miR-495-3p对LPS刺激人牙周膜细胞增殖及炎性因子表达的影响 被引量：9

1

作者 张帆 余国玺 王力锋 《口腔生物医学》 2017年第2期86-89,共4页

目的:研究miR-495-3p对脂多糖(LPS)刺激人牙周膜细胞(h PDLC)增殖及炎性因子表达的影响。方法:分离培养原代h PDLC,然后给予10μg/m L的LPS处理及miR-495-3p模拟物(mimic)转染。实时定量RT-PCR检测LPS处理后miR-495-3p及Toll样受体4(TL... 目的:研究miR-495-3p对脂多糖(LPS)刺激人牙周膜细胞(h PDLC)增殖及炎性因子表达的影响。方法:分离培养原代h PDLC,然后给予10μg/m L的LPS处理及miR-495-3p模拟物(mimic)转染。实时定量RT-PCR检测LPS处理后miR-495-3p及Toll样受体4(TLR4)的表达;MTT法检测h PDLC细胞增殖;ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;双荧光素酶报告基因检测miR-495-3p与TLR4的靶向关系;Western blot法检测miR-495-3p mimic转染后TLR4及磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)的表达。结果:LPS处理后,miR-495-3p的表达显著下降,TLR4的表达显著上升。过表达miR-495-3p可显著促进h PDLC细胞的增殖,抑制IL-6及TNF-α的产生;miR-495-3p可靶向结合到TLR4的3'UTR区,并下调TLR4的表达;过表达miR-495-3p可显著抑制p-IκBα的表达。结论:miR-495-3p可通过靶向下调TLR4的表达,抑制核转录因子-κB(NF-κB)通路,进而抑制炎性因子的产生,促进h PDLC的增殖。 展开更多

关键词 mir-495-3p TLR4 牙周膜细胞 增殖 炎性因子

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miR-495-3p靶向BUB1调控STAT3信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响

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作者 杨晖 石宁 +3 位作者 陈晓伟 宋雪杰 周茜 司富春 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第8期1446-1454,共9页

目的 探讨miR-495-3p靶向苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响。方法 使用cDNA芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因,并用生物信息学方法进行分... 目的 探讨miR-495-3p靶向苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响。方法 使用cDNA芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因,并用生物信息学方法进行分析。运用TargetScan数据库对miRNA的靶基因进行预测,并用双荧光素酶报告基因检测技术进行验证。将KYSE150细胞分为空白对照组、NC mimics组和miR-495-3p mimics组。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖活力。用流式细胞术测定细胞周期和凋亡。通过定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定BUB1 mRNA的表达水平。通过蛋白质印迹法(Western blot)测量BUB1、STAT3、磷酸化(p)-STAT3、细胞周期蛋白B1(CCNB1)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)和半胱氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)蛋白水平。用划痕和Transwell小室实验测定细胞的迁移和侵袭能力。结果 差异表达基因参与生物学过程、信号通路和网络构建主要与细胞周期相关,BUB1是关键的核心(Hub)基因,miR-495-3p靶向调控BUB1。体外实验表明,过表达miR-495-3p能显着抑制食管癌细胞的生长、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞。过表达miR-495-3p处理后,食管癌细胞中Caspase-3、Caspase-9表达量升高(P<0.01),而Bcl-2、BUB1、CCNB1、CDK1、p-STAT3表达量降低(P<0.01)。STAT3信号通路也被发现在此过程中发挥着重要作用。结论 miR-495-3p可能通过下调BUB1介导STAT3信号通路影响食管癌细胞的生物学行为。 展开更多

关键词 食管癌 mir-495-3p BUB1 STAT3信号通路 生物学行为

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lncRNA SNHG12靶向抑制miR-495-3p进而调控PI3K/Akt信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

3

作者 田莉 崔海军 +3 位作者 徐晋珩 胡月明 赵济华 曹渤海 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2024年第7期642-648,共7页

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因12(SNHG12)靶向抑制miR-495-3p/磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测前列腺癌组织和细胞(LN... 目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因12(SNHG12)靶向抑制miR-495-3p/磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测前列腺癌组织和细胞(LNCaP、C4-2、DU145)中SNHG12、miR-495-3p相对表达水平(将其中的DU145细胞分为si-NC组、si-SNHG12组、si-SNHG12+anti-miR-NC组、si-SNHG12+anti-miR-495-3p组,4组检测);双荧光素酶报告实验检测SNHG12与miR-495-3p靶向关系;MTT法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测增殖细胞核抗原(PCNA)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白相对表达水平。结果 在前列腺癌组织和细胞(LNCaP、C4-2、DU145)中SNHG12相对表达水平明显升高,miR-495-3p相对表达水平明显降低(P<0.05);敲低SNHG12可降低DU145细胞活性、PCNA、N-cadherin蛋白相对表达水平,减少迁移及侵袭细胞数,增加E-cadherin蛋白相对表达水平(P<0.05);SNHG12可靶向负调控miR-495-3p,下调miR-495-3p可逆转敲低SNHG12对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。与si-NC组相比,si-SNHG12组p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平明显降低(P<0.05);与si-SNHG12+anti-miR-NC组相比,si-SNHG12+anti-miR-495-3p组p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平明显增加(P<0.05)。结论 lncRNA SNHG12可能通过靶向抑制miR-495-3p/PI3K/Akt信号通路促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 长链非编码RNA 核仁小分子RNA宿主基因12 mir-495-3p pI3K/AKT信号通路 前列腺癌 增殖 迁移 侵袭

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eIF4E和cyclin D1在肿瘤中的调控机制及临床治疗进展 被引量：7

