-1细胞 增殖 上皮-间质转化
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长链非编码RNA C5orf66-AS1通过靶向miR-637对胃癌细胞增殖、凋亡的影响
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作者 胡广军 宗殿亮 +3 位作者 孙清森 赵俊卿 张新如 谷斌 《蚌埠医学院学报》 CAS 2023年第7期881-886,共6页
目的:探讨长链非编码RNA C5orf66-AS1通过靶向miR-637对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡的影响,为GC临床治疗提供依据。方法:收集32例GC病人的癌组织及其癌旁组织并体外培养人胃腺癌细胞系MKN28、MKN451、BGC823、MGC803、AGS及正常胃上皮细胞系... 目的:探讨长链非编码RNA C5orf66-AS1通过靶向miR-637对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡的影响,为GC临床治疗提供依据。方法:收集32例GC病人的癌组织及其癌旁组织并体外培养人胃腺癌细胞系MKN28、MKN451、BGC823、MGC803、AGS及正常胃上皮细胞系GES-1,qRT-PCR实验检测其C5orf66-AS1和miR-637表达。将对数生长期的AGS细胞利用脂质体转染试剂进行转染并分为对照组、GV144组、GV144-C5orf66-AS1组、miR-NC组、miR-637 mimics组、GV144-C5orf66-AS1+miR-NC组、GV144-C5orf66-AS1+miR-637 mimics组。CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Western blotting实验测定细胞周期蛋白CyclinD1、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及其同源蛋白Bax相对表达水平;RNA免疫共沉淀实验验证C5orf66-AS1和miR-637的作用关系。结果:与癌旁组织或正常胃上皮细胞系GES-1相比,C5orf66-AS1和miR-637在GC组织和细胞系MKN28、MKN451、BGC823、MGC803、AGS中的表达水平均降低(P<0.05),选择C5orf66-AS1表达水平最低的AGS细胞进行转染实验。转染GV144-C5orf66-AS1后,AGS细胞中C5orf66-AS1、miR-637表达水平、凋亡率及Bax蛋白表达升高,细胞活性(48、72、96 h)及CyclinD1、Bcl-2蛋白降低(P<0.05)。C5orf66-AS1和miR-637存在相互作用关系。miR-637过表达可使C5orf66-AS1过表达对AGS细胞增殖的抑制作用和凋亡的促进作用更明显(P<0.05)。结论:C5orf66-AS1和miR-637在GC组织和细胞中低表达,过表达C5orf66-AS1和上调miR-637,可协同抑制GC细胞的增殖,促进凋亡。 展开更多
关键词 胃肿瘤 增殖 凋亡 C5orf66-AS1 mir-637
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姜黄素通过上调miR-637抑制肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭
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作者 张培波 李义 《国际泌尿系统杂志》 2023年第1期17-21,共5页
目的探讨姜黄素对肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法体外培养人正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌786-O细胞,将786-O细胞分为对照组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组、miR-NC组、miR-637组... 目的探讨姜黄素对肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法体外培养人正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌786-O细胞,将786-O细胞分为对照组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组、miR-NC组、miR-637组、高剂量姜黄素+anti-miR-NC组、高剂量姜黄素+anti-miR-637组。分别进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、MTT、Transwell和蛋白质印迹(Western blot)实验来检测各组的miR-637表达量、细胞活力、迁移侵袭能力和相关蛋白表达水平。结果与人正常肾小管上皮细胞HK-2比较,肾癌786-O细胞中miR-637的表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较,中、高剂量姜黄素组786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2及MMP-9表达水平均显著降低,p21表达显著升高,miR-637的表达水平均显著升高(均P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-637组的miR-637表达水平提高,miR-637组的细胞活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均显著降低,p21表达升高(均P<0.001)。与高剂量姜黄素+anti-miR-NC组比较,高剂量姜黄素+anti-miR-637组的miR-637表达水平降低,786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均升高,p21表达降低(均P<0.05)。结论姜黄素可能通过上调miR-637发挥肾癌抑制作用。 展开更多
关键词 肾肿瘤 姜黄素 mir-637 细胞增殖 细胞运动
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miR-637靶向ERBB3对胃癌细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制研究 被引量:3
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作者 何孝明 王金鑫 杨剑 《世界华人消化杂志》 CAS 2019年第23期1427-1435,共9页
