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血清miR-382-5p在丙型肝炎病毒相关性肝细胞癌患者中的表达及其临床意义
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作者 周聪 彭文 +1 位作者 陈吉柏 吴乾富 《国际消化病杂志》 CAS 2024年第4期258-263,共6页
目的 探究血清miR-382-5p在丙型肝炎病毒(HCV)相关性肝细胞癌(HCC)患者中的表达及其联合甲胎蛋白(AFP)、异常凝血酶原-Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)对HCC的诊断价值。方法 选择2020年1月至2023年9月儋州市人民医院收治的102例HCV相关性HCC患者作为研究... 目的 探究血清miR-382-5p在丙型肝炎病毒(HCV)相关性肝细胞癌(HCC)患者中的表达及其联合甲胎蛋白(AFP)、异常凝血酶原-Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)对HCC的诊断价值。方法 选择2020年1月至2023年9月儋州市人民医院收治的102例HCV相关性HCC患者作为研究对象(设为HCC组),另选择同期在该院就诊的55例病因为HCV感染的肝硬化患者作为肝硬化组,以及同期该院体检中心的45名健康体检者作为健康对照组。比较3组的血清miR-382-5p、AFP和PIVKA-Ⅱ表达水平,并分析血清miR-382-5p表达水平与HCV相关性HCC患者临床病理特征的关系。采用ROC曲线分析血清mi R-382-5p、AFP和PIVKA-Ⅱ表达水平对HCV相关性HCC的诊断价值。采用Pearson相关性分析探讨血清miR-382-5p与AFP、PIVKA-Ⅱ表达水平的关系。结果HCC组的血清miR-382-5p、AFP和PIVKA-Ⅱ表达水平均分别高于肝硬化组和健康对照组,差异均有统计学意义(P均<0.001)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、Child-Pugh分级C级、低分化、有门静脉癌栓和有远处转移的HCV相关性HCC患者的血清mi R-382-5p表达水平分别高于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、Child-Pugh分级A~B级、中高分化、无门静脉癌栓和无远处转移者,差异均有统计学意义(P均<0.001)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-382-5p、AFP和PIVKA-Ⅱ联合检测诊断HCV相关性HCC的AUC分别大于单项检测,且联合检测的敏感度最高。Pearson相关性分析结果显示,HCV相关性HCC患者的血清miR-382-5p与AFP、PIVKA-Ⅱ表达水平均呈正相关(P均<0.001)。结论 HCV相关性HCC患者的血清miR-382-5p表达上调,其联合血清AFP和PIVKA-Ⅱ检测对HCV相关性HCC具有较高的诊断价值。 展开更多
关键词 肝细胞癌 mir-382-5p 丙型肝炎病毒 甲胎蛋白 异常凝血酶原-Ⅱ
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血清miR-382-5p在丙型肝炎病毒相关肝细胞癌患者中的表达及其临床价值
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作者 王楷翔 曹明 +3 位作者 陈晖 赵娟 张明跃 齐二英 《中国肝脏病杂志(电子版)》 CAS 2024年第2期55-60,共6页
目的探讨血清miR-382-5p在丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)相关肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者中的表达及其联合甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)、异常凝血酶原-Ⅱ(protein induced by vitamin K antagonist-Ⅱ,PIV... 目的探讨血清miR-382-5p在丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)相关肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者中的表达及其联合甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)、异常凝血酶原-Ⅱ(protein induced by vitamin K antagonist-Ⅱ,PIVKA-Ⅱ)对HCC诊断的价值。方法选取2019年1月至2022年3月保定市人民医院收治的102例HCV相关HCC患者(HCC组)、55例肝硬化患者(肝硬化组)和45例体检正常者(对照组)为研究对象,比较各组血清miR-382-5p、AFP及PIVKA-Ⅱ水平,比较不同临床特征HCC患者血清miR-382-5p的表达水平。应用受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析血清miR-382-5p、AFP及PIVKA-Ⅱ水平对HCC的诊断价值。采用Pearson相关分析HCC患者血清miR-382-5p表达水平与AFP及PIVKA-Ⅱ的相关性。