期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
miR-206靶向MAPK-1通路增强胶质瘤细胞放射敏感性 被引量：3
1
作者 闻公灵 张保朝 +6 位作者 万里新 温昌明 王旸 张凯 饶石磊 张敬伟 刘扬帆 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2016年第7期759-763,共5页
目的 研究miR-206对胶质瘤细胞放射敏感可能作用的信号通路,为深入研究其调控机理奠定基础。方法 将miR-206模拟剂或miR-206抑制剂转染到胶质瘤U87细胞中,使用抑制剂PD98059抑制MAPK通路活性并照射处理细胞,MTT和克隆形成实验检测细胞... 目的 研究miR-206对胶质瘤细胞放射敏感可能作用的信号通路,为深入研究其调控机理奠定基础。方法 将miR-206模拟剂或miR-206抑制剂转染到胶质瘤U87细胞中,使用抑制剂PD98059抑制MAPK通路活性并照射处理细胞,MTT和克隆形成实验检测细胞放射敏感性变化。分别用qRT-PCR和蛋白印迹法检测miR-206和MAPK1的表达变化,TargetScan软件预测和双荧光素酶报告实验验证miR-206和MAPK1的相互作用。结果 胶质瘤细胞放射处理后miR-206表达下调,MAPK1表达上调。miR-206模拟剂过表达miR-206,细胞增殖和克隆形成能力下降,放射敏感性增高;转染抑制剂抑制miR-206表达,细胞增殖和克隆形成能力加强,放射敏感性降低。使用TargetScan软件查找发现MAPK1可能是miR-206的靶基因,双荧光素酶报告实验进一步验证了miR-206和MAPK1具有相互作用。过表达或降低miR-206表达,MAPK1与miR-206呈相反变化趋势。使用抑制剂抑制MAPK信号通路,胶质瘤细胞放射敏感性升高。结论 miR-206可能靶向MAPK1,通过抑制MAPK信号通路活性调节胶质瘤细胞的放射敏感性。 展开更多
关键词 mir-206基因 MAPK1通路 U87细胞系 放射敏感性
原文传递
miR-206靶向HSP10通路促进卵巢颗粒细胞的凋亡 被引量：1
2
作者 凌静 朱琳 《临床和实验医学杂志》 2017年第21期2102-2106,共5页
目的研究miR-206对卵巢颗粒细胞凋亡的影响以及其作用的信号通路。方法 Target Scan软件预测和双荧光素酶报告基因法验证miR-206和热休克蛋白10(Heat shock protein 10,HSP10)的相互作用。采用Western blot检测过表达或抑制miR-206对HS... 目的研究miR-206对卵巢颗粒细胞凋亡的影响以及其作用的信号通路。方法 Target Scan软件预测和双荧光素酶报告基因法验证miR-206和热休克蛋白10(Heat shock protein 10,HSP10)的相互作用。采用Western blot检测过表达或抑制miR-206对HSP10的蛋白水平的影响。将miR-206模拟剂或miR-206抑制剂转染到卵巢颗粒细胞中,以正常组为对照,用Real-time PCR检测凋亡基因Bcl-2、Bax、caspase-3的表达。过表达miR-206后,用免疫荧光检测Bcl-2和caspase-3的表达。结果 Target Scan软件分析HSP10可能是miR-206的靶基因,双荧光素酶报告基因法进一步验证了miR-206和HSP10具有相互作用。过表达或降低miR-206表达,HSP10的蛋白水平变化趋势相反。过表达miR-206可以抑制Bcl-2的表达,促进Bax和caspase-3的表达;抑制miR-206表达可以促进Bcl-2的表达,抑制Bax和caspase-3的表达。过表达miR-206增强了caspase-3的荧光强度和抑制了Bcl-2的荧光强度。结论 (1)miR-206可能靶向HSP10,HSP10 3'UTR和miR-206可能的结合位点;(2)miR-206的过表达抑制了HSP10的转录活性;(3)miR-206表达的改变影响HSP10的蛋白水平;(4)miR-206表达变化影响了凋亡相关基因的表达;由此表明miR-206可能通过抑制HSP10信号通路调控颗粒细胞的凋亡参与卵巢功能的调节。 展开更多
关键词 mir-206基因 HSP10通路 颗粒细胞 细胞凋亡
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部