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miR-558对肺癌细胞增殖、迁移与凋亡的影响
1
作者 郭淑娟 郑成玲 +1 位作者 高晓盼 孙晓彤 《中国药业》 CAS 2024年第11期57-61,共5页
目的 探讨miR-558对肺癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法 收集医院2020年5月至8月收治的35例肺癌患者的癌组织及其癌旁组织样本,并取对数生长期的人肺癌细胞A549、人支气管上皮细胞BEAS-2B,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测c... 目的 探讨miR-558对肺癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法 收集医院2020年5月至8月收治的35例肺癌患者的癌组织及其癌旁组织样本,并取对数生长期的人肺癌细胞A549、人支气管上皮细胞BEAS-2B,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测circ_0001017和miR-558表达水平。取对数生长期的A549细胞进行转染,并分为空质粒(pcDNA)组(A组)、pcDNA-circ_0001017组(B组)、pcDNA-circ_0001017+miR-NC组(C组)、pcDNA-circ_0001017+miR-558组(D组)。采用双荧光素酶报告实验检测circ_0001017与miR-558的靶向关系;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、平板克隆形成实验、Transwell实验、流式细胞术分别检测细胞的活性、克隆、迁移、凋亡情况;采用qPCR法检测circ_0001017、miR-558表达水平;采用免疫印迹(Westernblot)法检测B细胞淋巴瘤因子-2蛋白(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果 与癌旁组织比较,肺癌组织中circ_0001017的表达水平显著降低(P<0.05),miR-558的表达水平显著升高(P<0.05);与BEAS-2B细胞比较,A549细胞中circ_0001017的表达水平显著降低(P<0.05),miR-558的表达水平显著升高(P<0.05)。miR-558过表达可显著降低野生型载体(WT)-circ_0001017的荧光素酶活性(P<0.05)。与A组比较,B组细胞的增殖抑制率、凋亡率、circ_0001017和Bax表达水平均显著升高(P<0.05),细胞克隆形成数、迁移细胞数均显著减少(P<0.05),miR-558和Bcl-2表达水平均显著降低(P<0.05);与C组比较,D组细胞的增殖抑制率、凋亡率、circ_0001017和Bax表达水平均显著降低(P<0.05),细胞克隆形成数、迁移细胞数均显著增多(P<0.05),Bcl-2和miR-558表达水平均显著升高(P<0.05)。结论 过表达miR-558会减弱过表达circ_0001017对肺癌细胞的增殖、克隆形成、迁移的抑制作用及促细胞凋亡作用。 展开更多
关键词 circ_0001017 mir-558 肺癌 A549细胞 细胞增殖 迁移 细胞凋亡
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miR-558靶向TNFAIP1调控肝癌的生长 被引量：2
2
作者 仲晨 朱勤 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1172-1176,共5页
目的:探讨肝癌中微小RNA(microRNA,miR)-558的作用以及可能的相关分子机制。方法:采用RT-PCR检测miR-558在35对肝癌组织和癌旁组织中的表达。CCK-8、平板克隆和流式细胞仪检测miR-558和人肿瘤坏死因子-α诱导蛋白1(tumor necrosis fact... 目的:探讨肝癌中微小RNA(microRNA,miR)-558的作用以及可能的相关分子机制。方法:采用RT-PCR检测miR-558在35对肝癌组织和癌旁组织中的表达。CCK-8、平板克隆和流式细胞仪检测miR-558和人肿瘤坏死因子-α诱导蛋白1(tumor necrosis factor-αinduced protein 1,TNFAIP1)对肝癌细胞生长及周期的影响。荧光素酶报告实验研究miR-558与TNFAIP1的靶向关系。Western blot检测蛋白水平的表达变化。结果:miR-558在肝癌组织中的表达量明显高于癌旁组织(P <0.01)。敲低miR-558可显著抑制肝癌细胞增殖,过表达miR-558可明显促进肝癌细胞生长(P <0.01)。miR-558在肝癌细胞中直接靶向TNFAIP1抑制其表达发挥作用。上调TNFAIP1可显著消除miR-558对肝癌细胞的促进作用。结论:miR-558在肝癌组织中明显高表达,miR-558通过靶向调节TNFAIP1可明显促进肝癌细胞增殖。miR-558在肝癌患者中具有一定的靶向治疗价值。 展开更多
关键词 肝癌 mir-558 增殖
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miR-558靶向CD155调控乳腺癌细胞MCF7的凋亡研究 被引量：2
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作者 李冰 邹晓明 +1 位作者 董长城 赵金 《中国现代普通外科进展》 CAS 2021年第7期510-513,共4页