4

作者 孟沙 秦恩杰 +3 位作者 熊敏涵 袁炜 姚运红 胡新荣 《中国医药生物技术》 2020年第2期216-219,198,共5页

真核翻译起始因子4E(eIF4E)是在大约30%的人类癌症中表达升高的有效致癌基因,包括结肠癌、乳腺癌、前列腺癌、肺癌、头颈部癌以及白血病和淋巴瘤[1-2]。细胞周期蛋白D1(cyclin D1)同样在乳腺癌、胰腺癌、头颈癌、结直肠癌和肺癌等中存... 真核翻译起始因子4E(eIF4E)是在大约30%的人类癌症中表达升高的有效致癌基因,包括结肠癌、乳腺癌、前列腺癌、肺癌、头颈部癌以及白血病和淋巴瘤[1-2]。细胞周期蛋白D1(cyclin D1)同样在乳腺癌、胰腺癌、头颈癌、结直肠癌和肺癌等中存在异常表达,且在胰腺癌、皮肤黑色素瘤、子宫内膜癌等肿瘤中,cyclin D1影响局部浸润、转移和患者预后[3]。两者在肿瘤的发生发展中都发挥着重要的作用,因此探讨两者之间的调控机制,并针对其调控通路开发靶向治疗药物显得意义重大。 展开更多

关键词 头颈部癌 人类癌症 头颈癌 细胞周期蛋白D1 致癌基因 子宫内膜癌 EIF4E 前列腺癌

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长链非编码RNA母系表达基因8通过微小RNA-495-3p调控急性髓性白血病细胞高迁移率族蛋白A1表达及对细胞增殖、凋亡的作用机制研究

5

作者 张璐 郭含梦 王庆义 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第7期895-899,共5页

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因8(MEG8)通过微小RNA-495-3p(miR-495-3p)调控急性髓性白血病细胞(AML)高迁移率族蛋白A1(HMGA1)表达及对细胞增殖、凋亡的机制。方法:选取50例经确诊为AML患者的骨髓活检标本与52例健康骨髓... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因8(MEG8)通过微小RNA-495-3p(miR-495-3p)调控急性髓性白血病细胞(AML)高迁移率族蛋白A1(HMGA1)表达及对细胞增殖、凋亡的机制。方法:选取50例经确诊为AML患者的骨髓活检标本与52例健康骨髓捐赠者骨髓标本,常规培养人AML细胞株HL-60,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法骨髓单个核细胞中lncRNA MEG8 mRNA表达。将HL-60细胞分为六组,即HL-60组(HL-60细胞)、si-NC组(转染si-NC)、si-lncRNA MEG8组(转染si-lncRNA MEG8)、mimic-NC组(转染mimic-NC)、miR-495-3p mimic组(转染miR-495-3p mimic)、si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组(转染si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic),CCK-8法检测培养24、48、72 h各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中HMGA1表达,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA MEG8、miR-495-3p、HMGA1之间的关系。结果:与对照组相比,观察组lncRNA MEG8 mRNA表达升高(P<0.05)。与miR NC+MEG8 WT组比较,miR-495-3p mimic+MEG8 WT组荧光素酶活性下降(P<0.05),与miR NC+HMGA1 WT组比较,miR-495-3p mimic+HMGA1 WT组荧光素酶活性下降(P<0.05)。与HL-60组、si-NC组、mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8组、miR-495-3p mimic组和si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组24、48 h细胞增殖能力均显著下降,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组细胞增殖率最低(P<0.05)。与HL-60组、si-NC组和mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组HL-60细胞凋亡率高于si-lncRNA MEG8组和miR-495-3p mimic组(均P<0.05)。与HL-60组、si-NC组和mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组HMGA1蛋白表达低于si-lncRNA MEG8组和miR-495-3p mimic组(均P<0.05)。结论:沉默lncRNA MEG8可能通过上调miR-495-3p来下调HMGB1,来抑制HL-60细胞的恶性生物学行为,可为探索AML潜在治疗靶点提供了新思路。 展开更多

关键词 长链非编码RNA 母系表达基因8 微小RNA-495-3p 急性髓性白血病细胞 高迁移率族蛋白1

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miR-495-3p、miR-181d-5p在宫颈癌患者中的表达及临床意义

6

作者 安国静 赵丹丹 +4 位作者 仝亚坤 李静 李敏 杜巍 姚文娟 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第4期499-503,共5页

目的探讨miR-495-3p、miR-181d-5p在宫颈癌及宫颈癌前病变组织中的表达差异及对宫颈癌诊断的价值。方法收集2020年6月—2022年12月河北中石油中心医院收治的30例宫颈低级别鳞状上皮内病变(CINⅠ级组)、30例宫颈高级别鳞状上皮内瘤变(CIN... 目的探讨miR-495-3p、miR-181d-5p在宫颈癌及宫颈癌前病变组织中的表达差异及对宫颈癌诊断的价值。方法收集2020年6月—2022年12月河北中石油中心医院收治的30例宫颈低级别鳞状上皮内病变(CINⅠ级组)、30例宫颈高级别鳞状上皮内瘤变(CINⅡ~Ⅲ级组)、50例宫颈癌(宫颈癌组)患者的临床资料及宫颈组织标本。采用免疫组化法检测各组宫颈组织中miR-495-3p、miR-181d-5p阳性表达情况,比较各组miR-495-3p、miR-181d-5p阳性表达率;采用RT-qPCR法检测宫颈癌组患者癌组织中miR-495-3p、miR-181d-5p表达量,分析miR-495-3p和miR-181d-5p表达量与宫颈癌患者临床病理特征的关系、miR-495-3p和miR-181d-5p对宫颈癌的诊断价值及二者在宫颈癌组织中表达的相关性。结果宫颈癌组miR-495-3p、miR-181d-5p阳性表达率均明显低于CINⅠ级组及CINⅡ~Ⅲ级组(P均<0.05)。宫颈癌组织中miR-495-3p、miR-181d-5p表达量与FIGO分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关(P均<0.05),FIGO分期越高、浸润越深二者表达量越低;miR-181d-5p表达量与分化程度有关(P<0.05),分化程度越高miR-181d-5p表达量越低。miR-495-3p、miR-181d-5p联合检测对宫颈癌的诊断价值高于miR-495-3p、miR-181d-5p单一检测(P=0.001)。宫颈癌组织中miR-495-3p、miR-181d-5p表达呈正相关。结论miR-495-3p、miR-181d-5p表达量与宫颈癌患者的FIGO分期、浸润深度、淋巴结转移情况相关,两者表达之间具有一定相关性,二者联合检测有助于宫颈癌的诊断。 展开更多