结果HCC组血清miR-382-5p(6.83±2.51比3.15±1.08比1.82±0.76)、AFP[(527.10±73.26)μg/L比(22.84±9.25)μg/L比(3.17±0.36)μg/L]及PIVKA-Ⅱ[(352.64±69.12)mAU/ml比(21.73±6.90)mAU/ml比(18.30±4.27)mAU/ml]水平均显著高于肝硬化组和对照组(P均<0.05)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期(8.70±3.51比5.06±1.80)、Child-Pugh分级C级(8.14±2.90比5.62±1.91)、低分化(7.68±2.70比6.11±2.08)、门静脉癌栓(7.74±2.73比6.04±2.01)及远处转移(8.06±2.84比5.71±1.95)的HCC患者血清miR-382-5p表达水平显著升高(P均<0.05)。miR-382-5p、AFP及PIVKA-Ⅱ三项联合诊断HCC的ROC曲线下面积最大(0.980,95%CI:0.918~0.997),其敏感度最高(98.5%)。相关分析显示,HCC患者血清miR-382-5p水平与AFP(r=0.795,P<0.001)和PIVKA-Ⅱ(r=0.866,P<0.001)均呈正相关。结论血清miR-382-5p水平在HCV相关HCC患者中显著升高,联合AFP及PIVKA-Ⅱ检测可提高HCC的诊断价值。 展开更多
关键词 肝细胞癌 mir-382-5p 肝炎病毒 丙型 甲胎蛋白 异常凝血酶原-Ⅱ
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环状RNA circSATB2通过调控miR-382-5p对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的机制研究 被引量:4
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作者 刘博 胡金霞 胡阳 《临床肺科杂志》 2022年第7期1080-1085,共6页
目的探讨环状RNA circSATB2通过调控miR-382-5p对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的机制研究。方法采用qRT-PCR检测肺癌组织和细胞内circSATB2和miR-382-5p的表达量。将H1299细胞分为si-NC(转染si-NC)组、si-circSATB2(转染si-circSATB2)组、m... 目的探讨环状RNA circSATB2通过调控miR-382-5p对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的机制研究。方法采用qRT-PCR检测肺癌组织和细胞内circSATB2和miR-382-5p的表达量。将H1299细胞分为si-NC(转染si-NC)组、si-circSATB2(转染si-circSATB2)组、miR-NC(转染miR-NC)组、miR-382-5p(转染miR-382-5p)组、si-circSATB2+anti-miR-NC(共转染si-circSATB2和anti-miR-NC)组和si-circSATB2+anti-miR-382-5p(共转染si-circSATB2和anti-miR-382-5p)组;用qRT-PCR检测circSATB2和miR-382-5p的表达量;MTT实验检测细胞增殖变化;Transwell检测细胞迁移和侵袭变化;Western Blot检测Ki67、MMP9蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证circSATB2和miR-382-5p的关系。结果与癌旁组织和BEAS-2B细胞相比,circSATB2在肺癌组织和肺癌细胞H460、H1299、A549的表达量明显增加,miR-382-5p表达量明显降低。敲低circSATB2或过表达miR-382-5p能降低细胞的OD值,减少细胞迁移数目和侵袭数目,降低Ki67、MMP9蛋白表达。circSATB2能调控miR-382-5p的表达,抑制miR-382-5p的表达可以逆转敲低circSATB2对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论敲低circSATB2通过上调miR-382-5p的表达抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 circSATB2 mir-382-5p 肺癌细胞 增殖 迁移 侵袭
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非小细胞肺癌组织中LINC00707、miR-382-5p表达及其与患者预后的关系 被引量:1
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作者 周利君 郭红荣 +2 位作者 王红娟 方思 徐建群 《东南大学学报(医学版)》 CAS 2023年第5期724-729,共6页
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中非编码RNA 00707(LINC00707)、微小RNA-382-5p(miR-382-5p)表达及其与患者预后的关系。方法:选取本院2018年2月至2020年2月收治的127例NSCLC患者术中留取的NSCLC组织和癌旁组织标本。采用Pearson法分... 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中非编码RNA 00707(LINC00707)、微小RNA-382-5p(miR-382-5p)表达及其与患者预后的关系。方法:选取本院2018年2月至2020年2月收治的127例NSCLC患者术中留取的NSCLC组织和癌旁组织标本。采用Pearson法分析NSCLC组织LINC00707与miR-382-5p表达的相关性;采用Kaplan-Meier法分析NSCLC组织LINC00707、miR-382-5p表达与患者预后关系;采用多因素Cox回归分析NSCLC患者预后的影响因素。