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miR-616通过靶向TIMP-2增强肺癌细胞放射敏感性的机制研究 被引量：3
1
作者 范庞双 庞先琼 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2020年第1期30-36,共7页
目的探讨miR-616通过靶向TIMP-2增强肺癌细胞放射敏感性的机制。方法肺癌HCC827细胞组常规培养;RI组肺癌细胞使用X射线发生器进行X射线照射,以4 Gy/min的固定剂量率发射;用于照射细胞的X射线的能量分级为8 Gy,照射孵育时间为24 h;miR-61... 目的探讨miR-616通过靶向TIMP-2增强肺癌细胞放射敏感性的机制。方法肺癌HCC827细胞组常规培养;RI组肺癌细胞使用X射线发生器进行X射线照射,以4 Gy/min的固定剂量率发射;用于照射细胞的X射线的能量分级为8 Gy,照射孵育时间为24 h;miR-616 inhibitor组肺癌细胞用miR-616-shRNA靶向转染;miR-616 inhibitor+RI组肺癌细胞用miR-616-shRNA靶向转染,随后使用X射线发生器进行X射线照射。以上细胞培养72 h,设6个平行样,试验结束后,MTT法测定细胞增殖、吉姆萨染色测定集落百分比、流式细胞仪测定细胞凋亡及细胞周期水平、Transwell室法测定细胞侵袭水平、RT-PCR法及Western blot法测定细胞miR-616基因、TIMP-2基因和蛋白水平。结果与HCC827细胞组比较,RI组、miR-616 inhibitor组和miR-616 inhibitor+RI组的OD值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、miR-616 mRNA表达水平降低(P<0.05);与RI组、miR-616 inhibitor组比较,miR-616 inhibitor+RI组的OD值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、miR-616 mRNA表达水平降低(P<0.05);与HCC827细胞组比较,RI组、miR-616 inhibitor组、miR-616 inhibitor+RI组的凋亡率、G1期、TIMP-2 mRNA、蛋白表达水平升高(P<0.05);与RI组、miR-616 inhibitor组比较,miR-616 inhibitor+RI组的凋亡率、G1期、TIMP-2 mRNA、蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论miR-616的表达下调可以在体外增强肺癌细胞放射敏感性;进而增强辐射介导的肿瘤细胞抑制;细胞凋亡和生长停滞。其机制可能与抑制miR-616可促进TIMP-2基因和蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 mir-616 TIMP-2 肺癌细胞 放射敏感性
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circ_0001368靶向miR-616对肺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭的影响
2
作者 黄昱刚 谭伶娟 +1 位作者 陈广 郭菁 《河北医药》 CAS 2023年第11期1646-1649,共4页
目的探讨肺癌A549细胞增殖、侵袭及迁移过程中circ_0001368的影响。方法qRT-PCR法检测47例肺癌组织与癌旁组织中circ_0001368、miR-616的表达量;pcDNA、pcDNA-circ_0001368、anti-miR-NC、anti-miR-616、pcDNA-circ_0001368和miR-NC、pc... 目的探讨肺癌A549细胞增殖、侵袭及迁移过程中circ_0001368的影响。方法qRT-PCR法检测47例肺癌组织与癌旁组织中circ_0001368、miR-616的表达量;pcDNA、pcDNA-circ_0001368、anti-miR-NC、anti-miR-616、pcDNA-circ_0001368和miR-NC、pcDNA-circ_0001368和miR-616 mimics分别转染至A549细胞;检测细胞增殖、克隆形成、侵袭及迁移;双荧光素酶报告实验检测circ_0001368、miR-616靶向;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果肺癌组织中circ_0001368的表达量低于癌旁组织(P<0.05),miR-616的表达量高于癌旁组织(P<0.05);circ_0001368与miR-616存在结合位点。