关键词 宫颈癌 mir-495-3p mir-181d-5p 癌前病变

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miR-495-3p对山羊卵巢颗粒细胞功能的影响 被引量：4

7

作者 王磊 何莉娜 +5 位作者 唐雪 李碧筠 黄思艺 王钰锟 徐德军 赵中权 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期436-446,共11页

旨在探究miR-495-3p对山羊卵巢颗粒细胞功能的影响及作用机制。本研究选取健康的3~4月龄大足黑山羊母羊,收集卵巢颗粒细胞,利用miR-495-3p模拟物(mimics)和抑制物(inhibitor)构建过表达和抑制模型,通过流式细胞术检测细胞凋亡和周期,EL... 旨在探究miR-495-3p对山羊卵巢颗粒细胞功能的影响及作用机制。本研究选取健康的3~4月龄大足黑山羊母羊,收集卵巢颗粒细胞,利用miR-495-3p模拟物(mimics)和抑制物(inhibitor)构建过表达和抑制模型,通过流式细胞术检测细胞凋亡和周期,ELISA分析颗粒细胞的雌二醇(E2)和孕酮(P4)分泌,采用qRT-RCR、Western blot检测细胞凋亡、增殖、周期及类固醇激素合成相关基因的mRNA和蛋白的表达水平。结果显示,miR-495-3p显著促进卵巢颗粒细胞凋亡(P<0.01),并且促进BAX表达(P<0.05),抑制BCL2表达(P<0.01);过表达miR-495-3p呈时间依赖性抑制细胞增殖活力,显著降低PCNA的表达(P<0.05);过表达miR-495-3p显著增加G2/M期细胞百分比(P<0.05),并显著降低细胞周期相关基因CDK4(P<0.001)和CCND1(P<0.05)的mRNA水平,抑制miR-495-3p极显著降低CCNE1的mRNA水平(P<0.01);miR-495-3p促进颗粒细胞E2和P4分泌;过表达miR-495-3p显著提高3β-HSD(P<0.001)、CYP11A1(P<0.01)、CYP19A1(P<0.05)的mRNA和蛋白表达水平,干扰miR-495-3p极显著抑制3β-HSD(P<0.01)、促进CYP11A1的表达(P<0.01)。上述结果表明,miR-495-3p促进颗粒细胞凋亡,抑制增殖,将细胞周期阻滞在G2/M期,刺激类固醇激素分泌,从而影响山羊卵泡的发育。 展开更多

关键词 mir-495-3p 山羊卵巢颗粒细胞 凋亡 类固醇激素

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LINC00467靶向miR-495-3p对胃癌细胞HGC-27增殖迁移的影响 被引量：1

8

作者 潘攀 顾永娟 +2 位作者 徐丽贤 陈亚楠 沈冬 《中国现代普通外科进展》 CAS 2023年第4期258-262,共5页

目的:探讨长基因间非编码RNA 00467(LINC00467)是否靶向miR-495-3p调控胃癌细胞HGC-27的增殖和迁移。方法:采用实时定量PCR(RT-qPCR)技术检测HGC-27细胞以及人胃黏膜上皮细胞GES-1中LINC00467和miR-495-3p表达量。采用双荧光素酶报告实... 目的:探讨长基因间非编码RNA 00467(LINC00467)是否靶向miR-495-3p调控胃癌细胞HGC-27的增殖和迁移。方法:采用实时定量PCR(RT-qPCR)技术检测HGC-27细胞以及人胃黏膜上皮细胞GES-1中LINC00467和miR-495-3p表达量。采用双荧光素酶报告实验和RT-qPCR确定LINC00467和miR-495-3p之间的靶向调控关系。将HGC-27细胞分为si-NC组、si-LINC00467组、si-LINC00467+anti-miR-NC组、si-LINC00467+anti-miR-495-3p组。采用CCK-8法、平板克隆实验检测细胞增殖;划痕愈合实验检测细胞迁移;免疫印迹法分析上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)和神经钙黏素(N-cadherin)表达。结果:与GES-1细胞相比,HGC-27细胞中LINC00467表达量显著升高(P<0.05),miR-495-3p表达量显著降低(P<0.05)。LINC00467与miR-495-3p直接结合。与si-NC组比较,si-LINC00467组HGC-27细胞存活率、克隆形成数、划痕愈合率、N-cadherin蛋白表达量均显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达量、miR-495-3p表达量显著升高(P<0.05)。与si-LINC00467+anti-miR-NC组比较,si-LINC00467+anti-miR-495-3p组HGC-27细胞存活率、克隆形成数、划痕愈合率、N-cadherin蛋白表达量均显著升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论:干扰LINC00467通过上调miR-495-3p表达能够抑制胃癌细胞HGC-27增殖和迁移。 展开更多