结果:与癌旁组织相比,NSCLC组织中LINC00707表达水平较高,miR-382-5p表达水平较低(P<0.05);NSCLC组织中LINC00707与miR-382-5p表达水平呈负相关(r=-0.692,P<0.05);不同年龄、性别、肿瘤直径、浸润深度、组织学分类的NSCLC患者LINC00707、miR-382-5p表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),而TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结发生转移、分化程度为低分化的患者NSCLC组织中LINC00707呈现高表达水平,miR-382-5p则呈现出低表达水平(P<0.05);LINC00707低表达患者3年生存率(27/63,42.86%)高于LINC00707高表达患者(18/64,28.13%)(χ^(2)=5.123,P=0.024),miR-382-5p高表达患者3年生存率(28/64,43.75%)高于miR-382-5p低表达患者(17/63,26.98%)(χ^(2)=4.089,P=0.043);TNM分期、淋巴结转移、分化程度、LINC00707、miR-382-5p是NSCLC患者死亡的影响因素(P<0.05)。结论:NSCLC组织中LINC00707表达较高,miR-382-5p表达较低,二者与NSCLC患者TNM分期、淋巴结转移、分化程度等临床病理特征密切相关,同时也是影响NSCLC患者预后的敏感指标。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 非编码RNA 00707 微小RNA-382-5p 临床病理特征 预后
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miR-382-5p、PCT、SAA、CRP与早产儿肺部疾病相关性研究
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作者 李红亚 吕园园 +2 位作者 张丛敏 文雪花 崔海敏 《中国妇幼健康研究》 2023年第9期62-67,共6页
目的探究血清miR-382-5p、降钙素原(PCT)、淀粉样蛋白A(SAA)和C反应蛋白(CRP)与早产儿肺部疾病相关性研究。方法选取2016年1月至2021年1月入住保定市第一中心医院的157例早产儿作为研究对象,其中无肺部疾病的新生儿38例(对照组),有肺部... 目的探究血清miR-382-5p、降钙素原(PCT)、淀粉样蛋白A(SAA)和C反应蛋白(CRP)与早产儿肺部疾病相关性研究。方法选取2016年1月至2021年1月入住保定市第一中心医院的157例早产儿作为研究对象,其中无肺部疾病的新生儿38例(对照组),有肺部疾病的新生儿119例,并将患有肺部疾病的新生儿分为新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)组(39例)、支气管肺发育不良(BPD)组(40例)、肺动脉高压(PPHN)组(40例),Pearson法分析miR-382-5p与PCT、SAA和CRP水平的相关性,Logistic回归分析早产儿患肺部疾病的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-382-5p的诊断价值。结果与对照组比较,NRDS、BPD、PPHN组患儿血清miR-382-5p表达水平均显著降低,而PCT、SAA和CRP水平均显著上升,差异具有统计学意义(F值分别为216.047、83.917、183.164、124.093,P<0.05);Pearson相关分析显示miR-382-5p表达水平与PCT、SAA和CRP水平均呈负相关(r值介于-0.583~-0.450之间,P<0.05);Logistic回归分析显示低表达miR-382-5p,PCT、SAA、CRP高水平及低出生体重均是早产儿患肺部疾病的独立危险因素(OR值分别为4.301、1.243、7.247、3.421、3.469,P<0.05);ROC分析显示血清miR-382-5p的曲线下面积为0.858,敏感度和特异度分别为90.42%和85.63%。结论miR-382-5p在患肺部疾病的早产儿血清中低表达,PCT、SAA、CRP高表达,均与早产儿肺部疾病相关,可作为辅助早产儿肺部疾病诊断的标志物。 展开更多
关键词 早产儿 肺部疾病 mir-382-5p 相关性 标志物
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miR-382-5p过表达介导PTEN的表达下调对人脑胶质瘤U251细胞恶性生物学行为的影响 被引量:3
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作者 赵树鹏 姬颖华 +4 位作者 关庆凯 马继伟 靳彩玲 王向阳 赵新利 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期630-635,共6页
