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miR-1297靶向HMGA1基因以调节胃癌细胞的侵裘和迁移 被引量：1
1
作者 王英新 马亚帅 +3 位作者 李忠 王利伟 张振铎 李明 《河北医学》 CAS 2024年第5期710-715,共6页
目的:探讨miR-1297是否可以通过靶向高迁移率组A1(HMGA1)调控胃癌的迁移和侵袭。方法:通过逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定了胃癌组织(n=30)和邻近正常组织中miR-1297和HMGA1的表达水平。体外培养胃腺癌SGC-7901细胞系和人正常胃... 目的:探讨miR-1297是否可以通过靶向高迁移率组A1(HMGA1)调控胃癌的迁移和侵袭。方法:通过逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定了胃癌组织(n=30)和邻近正常组织中miR-1297和HMGA1的表达水平。体外培养胃腺癌SGC-7901细胞系和人正常胃粘膜上皮细胞GES-1。将SGC-7901细胞分为空白组、阴性对照组、miR-1297 mimics组、miR-1297 inhibitor和miR-1297 inhibitor+HMGA1 siRNA组。采用Transwell法检测SGC-7901细胞的迁移和侵袭情况。Western blot检测蛋白水平的变化。荧光素酶报告基因法检测miR-1297特异性靶基因。结果:miR-1297在胃癌组织和SGC-7901细胞中表达下调,HMGA1 mRNA水平同时升高(P<0.001),并且miR-1297与HMGA1 mRNA表达均呈负相关关系(P<0.05)。与空白组和阴性对照组相比,miR-1297 mimics组可抑制细胞在体外的迁移和侵袭能力(P<0.05)。此外,miR-1297通过靶向HMGA1的3'-UTR下调HMGA1。与空白和阴性对照相比,转染miR-1297 inhibitor下调miR-1297表达后细胞迁移和侵袭能力显著增加(P<0.05),同时转染HMGA1 siRNA(miR-1297 inhibitor+HMGA1 siRNA组)后这种促进能力被逆转(P<0.05)。结论:miR-1297通过靶向HMGA1抑制SGC-7901细胞的迁移和侵袭,提示miR-1297/HMGA1轴为胃癌提供了一种新的前瞻性治疗策略。 展开更多
关键词 胃癌 HMGA1 侵袭 迁移 mir-1297
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基于miR-1297/PTEN/PI3K/AKT通路探讨芪蓝方影响前列腺癌DU145细胞增殖及凋亡机制
2
作者 原凡 景明夷 +3 位作者 周静 王家灏 常德贵 尤耀东 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期847-855,共9页
目的 探究芪蓝方影响前列腺癌细胞增殖及凋亡的可能作用机制。方法 将DU145细胞分为空白组(NC mimics)、芪蓝方组(NC mimics+芪蓝方)、miR-1297过表达组(miR-1297 mimics)、miR-1297过表达+芪蓝方组(miR-1297 mimics+芪蓝方)、AKT激动剂... 目的 探究芪蓝方影响前列腺癌细胞增殖及凋亡的可能作用机制。方法 将DU145细胞分为空白组(NC mimics)、芪蓝方组(NC mimics+芪蓝方)、miR-1297过表达组(miR-1297 mimics)、miR-1297过表达+芪蓝方组(miR-1297 mimics+芪蓝方)、AKT激动剂组(SC79)、AKT激动剂+芪蓝方组(SC79+芪蓝方)。CCK-8法、EdU法检测各组DU145细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞周期及凋亡情况;RT-PCR检测miR-1297、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、蛋白激酶B (AKT) mRNA表达;Western Blot检测PTEN、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、p-AKT、Cyclin D1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Cleaved-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3蛋白表达。结果 与空白组比较,芪蓝方组DU145细胞活性、增殖率、EdU阳性细胞率、G1期细胞比例、miRNA 1297 mRNA表达、PI3K、p-AKT、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达降低,G2期细胞比例、Q1-LR(早期凋亡)+Q1-UR(晚期凋亡)、PTEN mRNA表达、PTEN、Bax、Cleaved-caspase 3蛋白表达升高(P<0.01);miR-1297过表达组和AKT激动剂组DU145细胞活性、增殖率、PI3K、p-AKT、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达升高,Q1-LR+Q1-UR、PTEN蛋白表达降低(P<0.01)。