关键词 胃肿瘤 长基因间非编码RNA 00467 mir-495-3p 细胞增殖 迁移

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miR-495-3p调控BUB1表达对胆管癌细胞增殖和侵袭的影响 被引量：1

9

作者 赵鑫 孙向宇 +1 位作者 侯计平 韩春起 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2023年第3期310-315,共6页

目的:探究miR-495-3p调控BUB1表达水平对胆管癌细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法:qRT-PCR法测定人肝内正常胆管上皮细胞(HIBEpiC)、胆管癌细胞RBE、IHC-ST1、SNU-869、HUCCT1中miR-495-3p和BUB1mRNA表达水平;将SNU-869细胞分为空白对... 目的:探究miR-495-3p调控BUB1表达水平对胆管癌细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法:qRT-PCR法测定人肝内正常胆管上皮细胞(HIBEpiC)、胆管癌细胞RBE、IHC-ST1、SNU-869、HUCCT1中miR-495-3p和BUB1mRNA表达水平;将SNU-869细胞分为空白对照组、阴性对照组、miR-495-3pmimics组、miR-495-3p mimics+pcDNA组、miR-495-3p+pc-BUB1组,比较各组SNU-869细胞增殖、迁移和侵袭能力情况、miR-495-3p及BUB1 mRNA表达水平以及BUB1、ki-67、Bcl-2、MMP-2蛋白表达情况。结果:与HIBEpiC细胞相比,RBE、IHC-ST1、SNU-869、HUCCT1细胞中miR-495-3p表达水平降低(P<0.05),BUB1表达水平升高(P<0.05)。与空白对照组相比,miR-495-3p mimics组SNU-869细胞中miR-495-3p表达升高(P<0.05),增殖能力、侵袭细胞数、迁移细胞数、ki-67、MMP-2、BUB1表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);与miR-495-3p mimics组比较,miR-495-3p+pc-BUB1组SNU-869细胞中BUB1表达升高(P<0.05),增殖能力、侵袭细胞数、迁移细胞数、ki-67、MMP-2表达升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:过表达miR-495-3p可显著抑制SNU-869细胞增殖、迁移和侵袭能力,可能通过下调BUB1蛋白表达发挥作用。 展开更多

关键词 mir-495-3p BUB1 胆管癌

原文传递

lncRNA MIAT调节miR-495-3p/STAT3信号通路对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞凋亡的影响

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作者 魏雪梅 谈丽丽 +1 位作者 韩崇岭 陈平 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期2784-2790,共7页

目的探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录物(lncRNA MIAT)对高糖(HG)诱导的人视网膜色素上皮细胞(RPE)凋亡的影响及分子机制。方法用HG处理人RPE细胞系ARPE-19以在体外模拟糖尿病视网膜病变(DR)。将用于lncRNA MIAT沉默的小干扰RNA(siRNA... 目的探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录物(lncRNA MIAT)对高糖(HG)诱导的人视网膜色素上皮细胞(RPE)凋亡的影响及分子机制。方法用HG处理人RPE细胞系ARPE-19以在体外模拟糖尿病视网膜病变(DR)。将用于lncRNA MIAT沉默的小干扰RNA(siRNA,si-MIAT)和阴性对照(si-NC)、miR-495-3p抑制剂(miR-495-3p inhibitor)及抑制剂对照(inhibitor-NC)转染ARPE-19细胞,分为HG+si-NC组、HG+si-MIAT组、HG+si-MIAT+anti-NC组、HG+si-MIAT+anti-miR-495-3p组,另设正常糖(NG)组和HG组。使用逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞lncRNA MIAT、miR-495-3p、信号转导和转录激活因子(STAT)3 mRNA水平,MTT法测定细胞活性,流式细胞术测定细胞凋亡,蛋白质印迹分析STAT3与凋亡相关蛋白表达。双荧光素酶实验检测miR-495-3p与lncRNA MIAT或STAT3的靶标关系。建立DR小鼠模型,分为对照(Control)组、DR组、DR+si-NC组、DR+si-MIAT组,苏木素-伊红(HE)染色和原位末端标记染色(TUNEL)染色观察lncRNA MIAT敲低对DR小鼠视网膜组织损伤的影响,RT-qPCR和Western印迹检测视网膜组织lncRNA MIAT、miR-495-3p、STAT3表达。结果与NG组相比,HG组lncRNA MIAT、STAT3 mRNA和蛋白水平、细胞凋亡率、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平和(Cleaved-Caspase)-3/Caspase-3比值升高,miR-495-3p水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白水平降低(均P<0.05)。敲低lncRNA MIAT可明显上调miR-495-3p,明显抑制STAT3表达,明显升高细胞存活率和Bcl-2蛋白水平,明显降低细胞凋亡率、Bax蛋白水平和Cleaved-Caspase-3/Caspase-3比值(均P<0.05)。下调miR-495-3p可升高STAT3水平,部分消除lncRNA MIAT敲低对HG诱导的ARPE-19细胞凋亡的抑制作用(均P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,过表达miR-495-3p可降低MIAT-野生型(WT)和STAT3-WT的荧光素酶活性(P<0.05)。体内实验结果显示,lncRNA MIAT敲低可通过上调miR-495-3p抑制STAT3表达,减轻DR小鼠视网膜损伤,抑制视网膜细胞凋亡。结论敲低ln 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 长链非编码RNA心肌梗死相关转录物 mir-495-3p 信号转导和转录激活因子3 人视网膜色素上皮细胞 凋亡