目的探究miR-382-5p过表达对人脑胶质瘤U251细胞恶性生物学行为的影响。方法将miR-382-5p mimic转染入U251细胞,逆转录-聚合酶链反应检测miR-382-5p、磷酸酶-张力蛋白同源物(PTEN) mRNA水平;生物信息学预测miR-382-5p与PTEN存在碱基结... 目的探究miR-382-5p过表达对人脑胶质瘤U251细胞恶性生物学行为的影响。方法将miR-382-5p mimic转染入U251细胞,逆转录-聚合酶链反应检测miR-382-5p、磷酸酶-张力蛋白同源物(PTEN) mRNA水平;生物信息学预测miR-382-5p与PTEN存在碱基结合位点,构建PTEN pcDNA载体过表达,荧光素酶报告实验检测miR-382-5p与PTEN靶向关系,将细胞随机分为4组:Control组、mimics组、pc-PTEN组和mimics+pc-PTEN组进行后续实验,逆转录-聚合酶链反应检测各组细胞PTEN水平;克隆形成法检测细胞增殖;逆转录-聚合酶链反应检测Ki67、 Survivin、 c-Myc mRNA水平;Transwell检测细胞侵袭能力;蛋白免疫印迹检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。结果 miR-382-5p和PTEN存在直接靶向作用关系,与Control组相比较,mimics组miR-382-5p mRNA水平升高(P<0.05),PTEN mRNA水平降低(P<0.05),细胞克隆形成率降低(P<0.05),Ki67、Survivin mRNA水平降低(P<0.05),c-Myc mRNA水平升高(P<0.05),细胞侵袭数降低(P<0.05),E-cadherin蛋白水平升高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin蛋白水平降低(P<0.05)。pc-PTEN组miR-382-5p mRNA水平降低(P<0.05),PTEN mRNA水平升高(P<0.05),细胞克隆形成率升高(P<0.05),Ki67、Survivin mRNA水平升高(P<0.05),c-Myc mRNA水平降低(P<0.05),细胞侵袭数升高(P<0.05),E-cadherin蛋白水平降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin蛋白水平升高(P<0.05);与pc-PTEN组相比较,mimics+pc-PTEN组miR-382-5p mRNA水平升高(P<0.05),PTEN mRNA水平降低(P<0.05),细胞克隆形成率降低(P<0.05),Ki67、Survivin mRNA水平降低(P<0.05),c-Myc mRNA水平升高(P<0.05),细胞侵袭数降低(P<0.05),E-cadherin蛋白水平升高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin蛋白水平降低(P<0.05)。结论 miR-382-5p过表达介导PTEN的表达下调可抑制胶质瘤U251细胞增殖、侵袭、生长和上皮细胞-间充质转化。 展开更多
关键词 胶质瘤 mir-382-5p pTEN 上皮细胞-间充质转化
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miR-382-5p通过靶基因PTEN阻滞NB4细胞分化 被引量:2
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作者 刘冬冬 刘北忠 +9 位作者 袁桢 姚娟娟 钟鹏强 刘俊梅 姚仕菲 赵毅 刘路 陈敏 李连文 钟梁 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第1期63-71,共9页
该文主要研究在急性早幼粒细胞白血病NB4细胞中, miR-382-5p通过调控靶基因PTEN(phosphatase and tensin homologue)抑制了全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)诱导的急性早幼粒细胞分化。我们运用ATRA(1μmol/L)诱导细胞分化;... 该文主要研究在急性早幼粒细胞白血病NB4细胞中, miR-382-5p通过调控靶基因PTEN(phosphatase and tensin homologue)抑制了全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)诱导的急性早幼粒细胞分化。我们运用ATRA(1μmol/L)诱导细胞分化; Western blot检测PTEN及髓系分化标志物CD11b的蛋白质水平;实时荧光定量PCR检测miR-382-5p的表达水平;过表达PTEN的慢病毒载体分别感染NB4细胞和HL-60、THP-1细胞;脂质体转染miR-382-5p的模拟剂(mimics)和特异性抑制剂(inhibitors)NB4细胞。结果显示, PTEN促进ATRA诱导的NB4细胞分化,而在HL-60和THP-1细胞中并无明显促分化效应。NB4细胞中,脂质体转染miR-382-5p mimics在mRNA和蛋白水平均抑制了PTEN的表达,并且抑制了ATRA诱导的分化;转染miR-382-5p inhibitors则恢复了PTEN表达,同时促进了ATRA诱导的急性早幼粒细胞NB4细胞的分化。该文结果提示, miR-382-5p靶向抑制了PTEN的表达从而抑制ATRA诱导的NB4细胞分化。 展开更多
关键词 pTEN mir-382-5p 急性早幼粒细胞白血病 全反式维甲酸 分化
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lncRNA HOXC-AS1靶向miR-382-5p调控ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤实验研究
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作者 徐慧 文薏 林琳 《河北医药》 CAS 2022年第20期3045-3049,共5页