与miR-1297过表达组比较,miR-1297过表达+芪蓝方组DU145细胞活性、增殖率、G1期细胞比例、miRNA 1297 mRNA表达、PI3K、p-AKT、Cyclin D1、Bcl-2蛋白下降,G2期细胞比例、Q1-LR+Q1-UR、PTEN mRNA表达、PTEN、Bax、Cleaved-caspase 3蛋白表达升高(P<0.01)。与AKT激动剂组比较,AKT激动剂+芪蓝方组DU145细胞活性、增殖率、EdU阳性细胞率、S期细胞比例、PI3K、p-AKT、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达下降,G1、G2细胞比例、Q1-LR+Q1-UR、PTEN mRNA表达、PTEN、Bax、Cleaved-caspase 3蛋白表达升高(P<0.01)。结论 芪蓝方可通过调节miR-1297/PTEN/PI3K/AKT通路抑制DU145细胞增殖和促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 芪蓝方 前列腺癌 DU145细胞 增殖 凋亡 mir-1297 PTEN/PI3K/AKT通路 中药复方
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MiRNA-1297与AEG-1在肿瘤中的研究进展 被引量：6
3
作者 陈栋 韩佃明 +1 位作者 张健 衡雪源 《肿瘤学杂志》 CAS 2018年第4期380-383,共4页
Mirco RNA是一种基因表达的调节剂,其表达的改变导致癌基因的激活或肿瘤抑制基因的失活。星形细胞上调基因-1（AEG-1）被认为是一种癌基因,具有调节各种人类癌症中的细胞增殖、转移、转化、血管生成和放化疗抗性等,已经在乳腺癌、肝癌... Mirco RNA是一种基因表达的调节剂,其表达的改变导致癌基因的激活或肿瘤抑制基因的失活。星形细胞上调基因-1（AEG-1）被认为是一种癌基因,具有调节各种人类癌症中的细胞增殖、转移、转化、血管生成和放化疗抗性等,已经在乳腺癌、肝癌、前列腺等多种癌细胞中发现过表达,且与肿瘤进展相关的PI3K-AKT、NF-κB、MAPK和Wnt多种信号通路中发挥作用。miR-1297是一种具有肿瘤抑制作用的mirco RNA,其抑制或过表达影响与肿瘤增殖、侵袭有关的AEG-1、PTEN、Meg3等基因。 展开更多
关键词 微小RNA mir-1297 肿瘤 星形细胞上调基因-1
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miR-1297下调AEG-1抑制胃癌细胞增殖和侵袭机制探讨 被引量：6
4
作者 齐乐 潘英 +1 位作者 李素文 吴秀伟 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2020年第2期93-98,共6页
目的 miR-1297在胃癌进展中扮演癌基因的角色,其具体机制尚不明确。本研究旨在探讨miR-1297靶向调控星形细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法运用生物信息学软件预测miR-1297的下游... 目的 miR-1297在胃癌进展中扮演癌基因的角色,其具体机制尚不明确。本研究旨在探讨miR-1297靶向调控星形细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法运用生物信息学软件预测miR-1297的下游靶基因,采用双荧光素酶实验检测miR-1297和AEG-1的靶向关系。将体外培养的MKN-45细胞分为mimics NC组(转染miR-1297 mimics阴性对照)、miR-1297 mimics组、inhibitor NC组(转染inhibitor mimics阴性对照)和miR-1297 inhibitor组,MTT法检测各组细胞增殖活力,Transwell小室实验检测细胞侵袭,RT-qPCR和蛋白质印迹分别检测各组细胞中AEG-1、基质金属蛋白酶9(matrix metallopeptidase 9,MMP-9)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA和蛋白的表达。结果双荧光素酶实验结果显示,在野生型3′UTR中,空白对照组荧光素酶活力均值为0.98±0.01,mimics NC组为0.97±0.02,miR-1297 mimics组为0.56±0.03,组间均值差异有统计学意义,F=836.800,P<0.001;两两多重比较,mimics NC组与miR-1297 mimics组荧光素酶的活力值差异有统计学意义,P<0.001;说明miR-1297可以与AEG-1 3′UTR结合。miR-1297 mimics组细胞的增殖活力和侵袭能力较mimics NC组均降低,均P=0.001;而miR-1297 inhibitor组增殖活力和侵袭能力较inhibitor NC组均升高,均P<0.001。RT-qPCR结果表明,与mimics NC组相比,miR-1297 mimics组AEG-1(P=0.001)和MMP-9(P=0.002)mRNA表达降低,而E-cadherin mRNA表达(P=0.005)升高;与inhibitor NC组相比,miR-1297 inhibitor组AEG-1(P=0.001)和MMP-9(P=0.003)mRNA表达升高,而E-cadherin mRNA表达降低,P=0.012。蛋白质印迹结果表明,AEG-1、MMP-9和E-cadherin蛋白表达与mRNA表达一致。结论 miR-1297通过结合到AEG-1 mRNA的3′UTR促进AEG-1的降解,从而下调MMP-9和上调E-cadherin的活性,抑制胃癌细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 mir-1297 星形细胞上调基因-1 胃癌 增殖 侵袭