原文传递

宫颈癌组织中miR-495-3p的表达及其对癌细胞凋亡、侵袭的影响 被引量：1

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作者 安国静 姚文娟 +2 位作者 霍志平 杜巍 赵丹丹 《中国临床研究》 CAS 2023年第7期983-988,共6页

目的探讨miR-495-3p在宫颈癌患者癌组织中的表达及其对人宫颈癌细胞HeLa细胞凋亡和侵袭的影响。方法组织学实验:选取2020年12月至2021年12月河北中石油中心医院和石家庄市第四医院归档的资料齐全完整的47例宫颈癌患者宫颈组织及其癌旁... 目的探讨miR-495-3p在宫颈癌患者癌组织中的表达及其对人宫颈癌细胞HeLa细胞凋亡和侵袭的影响。方法组织学实验:选取2020年12月至2021年12月河北中石油中心医院和石家庄市第四医院归档的资料齐全完整的47例宫颈癌患者宫颈组织及其癌旁组织手术标本,通过实时荧光定量PCR对癌组织和癌旁组织miR-495-3p表达水平进行检测。细胞学实验:将人宫颈癌细胞HeLa分为3组,对照组(不转染)、NC组(转染NC质粒)和miR-495-3p组(转染miR-495-3p质粒),划痕实验和细胞迁移实验(Transwell)检测各组细胞迁移和侵袭能力,流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平及细胞周期;Western Blot检测G1/S-特异性周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达水平。结果组织学实验表明,与癌旁组织相比,癌组织中miR-495-3p低表达(0.396±0.012 vs 1.893±0.215,t=47.663,P<0.01)。细胞学实验表明,与对照组相比,miR-495-3p组细胞迁移能力和侵袭能力显著下降(P<0.01);细胞存活比例显著降低,早期凋亡和晚期凋亡比例显著增加(P<0.05);G0/G1时期细胞比例显著增加,S期和G2期细胞比例显著降低(P<0.05);Western Blot实验表明miR-495-3p组CyclinD1蛋白表达水平较其他两组显著降低(P<0.01),NC组细胞和对照组细胞差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-495-3p在宫颈癌组织中显著低表达,miR-495-3p可以通过抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡,同时通过抑制CyclinD1的表达干预宫颈癌细胞周期调控。 展开更多

关键词 微小核糖核酸495-3p 细胞周期蛋白D1 宫颈癌 迁移 侵袭 细胞周期

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环状RNA circHIPK3通过miR-495-3p靶向XIAP调控乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡

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作者 程华 冬国友 刘志英 《中华保健医学杂志》 2023年第3期307-310,共4页

目的 探讨环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3 (circHIPK3)通过miR-495-3p靶向X连锁凋亡蛋白抑制剂(XIAP)调控乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测乳腺癌组织、良性组织、乳腺癌细胞系MCF-7 ... 目的 探讨环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3 (circHIPK3)通过miR-495-3p靶向X连锁凋亡蛋白抑制剂(XIAP)调控乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测乳腺癌组织、良性组织、乳腺癌细胞系MCF-7 circHIPK3、miR-495-3p、XIAP的表达;将si-NC、si-circHIPK3、si-circHIPK3+inhibitor NC、sicircHIPK3+miR-495-3p inhibitor分别转染至MCF-7细胞并命名为si-NC组、si-circHIPK3组、si-circHIPK3+inhibitor NC组、sicircHIPK3+miR-495-3p inhibitor组,未做任何处理的MCF-7细胞记为NC组。qRT-PCR检测MCF-7细胞中circHIPK3、miR-495-3p表达;MTT法检测MCF-7细胞增殖;流式细胞术检测MCF-7细胞凋亡;Transwell检测MCF-7细胞侵袭、迁移情况;Western blot检测MCF-7细胞XIAP、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin以及凋亡蛋白水平;双荧光素酶验证circHIPK3与miR-495-3p、miR-495-3p与XIAP的关系。结果 在乳腺癌组织和细胞中circHIPK3、XIAP水平显著上调,miR-495-3p表达量显著下调,且在MCF-7细胞差异最显著(P <0.05),因此选MCF-7细胞为研究对象。与NC组、si-NC组相比,sicircHIPK3组MCF-7细胞凋亡率、miR-495-3p表达量、E-cadherin、Bax、Cleaved caspase-3蛋白水平显著升高,差异有统计学意义(P <0.05),OD450值、迁移、侵袭细胞数目、circHIPK3表达量、XIAP、N-cadherin、Vimentin、Bcl-2蛋白水平显著降低,差异有统计学意义(P <0.05)。下调miR-495-3p削弱了沉默circHIPK3对MCF-7细胞恶性生物学行为的抑制作用;circHIPK3靶向调节miR-495-3p/XIAP轴。结论 沉默circHIPK3可能通过上调miR-495-3p来抑制XIAP表达,进而对乳腺癌细胞起到抗增殖,促凋亡的作用。 展开更多

关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3 mir-495-3p 乳腺癌 增殖 迁移 凋亡

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LINC00467通过靶向miR-495-3p调控视网膜母细胞瘤细胞增殖和凋亡 被引量：4

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作者 李思莹 周萍萍 +2 位作者 齐艳秀 张剑 王玉清 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1423-1427,1433,共6页

