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lncRNA MALAT1调控miR-487a-3p抑制H_(2)O_(2)诱导的神经细胞凋亡和炎症反应及其机制研究 被引量：2
1
作者 李国静 张振 赵霞 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期921-926,共6页
目的:研究lncRNA MALAT1(MALAT1)调控miR-487a-3p对H_(2)O_(2)刺激神经细胞凋亡和炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法:采用qRT-PCR检测H_(2)O_(2)处理PC12细胞后MALAT1和miR-487a-3p相对表达量,流式细胞术测定凋亡率,Western blot测... 目的:研究lncRNA MALAT1(MALAT1)调控miR-487a-3p对H_(2)O_(2)刺激神经细胞凋亡和炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法:采用qRT-PCR检测H_(2)O_(2)处理PC12细胞后MALAT1和miR-487a-3p相对表达量,流式细胞术测定凋亡率,Western blot测定Bcl-2、Bax蛋白表达水平,ELISA检测TNF-α、IL-6和IL-1β表达水平,在线数据库和双荧光素酶报告实验验证MALAT1和miR-487a-3p靶向关系。结果:H_(2)O_(2)处理PC12细胞后,MALAT1表达水平升高,miR-487a-3p表达水平降低;H_(2)O_(2)处理PC12细胞明显增加细胞凋亡率、Bax蛋白表达、TNF-α、IL-6和IL-1β表达,降低Bcl-2蛋白表达;抑制MALAT1或过表达miR-487a-3p可抑制PC12神经细胞凋亡水平和炎症反应;在线数据库和双荧光素酶报告实验验证MALAT1可靶向调控miR-487a-3p的表达,抑制miR-487a-3p可逆转抑制MALAT1对抑制H_(2)O_(2)诱导PC12神经细胞的凋亡和炎症反应。结论:MALAT1通过靶向调控miR-487a-3p以减缓H_(2)O_(2)诱导的神经细胞凋亡和炎症反应。 展开更多
关键词 MALAT1 mir-487a-3p H_(2)O_(2) 凋亡 炎症反应
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紫铆因通过调控miR-487a-3p表达抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭的机制
2
作者 李彬 阮剑 +2 位作者 袁媛 宁晓洁 赵建国 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第18期4534-4537,共4页
目的探讨紫铆因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法选取43例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-487a-3p表达水平;乳腺癌MDA-MB-231细胞分为对照组、紫铆因-低、中、高组、miR-4... 目的探讨紫铆因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法选取43例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-487a-3p表达水平;乳腺癌MDA-MB-231细胞分为对照组、紫铆因-低、中、高组、miR-487a-3p组、miR-NC组、紫铆因+anti-miR-487a-3p组、紫铆因+anti-miR-NC组;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制率;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;细胞划痕实验检测划痕愈合率;Transwell法检测侵袭细胞数;Western印迹法检测蛋白表达。结果乳腺癌组织中miR-487a-3p的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05)。不同浓度紫铆因处理后,MDA-MB-231细胞的增殖抑制率、miR-487a-3p水平升高,克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数及基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9水平降低,均呈浓度依赖性,差异均有统计学意义(P<0.05)。过表达miR-487a-3p后,细胞增殖抑制率升高,克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。敲低miR-487a-3p减弱了紫铆因对MDA-MB-231细胞恶性行为的影响。结论紫铆因可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与上调miR-487a-3p表达有关。 展开更多
关键词 紫铆因 mir-487a-3p 乳腺癌 增殖 迁移 侵袭
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石斛生物碱抑制宫颈癌细胞SiHa恶性生物学行为 被引量：2
3
作者 李贺月 张尊胜 王军 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期948-959,共12页
石斛生物碱(Dendrobium nobile Lindl.alkaloids,DNLA)可促进乳腺癌和结肠癌细胞凋亡,但其是否影响宫颈癌细胞的恶性生物学行为还未知。该文探究了DNLA对宫颈癌SiHa细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及可能机制。将不同剂量(15、30、6... 石斛生物碱(Dendrobium nobile Lindl.alkaloids,DNLA)可促进乳腺癌和结肠癌细胞凋亡,但其是否影响宫颈癌细胞的恶性生物学行为还未知。该文探究了DNLA对宫颈癌SiHa细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及可能机制。将不同剂量(15、30、60 ng/mL)DNLA作用于SiHa细胞,转染si-NC、si-KCNQ1OT1、miR-NC、miR-487a-3p mimics、pcDNA-NC或pcDNA-KCNQ1OT1至SiHa细胞,或60 ng/mL DNLA作用于转染pcDNA-NC或pcDNA-KCNQ1OT1的SiHa细胞后,CCK-8法检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞中MMP2、MMP9、切割胱天蛋白酶3基因在蛋白质水平的表达量,RT-qPCR检测KCNQ1OT1和miR-487a-3p表达。