相较于miR-NC组,miR-616组降低WT-circ_0001368荧光素酶活性(P<0.05)。circ_0001368可负向调控miR-616表达(P<0.05)。相较于anti-miR-NC组,anti-miR-616组N-cadherin蛋白水平、划痕愈合率、细胞活力及侵袭细胞数目与细胞克隆形成数目降低(或减少),E-cadherin蛋白水平升高(P<0.05)。与pcDNA-circ_0001368+miR-NC组比较,pcDNA-circ_0001368+miR-616组细胞活力、N-cadherin蛋白、细胞克隆形成数目和侵袭细胞数目升高(或增多),划痕愈合率和水平升高,E-cadherin蛋白水平降低(P<0.05)。结论circ_0001368过表达能够经过对miR-616表达的靶向调控降低肺癌细胞增殖、克隆形成、侵袭及迁移能力。 展开更多
关键词 肺癌 circ_0001368 mir-616 细胞增殖 迁移 侵袭
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microRNA-616在肝细胞癌侵袭转移中的作用机制研究
3
作者 刘欣 许秋然 +3 位作者 张美齐 蔡文伟 刘青光 涂建锋 《浙江医学》 CAS 2017年第12期979-983,989,共6页
目的探讨microRNA-616(miR-616)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其在HCC侵袭转移中的作用机制。方法通过qRT-PCR检测miR-616在60例HCC及癌旁组织中的表达,同时检测miR-616在不同肝癌细胞系中的表达情况;免疫组织化学染色检测miR-616在HCC及... 目的探讨microRNA-616(miR-616)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其在HCC侵袭转移中的作用机制。方法通过qRT-PCR检测miR-616在60例HCC及癌旁组织中的表达,同时检测miR-616在不同肝癌细胞系中的表达情况;免疫组织化学染色检测miR-616在HCC及癌旁组织中波形蛋白(vimentin)、上皮型钙黏素(E-cadherin)及同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)的表达情况;qRT-PCR检测miR-616在人正常永生化肝细胞(LO2)及5种不同肝癌细胞系(HepG2、SMMC-7721、Hep3B、Hu7)中的表达水平;使用miR-616抑制物作用Hep3B细胞,Transwell^(TM)实验检测miR-616抑制后Hep3B细胞侵袭能力变化;应用miR-616抑制物及PTEN siRNA转染Hep3B细胞,qRT-PCR检测Hep3B中miR-616、vimentin、PTEN、E-cadherin的mRNA水平,Western blot法检测癌细胞中vimentin、PTEN、E-cadherin的蛋白水平。结果 miR-616在HCC组织中表达水平高于对应癌旁组织;miR-616在不同肝癌细胞系中表达均高于LO2细胞;miR-616高表达与低表达在血管侵犯、Edmonson-Steiner分级、TNM分期比较差异均有统计学意义(均P<0.05);miR-616高表达肝癌组PTEN及E-cadherin水平低于miR-616低表达肝癌组,而vimentin水平高于miR-616低表达肝癌组,相关性分析结果显示HCC组织中miR-616与E-cadherin、PTEN水平呈负相关,与vimentin水平呈正相关;在肝癌细胞中抑制miR-616后PTEN及E-cadherin表达水平上调,而vimentin表达降低,Hep3B细胞的侵袭能力明显降低。结论 miR-616在HCC组织中表达上调,其表达与HCC恶性临床病理特征有关,miR-616促进肝癌细胞侵袭转移的作用可能与其抑制PTEN表达及诱导上皮间质转化有关。 展开更多
关键词 mir-616 肝细胞癌 侵袭 靶基因同源性磷酸酶-张力蛋白 上皮间质转化
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AP000892.6通过靶向miR-616-5p影响膀胱癌细胞迁移、侵袭和上皮间充质转化的分子机制 被引量：1
4
作者 杨金辉 孙建涛 +2 位作者 李小辉 盖强强 郝彤彤 《医学研究杂志》 2023年第12期26-31,共6页