目的:探讨LINC00467对视网膜母细胞瘤(Rb)细胞增殖、凋亡的影响和分子机制。方法:RT-qPCR检测Rb组织和正常视网膜组织中LINC00467和miR-495-3p表达。将Y79细胞分为si-NC、si-LINC00467、miR-NC、miR-495-3p、siLINC00467+anti-miR-NC、s... 目的:探讨LINC00467对视网膜母细胞瘤(Rb)细胞增殖、凋亡的影响和分子机制。方法:RT-qPCR检测Rb组织和正常视网膜组织中LINC00467和miR-495-3p表达。将Y79细胞分为si-NC、si-LINC00467、miR-NC、miR-495-3p、siLINC00467+anti-miR-NC、si-LINC00467+anti-miR-495-3p组,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞周期素D1(CyclinD1)、p21、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax)蛋白表达。双荧光素酶报告实验和RT-qPCR确定LINC00467对miR-495-3p的靶向调控作用。结果:抑制LINC00467表达,Y79细胞活力、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达显著降低,细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达显著升高(P<0.05)。过表达miR-495-3p后Y79细胞活力、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达显著降低,细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达显著升高(P<0.05)。抑制miR-495-3p表达可逆转抑制LINC00467表达对Y79细胞增殖、凋亡以及相关蛋白表达的影响(P<0.05)。结论:Rb中LINC00467表达升高,miR-495-3p表达降低。抑制LINC00467通过靶向上调miR-495-3p抑制Rb细胞增殖,诱导其凋亡。 展开更多

关键词 LINC00467 mir-495-3p 视网膜母细胞瘤 细胞增殖 凋亡

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基于microRNA的冠心病氯吡格雷低反应生物标志物研究 被引量：1

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作者 高洁 张莹 +2 位作者 官宝怡 史大卓 马晓娟 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2022年第2期135-140,共6页

目的探讨相关microRNA(miRNA)与冠心病氯吡格雷低反应的相关性及其作为生物标志物的诊断价值。方法筛选158例稳定型冠心病患者作为研究对象,采用光比浊法检测二磷酸腺苷(ADP)诱导的最大血小板聚集率(MPAR),将其中MPAR≥65%的35例患者纳... 目的探讨相关microRNA(miRNA)与冠心病氯吡格雷低反应的相关性及其作为生物标志物的诊断价值。方法筛选158例稳定型冠心病患者作为研究对象,采用光比浊法检测二磷酸腺苷(ADP)诱导的最大血小板聚集率(MPAR),将其中MPAR≥65%的35例患者纳入氯吡格雷低反应组(低反应组),并按年龄、性别配对将35例MPAR<65%的患者纳入氯吡格雷正常反应组(正常反应组)。采集患者外周血单核细胞并提取总RNA,利用实时荧光定量PCR技术检测miR-34a-5p、miR-370-3p、miR-432-5p和miR-495-3p在两组患者中的表达差异,并通过相关性分析和受试者工作特征(ROC)曲线分析评估差异miRNA对氯吡格雷低反应的诊断价值。结果与正常反应组相比,低反应组患者的miR-34a-5p和miR-495-3p表达显著升高,且差异倍数大于2(P<0.05);而miR-370-3p和miR-432-5p的表达差异不显著(P>0.05)。miR-34a-5p和miR-495-3p的表达与冠心病患者MPAR均呈显著正相关(r=0.709,P<0.01;r=0.597,P<0.01)。ROC曲线分析显示,miR-34a-5p诊断冠心病氯吡格雷低反应性的ROC曲线下面积为0.789,miR-495-3p的ROC曲线下面积为0.787,miR-34a-5p与miR-495-3p联合诊断的ROC曲线下面积为0.873,显著高于miR-34a-5p及miR-495-3p单一诊断(P<0.05)。结论miR-34a-5p和miR-495-3p的高表达均与冠心病氯吡格雷低反应性相关,有望成为诊断冠心病氯吡格雷低反应性的新型生物标志物。 展开更多

关键词 冠心病 氯吡格雷低反应 生物标志物 mir-34a-5p mir-495-3p

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LncRNA NEAT1与miR-495-3p对重症肺部感染的诊断价值及其对T淋巴细胞凋亡的影响 被引量：2

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作者 赵童 孟明哲 孙栋 《实验与检验医学》 CAS 2022年第2期151-155,共5页

目的探讨长链非编码RNA NEAT1(LncRNA NEAT1)与微小RNA-495-3p(miR-495-3p)对重症肺部感染的诊断价值及其对T淋巴细胞凋亡的影响。方法收集95例肺部感染患者为研究对象,分为重症感染组(50例)与非重症感染组(45例),选取40例健康志愿者为... 目的探讨长链非编码RNA NEAT1(LncRNA NEAT1)与微小RNA-495-3p(miR-495-3p)对重症肺部感染的诊断价值及其对T淋巴细胞凋亡的影响。方法收集95例肺部感染患者为研究对象,分为重症感染组(50例)与非重症感染组(45例),选取40例健康志愿者为对照组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NEAT1与miR-495-3p的表达量;采用受试者工作特征(ROC)分析血清NEAT1、miR-495-3p对重症感染的诊断价值。采用免疫磁珠分选外周血T淋巴细胞,分别将si-NC、si-NEAT1转染至T淋巴细胞;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)表达量。结果与对照组相比,非重症感染组、重症感染组患者血清和T淋巴细胞中NEAT1的表达水平显著升高(P<0.05),miR-495-3p的表达水平显著降低(P<0.05),非重症感染组与重症感染组间差异亦有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析显示NEAT1在重症感染诊断时敏感度为82.00%,特异度为84.44%,AUC面积为0.816;miR-495-3p在重症感染诊断时敏感度为78.00%,特异度为82.22%,AUC面积为0.820;与对照组相比,非重症感染组与重症感染组T淋巴细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),Bax蛋白水平显著升高(P<0.05),非重症感染组与重症感染组间差异亦有统计学意义(P<0.05);与si-NC组相比,si-NEAT1组T淋巴细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05),Bax蛋白水平显著降低(P<0.05),miR-495-3p的表达水平显著升高(P<0.05)。结论重症肺部感染患者血清中NEAT1的表达水平升高,miR-495-3p的表达水平降低,二者对重症肺部感染具有一定诊断价值,沉默NEAT1可能通过上调miR-495-3p表达从而抑制重症肺部感染患者T淋巴细胞凋亡。 展开更多