背景研究发现miR-637可抑制结肠癌、甲状腺乳头状癌、胶质瘤等多种肿瘤细胞的侵袭、迁移;其在胃癌(gastric cancer,GC)中下调表达,但对GC细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制尚不清楚.目的探讨miR-637对GC细胞迁移、侵袭及凋亡的影响... 背景研究发现miR-637可抑制结肠癌、甲状腺乳头状癌、胶质瘤等多种肿瘤细胞的侵袭、迁移;其在胃癌(gastric cancer,GC)中下调表达,但对GC细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制尚不清楚.目的探讨miR-637对GC细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及其作用机制.方法实验设置miR-NC组、miR-637组、anti-miR-NC组、anti-miR-637组、si-NC组、si-ERBB3组、miR-637+pcDNA3.1组、miR-637+pcDNA3.1-ERBB3组、miR-NC+WT-ERBB3组、miR-NC+MUT-ERBB3组、miR-637+WT-ERBB3组、miR-637+MUT-ERBB3组;qRT-PCR检测miR-637的表达水平;Western blot检测蛋白表达;Transwell检测细胞迁移、侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性.结果相较于癌旁组织,GC组织中miR-637的表达水平显著降低(P<0.05);过表达miR-637和抑制人类表皮生长因子受体3(human epidermal growth factor receptor 3,HER3/ERBB3)表达可抑制基质金属蛋白酶2和B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)的表达,促进上皮钙黏蛋白和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达;抑制GC细胞SGC-7901迁移、侵袭,促进细胞凋亡.miR-637靶向调控ERBB3的表达,过表达ERBB3能逆转miR-637对GC细胞SGC-7901迁移、侵袭抑制和凋亡促进的作用.结论miR-637可抑制GC细胞SGC-7901迁移、侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与靶向下调ERBB3的表达有关,将可为GC的预防和治疗提供新靶点. 展开更多
关键词 mir-637 ERBB3 胃癌 迁移 侵袭 凋亡
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Circ_0000212靶向miR-637调控肺癌H1299细胞的增殖、凋亡和放射敏感性 被引量:1
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作者 孔卓 陈发坤 +1 位作者 夏彩霞 李耿 《标记免疫分析与临床》 CAS 2022年第6期1007-1014,共8页
目的探讨环状RNA 0000212(Circular RNA 0000212,circ_0000212)对肺癌H1299细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响及其分子机制。方法选取本院2017年1月至2019年1月的30例肺癌组织及相应癌旁组织;体外培养肺癌H1299细胞,将其分为si-NC组、si... 目的探讨环状RNA 0000212(Circular RNA 0000212,circ_0000212)对肺癌H1299细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响及其分子机制。方法选取本院2017年1月至2019年1月的30例肺癌组织及相应癌旁组织;体外培养肺癌H1299细胞,将其分为si-NC组、si-circ_0000212组、miR-NC组、miR-637组、si-circ_0000212+anti-miR-NC组、si-circ_0000212+anti-miR-637组;实时荧光定量PCR(reverse transcription real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)检测circ_0000212和miR-637的表达水平;分别进行噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)、流式细胞术、克隆形成实验和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞增殖、凋亡、放射敏感性和相关蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ_0000212和miR-637的靶向关系。结果与癌旁组织比较,肺癌组织中circ_0000212和miR-637的表达水平分别显著升高和降低(P<0.05)。抑制circ_0000212表达或过表达miR-637均显著抑制H1299细胞的增殖,促进细胞凋亡和提高放射敏感性(P<0.05)。circ_0000212靶向调控miR-637表达(P<0.05)。且下调miR-637反转抑制circ_0000212表达对肺癌H1299细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响(P<0.05)。结论抑制circ_0000212表达可能通过上调miR-637调控肺癌H1299细胞的增殖、凋亡和放射敏感性。 展开更多
关键词 Circ_0000212 mir-637 肺癌 增殖 凋亡 放射敏感性
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沉默lncRNA RNF185-AS1通过靶向miR-637/HMGA1抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭 被引量:1
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作者 徐源 杨杰 +3 位作者 姜健楠 严章炜 刘健 向欣 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第8期1235-1239,共5页