目的探讨长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)AP000892.6对膀胱癌细胞迁移、侵袭和上皮间充质转化进程的影响及相关分子机制。方法应用GEPIA数据集分析AP000892.6在膀胱癌和癌旁组织中的表达。应用实时荧光定量聚合酶链反... 目的探讨长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)AP000892.6对膀胱癌细胞迁移、侵袭和上皮间充质转化进程的影响及相关分子机制。方法应用GEPIA数据集分析AP000892.6在膀胱癌和癌旁组织中的表达。应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测膀胱癌细胞株647V、T24、UMUC3、5637、RT4和正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1中AP000892.6的表达水平。将AP000892.6过表达质粒或阴性对照质粒转染到T24细胞,实验分为AP000892.6组和NC组,RT-qPCR法验证质粒转染效率。细胞划痕法和Transwell实验分别检测转染T24细胞的迁移和侵袭能力。应用生物信息学方法预测以及双荧光素酶报告基因实验验证AP000892.6的下游靶基因。RT-qPCR法检测AP000892.6下游靶基因的表达。Western blot法检测上皮表型蛋白E-cadherin、ZO-1和间充质表型蛋白Vimentin、N-cadherin、Twist的表达。结果与癌旁组织比较,AP000892.6在膀胱癌组织中表达降低(P<0.01)。与SV-HUC-1细胞比较,AP000892.6在膀胱癌细胞株中表达降低(P<0.05),T24细胞中AP000892.6的相对表达水平最低(P<0.01)。与NC组比较,过表达AP000892.6抑制膀胱癌T24细胞的迁移(P<0.01)和侵袭能力(P<0.01)。双荧光素酶报告基因分析证明miR-616-5p是AP000892.6的靶基因(P<0.01)。与NC组比较,AP000892.6对miR-616-5p表达具有负调控作用(P<0.01)。与NC组比较,AP000892.6组T24细胞中上皮表型蛋白E-cadherin、ZO-1表达上调,间充质表型蛋白Vimentin、N-cadherin、Twist表达下调。结论AP000892.6通过靶向miR-616-5p抑制膀胱癌T24细胞的迁移、侵袭和上皮间充质转化进程。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 AP000892.6 mir-616-5p 上皮间充质转化
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地西泮通过下调miR-616-3p的表达抑制非小细胞肺癌细胞活性并诱导细胞凋亡 被引量：1
5
作者 胡湘 沈亮 +1 位作者 丁雯 陆志俊 《生命科学仪器》 2021年第5期26-32,共7页
目的:研究地西泮对非小细胞肺癌细胞A549活性的影响,以及miR-616-3p在这些作用中的功能。方法:用地西泮处理A549细胞,并用miR-616-3p mimics转染A549细胞。用MTT、划痕实验和transwell分析地西泮和miR-616-3p对A549细胞活性的影响,流式... 目的:研究地西泮对非小细胞肺癌细胞A549活性的影响,以及miR-616-3p在这些作用中的功能。方法:用地西泮处理A549细胞,并用miR-616-3p mimics转染A549细胞。用MTT、划痕实验和transwell分析地西泮和miR-616-3p对A549细胞活性的影响,流式细胞术分析地西泮和miR-616-3p对A549细胞凋亡的影响,Western blot检测地西泮和miR-616-3p对EMT相关蛋白表达的影响。另外,利用qPCR检测miRNAs和SOX7的表达量变化情况。结果:与未经处理的A549细胞相比,地西泮处理显著抑制了A549细胞活性,并且增加了细胞凋亡率。相比于对照组,地西泮处理导致miR-616-3p的表达显著下调。miR-616-3p mimics转染A549细胞可以使细胞活性增加,而地西泮处理的同时,过表达miR-616-3p可以逆转地西泮抑制的细胞活性。另外,地西泮处理使SOX7表达量升高,而miR-616-3p mimics会抑制SOX7表达,地西泮处理同时miR-616-3p mimics转染导致地西泮诱导的表达上调被部分抑制。结论:地西泮通过下调miR-616-3p,从而上调SOX7的表达抑制非小细胞肺癌细胞活性并促进其凋亡。 展开更多
关键词 地西泮 非小细胞肺癌 mir-616-3p SOX7
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下调miR-616-3p对补体攻击骨髓间充质干细胞的影响
6
作者 周建国 刘如月 +1 位作者 韩枫 刘一亮 《中国矫形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期69-74,共6页