关键词 LncRNA NEAT1 mir-495-3p 重症肺部感染 T淋巴细胞 凋亡

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miR-495-3p通过调控HDAC9表达对缺氧/复氧诱导的神经细胞凋亡及炎症反应的影响 被引量：3

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作者 郭延兵 姚庆和 王新军 《中国医药生物技术》 2020年第2期190-198,共9页

目的探讨微小RNA-495-3p(miR-495-3p)对缺氧/复氧(H/R)诱导的神经细胞凋亡及炎症反应的影响及机制。方法体外培养神经母细胞瘤细胞SK-N-SH,建立H/R损伤细胞模型。实验分组:Con组、H/R组、H/R+miR-NC组、H/R+miR-495-3p组、H/R+si-NC组、... 目的探讨微小RNA-495-3p(miR-495-3p)对缺氧/复氧(H/R)诱导的神经细胞凋亡及炎症反应的影响及机制。方法体外培养神经母细胞瘤细胞SK-N-SH,建立H/R损伤细胞模型。实验分组:Con组、H/R组、H/R+miR-NC组、H/R+miR-495-3p组、H/R+si-NC组、H/R+si-HDAC9组、H/R+miR-495-3p+pc DNA组、H/R+miR-495-3p+pc DNA-HDAC9组。采用q RT-PCR与Western blot分别检测细胞中miR-495-3p、组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)的表达;采用膜联蛋白V(AnnexinV)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)水平;双荧光素酶报告基因检测miR-495-3p与HDAC9的靶向关系;Western blot检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平。结果与Con组比较,H/R组神经细胞中miR-495-3p的表达水平显著降低(P<0.05),HDAC9的表达水平显著升高(P<0.05);H/R处理后细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);miR-495-3p过表达或抑制HDAC9表达后细胞凋亡率降低(P<0.05),Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);miR-495-3p可靶向结合到HDAC9的3′UTR区,并下调HDAC9的表达;HDAC9过表达可逆转miR-495-3p过表达对H/R诱导的神经细胞凋亡及炎症因子表达水平的抑制作用。结论miR-495-3p可通过靶向下调HDAC9的表达抑制H/R诱导的神经细胞凋亡及抑制炎性因子的产生进而对神经细胞发挥保护作用。 展开更多

关键词 mir-495-3p HDAC9 缺氧/复氧 神经细胞 凋亡 炎症

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参佛胃康促进胃癌BGC-823细胞凋亡及可能机制 被引量：1

17

作者 魏鹏飞 黄辉 +7 位作者 陈明霞 徐鹏飞 任革 王敏 王英英 孙嘉璐 丁垚 周小燕 《解剖科学进展》 CAS 2022年第2期229-233,238,共6页

目的 探讨参佛胃康对胃癌BGC-823细胞的作用及机制。方法 使用参佛胃康处理BGC-823细胞,应用Western blot检测其miR-495-3p的表达量,应用Annexin V染色检测细胞凋亡水平;梯度敲低miR-495-3p并用参佛胃康处理,检测BGC-823的凋亡情况。通... 目的 探讨参佛胃康对胃癌BGC-823细胞的作用及机制。方法 使用参佛胃康处理BGC-823细胞,应用Western blot检测其miR-495-3p的表达量,应用Annexin V染色检测细胞凋亡水平;梯度敲低miR-495-3p并用参佛胃康处理,检测BGC-823的凋亡情况。通过miRDB在线分析和荧光素酶报告系统分析miR-495-3p是否靶向血小板反应蛋白2(THBS2);在过表达或敲低miR-495-3p的情况下,检测THB2和PI3K/Akt通路核心蛋白的表达量,检测BGC-823的凋亡水平。结果 参佛胃康促进BGC-823胃癌细胞凋亡,上调miR-495-3p的表达量。梯度敲低miR-495-3p并用参佛胃康处理后,BGC-823的凋亡水平受到梯度抑制。miR-495-3p靶向THBS2的3’非编码区。过表达miR-495-3p后,THBS2及PI3K/Akt通路核心蛋白AKT和PI3的表达量均下降,促进BGC-823细胞凋亡。敲低miR-495-3p后,THBS2及PI3K/Akt通路核心蛋白AKT和PI3的表达量均上升,抑制BGC-823凋亡。过表达或敲低miR-495-3p的同时回补THBS的表达,PI3K/Akt通路核心蛋白的表达量以及BGC-823的凋亡水平均无显著差异。结论 参佛胃康促进BGC-823胃癌细胞凋亡,miR-495-3p降低THBS2的表达量,与降低PI3K/Akt通路活性相关。 展开更多

关键词 参佛胃康 胃癌 mir-495-3p pI3K AKT 细胞凋亡

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miR-495-3p 在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：1