目的 :探讨miR-558调控乳腺癌细胞凋亡的潜在机制。方法:用miR-558 inhibitor敲低miR-558或miR-558 mimics过表达miR-558后,检测乳腺癌细胞BC-009、MCF-7、MDA-MB-435、MX-1、BT-20、HCC1937的凋亡水平。通过miRDB在线分析和荧光素酶报... 目的 :探讨miR-558调控乳腺癌细胞凋亡的潜在机制。方法:用miR-558 inhibitor敲低miR-558或miR-558 mimics过表达miR-558后,检测乳腺癌细胞BC-009、MCF-7、MDA-MB-435、MX-1、BT-20、HCC1937的凋亡水平。通过miRDB在线分析和荧光素酶报告系统确定miR-558的靶标。通过过表达或敲低靶标检测其是否影响乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平。结果:敲低miR-558后,乳腺癌细胞BC-009、MCF-7、MDA-MB-435、MX-1、BT-20、HCC1937的凋亡水平下降(P<0.05);过表达miR-558后,上述乳腺癌细胞凋亡水平上升(P<0.05)。miRDB在线分析发现miR-558潜在靶向HOXA1、CGREF1、CD155、ZNF217、RNF19A、DIS3L2、TMEM140、DPYSL2、COPS2、HM GB2。敲低miR-558后,CD155的表达量上升(P<0.05);过表达miR-558后CD155则表达量下降(P<0.05)。荧光素酶报告系统发现miR-558靶向CD155的3端非编码区(P<0.05)。敲低CD155后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平上升(P<0.05)。过表达CD155后,则水平下降(P<0.05),同时过表达miR-558和CD155,或同时敲低miR-558和CD155,凋亡水平无明显变化(P>0.05)。结论:miR-558通过靶向CD155的mRNA的3端非编码区抑制CD155的蛋白水平,促进了乳腺癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 mir-558 CD155乳腺癌 M CF7 凋亡
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LncRNA RP11-789C1.1通过Wnt/β-catenin信号通路靶向miR-558调控皮肤鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡 被引量：1
4
作者 卞坤鹏 徐保来 +1 位作者 李伟栋 田卓 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第7期1731-1735,共5页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-789C1.1通过Wnt/β-连环蛋白(catenin)信号通路靶向miR-558对皮肤鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法qRT-PCR检测人正常角化细胞HaCaT和3种皮肤鳞癌细胞(A431、SCL-1和COLO16)中RP11-789C... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-789C1.1通过Wnt/β-连环蛋白(catenin)信号通路靶向miR-558对皮肤鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法qRT-PCR检测人正常角化细胞HaCaT和3种皮肤鳞癌细胞(A431、SCL-1和COLO16)中RP11-789C1.1和miR-558的表达水平。以A431为研究对象,构建过表达RP11-789C1.1的皮肤鳞癌细胞株。细胞计数(CCK-8)试剂盒检测细胞活力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western印迹检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证RP11-789C1.1和miR-558的靶向调控关系。结果与HaCaT细胞比较,3种皮肤鳞癌细胞中RP11-789C1.1的表达水平显著降低,miR-558的表达水平显著升高(均P<0.05)。过表达RP11-789C1.1可显著抑制A431细胞增殖、迁移、侵袭、β-catenin、c-Myc和survivin蛋白的表达,促进细胞凋亡(均P<0.05)。miR-558是RP11-789C1.1的靶基因,RP11-789C1.1可负性调控miR-558表达。过表达miR-558可逆转RP11-789C1.1对A431细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及Wnt/β-catenin信号通路的影响(P<0.05)。结论RP11-789C1.1通过下调miR-558表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路,进而抑制皮肤鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭并促进其凋亡。 展开更多
关键词 RP11-789C1.1 mir-558 皮肤鳞癌 WNT/Β-CATENIN信号通路
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