[目的]探讨miR-616-3p对补体系统攻击骨髓间充质干细胞(BMSCs)的影响及其机制。[方法]从SD大鼠骨髓腔中分离提取并获得原代BMSCs,将miR-616-3p抑制剂转染到rBMSCs中,再采用大鼠颈静脉血分离的异体血清(ARS)进行干预。采用qRT-PCR法检测... [目的]探讨miR-616-3p对补体系统攻击骨髓间充质干细胞(BMSCs)的影响及其机制。[方法]从SD大鼠骨髓腔中分离提取并获得原代BMSCs,将miR-616-3p抑制剂转染到rBMSCs中,再采用大鼠颈静脉血分离的异体血清(ARS)进行干预。采用qRT-PCR法检测各组rBMSCs细胞中miR-616-3p的表达水平,Western Blot法检测膜补体调节蛋白CD46和凋亡蛋白cleaved Caspase-3的表达水平,MTT法检测各组rBMSCs细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率以及补体攻击复合物(MAC)沉积情况,采用双荧光素酶报告系统验证miR-616-3p与CD46的靶向作用关系。[结果]ARS干预能促进rBMSCs中miR-616-3p表达,抑制CD46蛋白表达,并降低rBMSCs增殖活性,促进rBMSCs凋亡以及增加r BMSCs表面MAC沉积。抑制miR-616-3p能促进ARS干预条件下rBMSCs的存活及CD46蛋白表达,抑制r BMSCs凋亡,减少rBMSCs表面MAC沉积。双荧光素酶报告系统实验证实CD46是miR-616-3p靶基因。[结论]下调miR-616-3p通过靶向结合膜补体调节蛋白CD46可以促进BMSCs细胞增殖,抑制细胞凋亡,进而抑制补体系统对rBMSCs的攻击作用。 展开更多
关键词 大鼠骨髓间充质干细胞 补体系统 mir-616-3p 膜补体调节蛋白 靶向结合
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miR-616通过SFRP1调控骨肉瘤细胞增殖、凋亡的机制研究
7
作者 魏坦军 胡昊 徐峰 《华南国防医学杂志》 CAS 2019年第9期590-594,共5页
目的探讨微小RNA-616(miR-616)调控骨肉瘤143B细胞增殖、凋亡的作用和机制。方法采用瞬时转染miR-616模拟物和抑制物分别上调或下调骨肉瘤143B细胞的miR-616表达水平。瞬时转染24、48、72 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetr... 目的探讨微小RNA-616(miR-616)调控骨肉瘤143B细胞增殖、凋亡的作用和机制。方法采用瞬时转染miR-616模拟物和抑制物分别上调或下调骨肉瘤143B细胞的miR-616表达水平。瞬时转染24、48、72 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测各时间点骨肉瘤143B细胞的增殖能力。瞬时转染miR-616抑制物下调miR-616 24 h后,采用流式细胞术检测骨肉瘤细胞凋亡情况。采用Targetscan软件预测miR-616靶基因,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测上调miR-616对靶基因mRNA的调控水平。结果 miR-616上调组骨肉瘤143B细胞在转染后24、48、72 h的吸光度值分别高于上调对照组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01),miR-616下调组骨肉瘤143B细胞在转染后24、48、72 h的吸光度值分别低于下调对照组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-616下调组143B细胞早期凋亡率和晚期凋亡率分别低于下调对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。miR-616可与分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled related protein 1,SFRP1)mRNA 3’端非编码区域(3’untranslated region,3’-UTR)的种子序列'CAAUGACA'结合。miR-616上调组SFRP1 mRNA的相对表达量、Wnt信号通路家族3a(Wnt family member 3a,Wnt3a) mRNA的相对表达量低于上调对照组,组间比较差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论下调miR-616可抑制骨肉瘤细胞的增殖、促进其凋亡,而且,miR-616可能的靶基因为SFRP1。miR-616/SFRP1信号轴可能作为骨肉瘤治疗的潜在靶点之一。 展开更多
关键词 骨肉瘤 微小RNA-616 细胞增殖 分泌型卷曲相关蛋白1
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