目的探讨lncRNA HOXC-AS1对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞HUVEC建立动脉粥样硬化模型;MTT法检测不同ox-LDL对HUVEC细胞活力的影响;pcDNA、pcDNA-lncRNA... 目的探讨lncRNA HOXC-AS1对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞HUVEC建立动脉粥样硬化模型;MTT法检测不同ox-LDL对HUVEC细胞活力的影响;pcDNA、pcDNA-lncRNA HOXC-AS1、anti-miR-NC、anti-miR-382-5p、pcDNA-lncRNA HOXC-AS1和miR-NC、pcDNA-lncRNA HOXC-AS1和miR-382-5p mimics分别转染至HUVEC细胞后用100 mg/L ox-LDL处理24 h;qRT-PCR法检测lncRNA HOXC-AS1、miR-382-5p的表达量;ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α的水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测lncRNA HOXC-AS1与miR-382-5p的靶向关系;Western blot法检测Cleaved-caspase-3蛋白表达量。结果与NC组比较,25 mg/L ox-LDL组、50 mg/L ox-LDL组、100 mg/L ox-LDL组细胞活力降低(P<0.05);ox-LDL诱导的HUVEC中lncRNA HOXC-AS1的表达量降低(P<0.05),miR-382-5p的表达量升高(P<0.05);转染pcDNA-lncRNA HOXC-AS1或转染anti-miR-382-5p后可降低ox-LDL诱导的HUVEC中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平(P<0.05),并可降低细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白水平(P<0.05);lncRNA HOXC-AS1可靶向调控miR-382-5p的表达;共转染pcDNA-lncRNA HOXC-AS1和miR-382-5p mimics可降低转染pcDNA-lncRNA HOXC-AS1对ox-LDL诱导的HUVEC细胞凋亡及炎性反应的抑制作用。结论lncRNA HOXC-AS1过表达可通过靶向调控miR-382-5p表达而抑制炎性反应及细胞凋亡从而减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白 lncRNA HOXC-AS1 mir-382-5p 炎症 细胞凋亡
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干扰LINC00707对食管癌细胞生物行为的影响
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作者 吴云飞 张智慧 +4 位作者 陈旭源 梁鸿章 李军 刘南波 吴旭 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第2期366-371,共6页
目的探讨干扰LINC00707对食管癌细胞生物行为的影响及分子机制。方法选取51例食管癌患者癌组织及癌旁正常组织,用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00707和miR-382-5p的表达水平;将食管癌细胞EC9706随机分为对照(con)组、si-L... 目的探讨干扰LINC00707对食管癌细胞生物行为的影响及分子机制。方法选取51例食管癌患者癌组织及癌旁正常组织,用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00707和miR-382-5p的表达水平;将食管癌细胞EC9706随机分为对照(con)组、si-LINC00707组、si-NC组、miR-382-5p组、miR-NC组、anti-miR-382-5p组、anti-miR-NC组、si-LINC00707+anti-miR-382-5p组;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;流式细胞术检测细胞凋亡率;划痕实验检测细胞迁移距离;Western印迹法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测LINC00707和miR-382-5p的靶向关系。结果与癌旁正常组织相比,食管癌组织中LINC00707表达水平升高,miR-382-5p表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);且LINC00707和miR-382-5p表达水平呈负相关(P<0.05)。干扰LINC00707或过表达miR-382-5p后,EC9706细胞活性降低,克隆形成数减少,细胞凋亡率升高,细胞迁移距离缩短,Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制miR-382-5p表达与过表达miR-382-5p对EC9706细胞的作用相反。且抑制miR-382-5p表达逆转了干扰LINC00707对EC9706细胞的作用。LINC00707靶向调控miR-382-5p。结论干扰LINC00707可能通过上调miR-382-5p抑制食管癌细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 LINC00707 食管癌 mir-382-5p 增殖 凋亡 迁移
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WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3轴调控多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞增殖、凋亡