目的研究长链非编码RNA(lncRNA)RNF185-AS1调控微小RNA-637(miR-637)对胶质瘤细胞增殖、侵袭的作用机制。方法通过GEPIA数据库在线分析胶质瘤组织和癌旁组织中RNF185-AS1的表达水平。qRT-PCR检测胶质瘤细胞系(SNB-19、LN382、U87MG、U2... 目的研究长链非编码RNA(lncRNA)RNF185-AS1调控微小RNA-637(miR-637)对胶质瘤细胞增殖、侵袭的作用机制。方法通过GEPIA数据库在线分析胶质瘤组织和癌旁组织中RNF185-AS1的表达水平。qRT-PCR检测胶质瘤细胞系(SNB-19、LN382、U87MG、U251)和脑星型胶质正常细胞HEB中RNF185-AS1的表达水平。以U251细胞为研究对象,分别转染sh-Con对照质粒(sh-Con组)和sh-RNF185-AS1质粒(sh-RNF185-AS1组)。qRT-PCR验证RNF185-AS1的沉默效率。MTT实验和Transwell侵袭实验检测沉默RNF185-AS1后U251细胞增殖活力和侵袭情况。qRT-PCR与双荧光素酶报告基因实验检测RNF185-AS1和miR-637的靶向关系。qRT-PCR和Western blot检测高迁移率族蛋白A1(HMGA1)基因的表达。结果胶质瘤组织中RNF185-AS1的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01)。胶质瘤细胞系中RNF185-AS1的表达水平明显高于脑星型胶质正常细胞(P<0.01),U251细胞中RNF185-AS1表达升高最明显(P<0.01)。与sh-Con组相比,sh-RNF185-AS1组U251细胞中RNF185-AS1的表达水平显著下降(P<0.01),U251细胞增殖活力明显降低(P<0.05),侵袭细胞数目明显较少(P<0.01)。RNF185-AS1与miR-637存在互补结合的核苷酸序列(P<0.01)。与sh-Con组相比,sh-RNF185-AS1组U251细胞中miR-637的表达水平明显增加(P<0.01),HMGA1基因的表达水平明显降低(P<0.01)。结论RNF185-AS1在胶质瘤组织和细胞系中高表达,沉默RNF185-AS1通过靶向上调miR-637表达、下调HMGA1基因表达,抑制胶质瘤U251细胞的增殖和侵袭能力。 展开更多
关键词 胶质瘤 RNF185-AS1 mir-637 细胞增殖 细胞侵袭
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LncPANDAR通过靶向miR-637调控甲状腺癌增殖、转移的机制研究 被引量:2
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作者 张超 李拓键 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1557-1562,共6页
目的:探究长链非编码RNA PANDAR(long-chain non-coding RNA PANDAR,PANDAR)促进甲状腺癌生长转移的分子机制。方法:首先运用实时荧光定量PCR测定甲状腺癌患者血清和癌组织中PANDAR表达情况,再通过MTT、流式、Transwell等方法测定PANDA... 目的:探究长链非编码RNA PANDAR(long-chain non-coding RNA PANDAR,PANDAR)促进甲状腺癌生长转移的分子机制。方法:首先运用实时荧光定量PCR测定甲状腺癌患者血清和癌组织中PANDAR表达情况,再通过MTT、流式、Transwell等方法测定PANDAR对甲状腺癌细胞生长、凋亡、迁移能力的影响,通过双荧光素酶报告基因实验确定PANDAR的作用靶点为miR-637,最后再测定miR-637在PANDAR对甲状腺癌细胞生长、凋亡和迁移能力中的作用。结果:PANDAR在甲状腺癌患者血清和癌组织中表达明显升高,且PANDAR能明显促进细胞生长和迁移,并抑制细胞凋亡,且PANDAR的作用靶点为miR-637,miR-637能逆转PANDAR诱导的细胞增殖、转移和凋亡减少。结论:PANDAR通过靶向miR-637调节甲状腺癌的增殖和转移。 展开更多
关键词 甲状腺癌 长链非编码RNA PANDAR 微小RNA-637
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miR-637抑制结肠癌HCT116细胞生长和迁移的机制研究 被引量:1
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作者 魏房 王墨飞 周勇 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第8期1299-1303,共5页
目的:分析miR-637对结肠癌HCT116细胞生长和迁移的影响。方法:分别构建miR-637过表达或者低表达的结肠癌HCT116细胞系。通过MTT方法检测miR-637对细胞增殖的作用,PI(propidium iodide)染色检测miR-637对细胞周期的影响,Annexin V-FITC/P... 目的:分析miR-637对结肠癌HCT116细胞生长和迁移的影响。方法:分别构建miR-637过表达或者低表达的结肠癌HCT116细胞系。通过MTT方法检测miR-637对细胞增殖的作用,PI(propidium iodide)染色检测miR-637对细胞周期的影响,Annexin V-FITC/PI染色检测miR-637对细胞凋亡的作用。Western blot检测miR-637对细胞中CDK4和Bcl-2的影响。Transwell实验检测miR-637对细胞迁移的作用,进一步通过Western blot检测miR-637对细胞中MMP2的影响。结果:miR-637抑制HCT116细胞的增殖,抑制G_1/S期进程,促进细胞凋亡,Western blot结果显示,miR-637抑制CDK4和Bcl-2在HCT116细胞中的表达。Transwell实验指出,miR-637抑制细胞的迁移,Western blot结果指出miR-637抑制MMP2在HCT116细胞中的表达。结论:miR-637可以通过抑制CDK4、Bcl-2和MMP2的表达抑制HCT116细胞的生长和迁移。 展开更多
关键词 mir-637 结肠癌 增殖 凋亡 迁移
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Tumor Suppressor miR-637 Is Associated with Cellular Migration, Invasion, and Glioma Diagnosis 被引量:1
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作者 Jing Liu Yanwen Xu +2 位作者 Tingting Wu Xia Liu Yanhua Sun 《International Journal of Clinical Medicine》 2020年第9期516-525,共10页