18

作者 张洁玲 郑惠芬 +1 位作者 李凯 朱益平 《皖南医学院学报》 CAS 2022年第5期423-427,共5页

目的:检测miR-495-3p在结直肠癌(CRC)组织和细胞中的表达,探讨miR-495-3p对CRC细胞增殖、迁移、凋亡的影响。方法:采用RT-qPCR检测22对CRC及其癌旁组织和CRC细胞以及正常结肠上皮细胞中miR-495-3p的表达,选取其中差异表达最明显的两组... 目的:检测miR-495-3p在结直肠癌(CRC)组织和细胞中的表达,探讨miR-495-3p对CRC细胞增殖、迁移、凋亡的影响。方法:采用RT-qPCR检测22对CRC及其癌旁组织和CRC细胞以及正常结肠上皮细胞中miR-495-3p的表达,选取其中差异表达最明显的两组细胞株转染miR-495-3p mimic、miR-495-3p inhibitor以及各自对照组。CCK-8和EdU实验检测细胞增殖能力、Transwell检测细胞迁移能力、流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:CRC组织和细胞中miR-495-3p表达降低(P<0.01)。与对照组相比,转染miR-495-3p mimic后细胞增殖和迁移能力下降(P<0.05),凋亡细胞增多(P<0.05);转染miR-495-3p inhibitor后细胞增殖和迁移能力增加(P<0.05),凋亡细胞减少(P<0.05)。结论:miR-495-3p在CRC组织和细胞中低表达,上调miR-495-3p表达后能降低细胞增殖、迁移能力,增加细胞凋亡率,在CRC中扮演着抑癌基因的作用。 展开更多

关键词 mir-495-3p 结直肠癌 增殖 迁移 凋亡

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miR-495-3p靶向IL-6R抑制宫颈癌细胞的增殖和转移的机制研究 被引量：1

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作者 吉洁 马志君 +2 位作者 曹振东 邵雪斋 张玉娟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期443-447,共5页

目的:探讨miR-495-3p和白细胞介素6受体基因(IL-6R)在宫颈癌细胞增殖和转移中的作用。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测人宫颈永生化细胞H8和宫颈癌细胞(SiHa、HeLa、caski)中miR-495-3p和IL-6R表达水平。将SiHa细胞分... 目的:探讨miR-495-3p和白细胞介素6受体基因(IL-6R)在宫颈癌细胞增殖和转移中的作用。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测人宫颈永生化细胞H8和宫颈癌细胞(SiHa、HeLa、caski)中miR-495-3p和IL-6R表达水平。将SiHa细胞分为miR-NC、miR-495-3p、si-NC、si-IL-6R、miR-495-3p+pcDNA-NC、miR-495-3p+pcDNA-IL-6R组。细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell实验分别检测SiHa细胞的增殖和转移能力。Western blot检测细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9蛋白表达。双荧光素酶报告实验、Western blot确定miR-495-3p对IL-6R的靶向调控作用。结果:与H8细胞比较,宫颈癌细胞中miR-495-3p表达降低,IL-6R表达升高(P<0.05)。过表达miR-495-3p或抑制IL-6R表达后SiHa细胞CyclinD1、MMP2和MMP9表达降低,细胞增殖和转移能力降低(P<0.05);过表达IL-6R可逆转miR-495-3p对SiHa细胞增殖、转移以及其相关蛋白表达的影响(P<0.05)。IL-6R是miR-495-3p的靶基因,miR-495-3p负调控IL-6R表达。结论:miR-495-3p通过靶向IL-6R抑制宫颈癌细胞的增殖和转移,提示miR-495-3p在宫颈癌中具有抑癌作用。 展开更多

关键词 mir-495-3p 白细胞介素6受体基因 宫颈癌 细胞增殖 转移

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miR-495-3p/WIF1/Wnt信号通路轴调节视网膜母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭 被引量：1

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作者 洪博 崔蓓 +3 位作者 田春雨 王丽君 王凤翔 曹利群 《医学分子生物学杂志》 CAS 2022年第3期192-199,共8页

目的分析miR-495-3p/Wnt抑制因子(Wnt inhibitor factor 1,WIF1)/Wnt信号通路轴调节视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)细胞增殖、迁移和侵袭。方法生物信息学分析WIF1的差异表达及与临床不良表型之间的关系,并预测miRNA靶标;双荧光酶... 目的分析miR-495-3p/Wnt抑制因子(Wnt inhibitor factor 1,WIF1)/Wnt信号通路轴调节视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)细胞增殖、迁移和侵袭。方法生物信息学分析WIF1的差异表达及与临床不良表型之间的关系,并预测miRNA靶标;双荧光酶素报告实验验证。构建稳定过表达WIF1的RB细胞(Vector组、WIF1组)。构建稳定过表达miR-495-3p的RB细胞(miR-NC组、miR-495-3p组和miR-495-3p+WIF1组)。Western印迹检测WIF1蛋白及Wnt通路相关蛋白表达,并进行体外功能试验。裸鼠移植瘤实验分析移植瘤体积重量。免疫组化分析WIF1在RB组织中水平。结果WIF1低表达,与迁移、侵袭有关,为miR-495-3p靶标,双荧光酶素报告实验证实WIF1是miR-495-3p作用靶点。WIF1过表达抑制细胞增殖、迁移和侵袭,影响细胞周期,诱导凋亡。体内实验显示WIF1在RB组织中过表达,其过表达抑制瘤体生长。过表达WIF1下调β-catenin、c-Myc蛋白水平(P<0.05)。过表达miR-495-3p下调WIF1蛋白水平,上调β-catenin和c-Myc蛋白水平,促进细胞增殖迁移、迁移和侵袭,抑制细胞凋亡(P<0.05),增加WIF1表达可逆转miR-495-3p的作用(P<0.05)。结论miR-495-3p靶向WIF1通过Wnt信号通路抑制RB细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导凋亡。 展开更多

关键词 视网膜母细胞瘤 mir-495-3p 信号通路

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