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作者 孙雪艳 杨丽萍 +1 位作者 公续红 孙振莉 《中华内分泌外科杂志》 CAS 2021年第3期264-268,共5页
目的本研究旨在探讨WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3在多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者颗粒细胞(GCs)中的作用及其分子机制。方法借助生物信息学工具预测PCOS中的分子机制。采用qRT-PCR检测PCOS患者及对照组的血清和GCs... 目的本研究旨在探讨WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3在多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者颗粒细胞(GCs)中的作用及其分子机制。方法借助生物信息学工具预测PCOS中的分子机制。采用qRT-PCR检测PCOS患者及对照组的血清和GCs中WWC2-AS1、miR-382-5p和FZD3的表达。CCK-8和流式细胞术观察WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3对GCs增殖和凋亡的影响。双荧光素酶报告实验验证WWC2-AS1和miR-382-5p、miR-382-5p和FZD3的互作用关系。结果与对照组相比,PCOS患者的血清和GCs中WWC2-AS1和FZD3表达显著上调,miR-382-5p表达下调(均P<0.05)。沉默WWC2-AS1能显著促进PCOS中的GCs增殖,抑制GCs凋亡(均P<0.05)。PCOS中存在WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3互作用网络,miR-382-5p抑制剂或过表达FZD3均可部分逆转沉默WWC2-AS1对PCOS中GCs的调控作用(均P<0.05)。结论本研究表明WWC2-AS1调控miR-382-5p上调FZD3在PCOS进展中促进GCs增殖,抑制细胞凋亡。WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3可能是治疗PCOS的有效分子靶点。 展开更多
关键词 WWC2-AS1 mir-382-5p FZD3 多囊卵巢综合征 颗粒细胞
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幽门螺杆菌诱导的胃癌细胞源性外泌体miR-382-5p通过靶向PTEN抑制巨噬细胞自噬并促进其M2极化
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作者 李文婧 郭开云 +7 位作者 罗俊姿 何运兴 段洁 王娜 王昆宁 曾怿歆 罗心怡 张艳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1153-1159,共7页
目的:探讨幽门螺杆菌(H.pylori)诱导的人胃癌细胞源性外泌体miR-382-5p对巨噬细胞自噬和极化的影响及机制,为进一步阐明H.pylori的致癌机制提供新线索。方法:超高速离心法和试剂盒提取H.pylori刺激组和对照组AGS细胞释放的外泌体,采用... 目的:探讨幽门螺杆菌(H.pylori)诱导的人胃癌细胞源性外泌体miR-382-5p对巨噬细胞自噬和极化的影响及机制,为进一步阐明H.pylori的致癌机制提供新线索。方法:超高速离心法和试剂盒提取H.pylori刺激组和对照组AGS细胞释放的外泌体,采用透射电镜(TEM)、纳米粒子跟踪分析(NTA)和Western blot对外泌体进行鉴定;qRT-PCR检测H.pylori诱导的胃癌细胞AGS源性外泌体中miR-382-5p表达;将miR-382-5p mimic转染至THP-1巨噬细胞,Western blot检测巨噬细胞自噬标志物LC3Ⅱ、P62、Beclin-1的表达,免疫荧光检测自噬小体数量;Western blot检测PTEN蛋白、其下游蛋白PI3K、AKT、mTOR及其磷酸化蛋白p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平;流式细胞术检测巨噬细胞表型分子CD206和HLA-DR表达水平;ELISA检测巨噬细胞上清中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10和精氨酸酶1表达水平。结果:提取的外泌体符合外泌体形态,且高表达其表面标志蛋白CD9、CD63、TSG101;与空白对照组相比,H.pylori感染组AGS源性外泌体中miR-382-5p表达显著升高;miR-382-5p mimic转染导致巨噬细胞LC3、Beclin-1表达降低,P62表达升高,自噬小体数量降低;PTEN蛋白表达降低,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达明显增加。转染同时导致巨噬细胞M2型标志蛋白CD206表达增加,M1型标志蛋白HLA-DR表达降低;IL-10和精氨酸酶1表达增加,IL-6和TNF-α表达降低。抑制剂BEZ235预处理可部分逆转miR-382-5p对巨噬细胞自噬和极化的影响。结论:H.pylori诱导的胃癌细胞源性外泌体miR-382-5p通过靶向PTEN基因,激活PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制巨噬细胞自噬并促进其M2极化。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 外泌体mir-382-5p 自噬 巨噬细胞极化 pI3K/AKT/mTOR信号通路
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