<strong>Objective:</strong> Abnormal miRNA expression is observed in several human tumors;moreover, normal cell regulation can be disrupted by tumor-suppressive or oncogenic miRNAs. We aimed to investigate... <strong>Objective:</strong> Abnormal miRNA expression is observed in several human tumors;moreover, normal cell regulation can be disrupted by tumor-suppressive or oncogenic miRNAs. We aimed to investigate the role of miR-637 in gliomas. <strong>Methods: </strong>We assessed miR-637 expression in 98 and 16 gliomas and non-tumoral brain tissues, respectively, using in situ hybridization. We calculated receiver operating characteristic curves to determine the specificity and sensitivity of miR-637 biomarkers. Next, the effects of miR-637 on glioma cell migration and invasion were determined by using the transwell assay. Candidate target genes were identified through Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes pathway enrichment analysis. <strong>Results: </strong>There was significant miR-637 downregulation in glioma tissues (P < 0.001). Further, it showed potential as a diagnostic biomarker for gliomas. In addition, miR-637 suppressed glioma cell migration and invasion. <strong>Conclusions: </strong>Our findings suggest that miR-637 inhibits glioma invasion and migration and could be a potential diagnostic marker for gliomas. Future studies should examine the potential mechanisms underlying miR-637 as a diagnostic marker and therapeutic target for gliomas. 展开更多
关键词 mir-637 GLIOMA DIAGNOSIS Biomarkers
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miR-637靶向SCUBE3对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响
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作者 黄洋峰 赵海明 +2 位作者 罗玉明 汪英 唐鹏 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2022年第9期930-937,共8页
目的miR-637靶向SCUBE3调控结肠癌的作用仍未完全清晰,文章旨在探讨miR-637在结肠癌的表达及其是否靶向SCUBE3影响结肠癌的生长。方法选取20份结肠癌组织和癌旁组织样本及结肠癌细胞系HCT116细胞为研究对象,细胞转染miR-637-mimic、miR-... 目的miR-637靶向SCUBE3调控结肠癌的作用仍未完全清晰,文章旨在探讨miR-637在结肠癌的表达及其是否靶向SCUBE3影响结肠癌的生长。方法选取20份结肠癌组织和癌旁组织样本及结肠癌细胞系HCT116细胞为研究对象,细胞转染miR-637-mimic、miR-637-inhibitor或/和pcDNA3.1-SCUBE3。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)或免疫组织化学法检测组织miR-637或信号肽-CUB-EGF样结构域蛋白3(SCUBE3)表达;qRT-PCR和CCK-8检测miR-637表达及其对细胞增殖的影响;流式细胞凋亡和蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-637对细胞凋亡的影响;荧光素酶实验、qRT-PCR和Western blot检测miR-637与SCUBE3的靶向关系;Western blot检测miR-637对TGFβ/Smad信号通路的调节作用。结果与癌旁组织相比,结肠癌组织miR-637的表达水平(0.61±0.03)显著下调,SCUBE3的表达(1.81±0.09)显著上调(P<0.01);与阴性对照组相比,miR-637 mimic转染后HCT-116细胞中的miR-637表达(1.53±0.08)显著增强(P<0.05),细胞增殖被显著抑制(P<0.01),细胞凋亡显著增加(P<0.01),且Bax蛋白表达显著升高,Bcl-2、p-smad2、p-smad3、TGF-βR2蛋白表达显著降低(P<0.01);SCUBE3是miR-637的靶基因;与miR-637 mimic组相比,pcDNA3.1-SCUBE3明显抑制了miR-637 mimic的促凋亡作用(P<0.01),miR-637 mimic+pcDNA3.1-SCUBE3组Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2、p-smad2、p-smad3、TGF-βR2蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论miR-637对结肠癌细胞具有抑制增殖及促凋亡作用,并可能通过靶向SCUBE3和抑制TGF-β/Smad信号通路来抑制结肠癌。 展开更多
关键词 结肠癌 mir-637 信号肽-CUB-EGF样结构域蛋白3 TGFβ/Smad信号通路 凋亡 治疗靶点
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circ_0000285通过miR-637/STAT3轴调控宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量:1
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作者 庞旭姣 吕向坤 魏杏茹 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第1期96-101,共6页