双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1和miR-487a-3p调控关系。结果表明,不同剂量(15、30、60 ng/mL)DNLA可降低SiHa细胞吸光度值、迁移数、侵袭数、MMP2和MMP9基因在蛋白质水平的表达量及KCNQ1OT1表达,而提高细胞凋亡率、切割胱天蛋白酶3基因在蛋白质水平的表达及miR-487a-3p表达(P<0.05)。低表达KCNQ1OT1或高表达miR-487a-3p均可降低SiHa细胞吸光度值、迁移数、侵袭数及MMP2和MMP9基因在蛋白质水平的表达量(P<0.05),而提高细胞凋亡率和切割胱天蛋白酶3基因在蛋白质水平的表达量(P<0.05)。KCNQ1OT1靶向负调控miR-487a-3p的表达。高表达KCNQ1OT1对SiHa细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响与低表达KCNQ1OT1相反,且高表达KCNQ1OT1降低了60 ng/mL DNLA对SiHa细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。综上所述,DNLA可能通过调控KCNQ1OT1/miR-487a-3p轴降低宫颈癌SiHa细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进SiHa细胞凋亡。 展开更多
关键词 石斛生物碱 宫颈癌 KCNQ1OT1 mir-487a-3p 迁移 侵袭 凋亡
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circAGFG1/miR-487a-3p轴调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的实验研究
4
作者 王志君 王小红 乐瑶 《中国优生与遗传杂志》 2022年第6期946-952,共7页
目的 探讨circAGFG1对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响和作用机制。方法 RT-qPCR检测31例卵巢癌患者的癌组织和对应的癌旁组织中circAGFG1和miR-487a-3p表达。体外培养SKOV3细胞,分别转染circAGFG1小干扰RNA... 目的 探讨circAGFG1对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响和作用机制。方法 RT-qPCR检测31例卵巢癌患者的癌组织和对应的癌旁组织中circAGFG1和miR-487a-3p表达。体外培养SKOV3细胞,分别转染circAGFG1小干扰RNA、miR-487a-3p模拟物或抑制剂后,CCK-8法检测细胞增殖,Transwell法对细胞迁移和侵袭进行检测,Western blot对细胞中Ki-67、MMP-2、MMP-9、Vimentin和E-cadherin蛋白表达进行检测。双荧光素酶报告基因实验验证circAGFG1和miR-487a-3p调控关系。结果 circAGFG1在卵巢癌组织中表达升高,miR-487a-3p表达降低。下调circAGFG1或上调miR-487a-3p阻碍SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT。circAGFG1在SKOV3细胞中靶向负调控miR-487a-3p表达。敲减miR-487a-3p逆转下调circAGFG1对SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的影响。结论 下调circAGFG1可能通过靶向上调miR-487a-3p抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和、侵袭及EMT。 展开更多
关键词 卵巢癌 circAGFG1 mir-487a-3p
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小鼠miR-487b-3p对C2C12增殖和分化调控作用的研究 被引量：2
5
作者 凌笑笑 唐朋 +4 位作者 贾聪俊 梁春年 吴晓云 褚敏 阎萍 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期2371-2383,共13页
旨在研究miR-487b-3p对小鼠C2C12细胞增殖与分化的具体调控机制。本研究以小鼠成肌细胞系(C2C12)为研究对象,利用qRT-PCR检测miR-487b-3p在小鼠各组织和C2C12细胞增殖与分化过程中的表达情况;通过转染miR-487b-3p mimics和miR-487b-3p i... 旨在研究miR-487b-3p对小鼠C2C12细胞增殖与分化的具体调控机制。本研究以小鼠成肌细胞系(C2C12)为研究对象,利用qRT-PCR检测miR-487b-3p在小鼠各组织和C2C12细胞增殖与分化过程中的表达情况;通过转染miR-487b-3p mimics和miR-487b-3p inhibitor后,利用qRT-PCR检测转染效率,并采用qRT-PCR和Western blotting检测增殖标记基因PCNA和分化标记基因MYOD、MYOG和MYHC的表达差异;利用生物信息学软件对miR-487b-3p靶基因进行预测,利用qRT-PCR检测小鼠C2C12细胞增殖与分化过程中PITX2的表达情况,并检测过表达(抑制)miR-487b-3p后PITX2的表达差异,通过双荧光素酶报告系统验证miR-487b-3p和PITX2的靶标关系。结果表明,miR-487b-3p在小鼠骨骼肌中相对表达最高,在C2C12细胞增殖与分化的过程中miR-487b-3p的表达量整体上呈现上升趋势,推测miR-487b-3p参与调控骨骼肌发育。过表达miR-487b-3p后,极显著上调miR-487b-3p的表达(P<0.01),在转录和蛋白水平均极显著上调PCNA的表达(P<0.01),显著下调MYHC、MYOD和MYOG基因的表达(P<0.05),同时显著下调MYHC(P<0.05)、MYOD(P<0.01)和MYOG蛋白(P<0.05)的表达;而抑制miR-487b-3p后,极显著下调miR-487b-3p的表达(P<0.01),显著下调PCNA基因的表达(P<0.05),极显著下调PCNA蛋白的表达(P<0.01),显著上调MYHC、MYOD和MYOG蛋白的表达(P<0.05),上调MYHC、MYOD和MYOG基因的表达,但未达显著水平(P>0.05)。在C2C12细胞增殖和分化过程中,PITX2与miR-487b-3p表达趋势相反;过表达miR-487b-3p能极显著下调PITX2mRNA的表达(P<0.01),相反,抑制miR-487b-3p的表达则极显著上调PITX2mRNA的表达(P<0.01);双荧光素酶报告系统验证PITX2是miR-487b-3p的直接靶基因。综上表明,miR-487b-3p通过靶向PITX2促进C2C12细胞增殖而抑制其分化。 展开更多
关键词 小鼠 mir-487b-3p 增殖 分化 pITX2
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