目的:探讨circ_0000285对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在分子机制。方法:收集宫颈癌患者的肿瘤组织和癌旁正常组织,qRT-PCR法检测组织中circ_0000285的表达。体外培养宫颈癌细胞OVCAR-3,采用瞬时转染干扰细胞中circ_0000285... 目的:探讨circ_0000285对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在分子机制。方法:收集宫颈癌患者的肿瘤组织和癌旁正常组织,qRT-PCR法检测组织中circ_0000285的表达。体外培养宫颈癌细胞OVCAR-3,采用瞬时转染干扰细胞中circ_0000285、miR-637和信号传导与转录激活因子3(STAT3)基因表达,qRT-PCR和Western blot实验检测细胞中circ_0000285、miR-637和STAT3基因表达,CCK8实验检测细胞增殖活性,Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭能力。双荧光素酶实验验证circ_0000285、miR-637和STAT3之间的靶向关系。结果:circ_0000285在宫颈癌组织和细胞中呈高表达,敲减circ_0000285抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭。circ_0000285靶向负调控miR-637表达,抑制miR-637能够逆转敲减circ_0000285对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-637靶向负调控STAT3基因表达,过表达miR-637抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而共同过表达STAT3能够逆转miR-637的作用。结论:敲减circ_0000285通过靶向调控miR-637/STAT3轴表达,抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 宫颈癌 circ_0000285 mir-637 STAT3 增殖 迁移 侵袭
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Hsa-miR-637 inhibits human hepatocyte proliferation by targeting Med1-interacting proteins
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作者 Jing Liu Jianyun Zhu +3 位作者 Xiaohong Zhang Yuzhi Jia Xuejun Lee Zhiliang Gao 《Liver Research》 CSCD 2021年第2期88-96,共9页
Background:Recent studies have shown that mediator complex subunit 1(Med1)can significantly affect hepatocyte proliferation and differentiation.Acting as a tumor suppressor,microRNA-637(hsa-miR-637)can inhibit the gro... Background:Recent studies have shown that mediator complex subunit 1(Med1)can significantly affect hepatocyte proliferation and differentiation.Acting as a tumor suppressor,microRNA-637(hsa-miR-637)can inhibit the growth of hepatocarcinoma cells and further induce cell apoptosis.However,the function of hsa-miR-637 and its target genes during liver regeneration remains to be elucidated.Methods:This study used co-immunoprecipitation(Co-IP)assay,transfection,luciferase reporter assay,functional assay by cell counting kit-8(CCK-8),Annexin V-FITC/propidium iodide apoptosis assay,and quantitative polymerase chain reaction analysis of chromatin immunoprecipitation(ChIP)for analysis.Results:Hsa-miR-637 has been suggested to suppress the expression of two Med1-interacting nuclear receptors,identified as the peroxisome proliferator-activated receptor alpha(PPARA)and thyroid hormone receptor alpha(THRA)at the transcriptional and translational levels in the human liver HL-7702 cell line.The interaction between Med1 and PPARA/THRA in HL-7702 cells was then confirmed.The transcriptional repression of hsa-miR-637 on PPARA and THRA was also demonstrated.Moreover,hsamiR-637 has been determined to suppress the proliferation of HL-7702 cells.Furthermore,cell cycle arrest of HL-7702 cells was induced by transfection of hsa-miR-637 at the S phase,but its apoptosis failed.Finally,PPARA was indicated to directly bind to the promoter of some transcription factors,like bcatenin,mouse double minute 2(MDM2),and p53.Conclusions:This study has confirmed that hsa-miR-637 plays an antiproliferative role during liver regeneration,which may contribute in understanding the regenerative process of the liver. 展开更多
关键词 Liver regeneration Hsa-mir-637 Peroxisome proliferator-activated receptor alpha(PPARA) Thyroid hormone receptor alpha(THRA) Mediator complex subunit 1(Med1)
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