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miR-1297通过下调TET3促进乳腺癌MCF-7细胞的恶性生物学行为 被引量：3
5
作者 赵雪云 李远平 +3 位作者 张英毅 祝琴 黄亮 张强 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1142-1147,共6页
目的:探讨miR-1297对乳腺癌细胞恶性生物学行为的调控作用及其潜在机制。方法:选用2016年5月至2018年5月乐山市人民医院甲乳外科手术切除的20例乳腺癌组织和癌旁组织标本以及乳腺癌细胞系MCF-7、SW626、HCC1937和人乳腺上皮细胞MCF-10A,... 目的:探讨miR-1297对乳腺癌细胞恶性生物学行为的调控作用及其潜在机制。方法:选用2016年5月至2018年5月乐山市人民医院甲乳外科手术切除的20例乳腺癌组织和癌旁组织标本以及乳腺癌细胞系MCF-7、SW626、HCC1937和人乳腺上皮细胞MCF-10A,用q PCR检测乳腺癌组织和细胞系中miR-1297的表达水平。实验分为对照组、miR-1297 inhibitor组、TET甲基胞嘧啶双加氧酶3(TET3)过表达组及同时过表达TET3和miR-1297组,用CCK-8、Transwell实验检测MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力,用WB检测MCF-7细胞中TET3和EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和vimentin)的表达水平。用双荧光素酶报告基因验证miR-1297与TET3的靶向关系。结果:miR-1297在乳腺癌组织和细胞系中均高表达(P<0.01或P<0.05)。敲降miR-1297后,MCF-7细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT均明显受到抑制(P<0.05或P<0.01)。转染pcDNA3.1-TET3后,MCF-7细胞TET3的表达水平显著上调(P<0.05);同时过表达TET3和miR-1297能够逆转MCF-7细胞中TET3的表达水平及TET3对MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用。双荧光素酶报告基因结果显示,miR-1297靶向结合TET3的3’UTR,miR-1297靶向下调TET3从而促进MCF-7细胞的恶性生物学行为。结论:miR-1297在乳腺癌组织和细胞中高表达,其通过靶向下调TET3的表达水平促进MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭和EMT等恶性生物学行为。 展开更多
关键词 乳腺癌 MCF-7细胞 mir-1297 TET3 上皮间质转化 增殖 侵袭 迁移
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高强度聚焦超声波通过调控miR-1297/PTEN分子轴抑制胰腺癌细胞的增殖与迁移 被引量：2
6
作者 陈坚 裴峰 徐周敏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1034-1041,共8页
目的:探讨高强度聚焦超声波(high intensity focused ultrasound,HIFU)通过miR-1297/PTEN分子轴抑制胰腺癌细胞增殖和迁移的作用机制。方法:HIFU作用于体外培养的胰腺癌PANC-1细胞1、2和3 s,采用CCK-8法、Transwell小室法和Annexin V-FI... 目的:探讨高强度聚焦超声波(high intensity focused ultrasound,HIFU)通过miR-1297/PTEN分子轴抑制胰腺癌细胞增殖和迁移的作用机制。方法:HIFU作用于体外培养的胰腺癌PANC-1细胞1、2和3 s,采用CCK-8法、Transwell小室法和Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术分别检测HIFU对PANC-1细胞增殖、迁移和凋亡的影响;用qPCR和Western blotting法分别检测HIFU对PANC-1细胞miR-1297和PTEN表达的影响,用双荧光素酶报告基因验证miR-1297与PTEN的靶向关系。通过转染miR-1297 inhibitor和PTEN-siRNA,采用Western blotting法检测HIFU对Akt磷酸化的影响。结果:随着HIFU作用时间的延长,对胰腺癌PANC-1细胞增殖和迁移能力的抑制作用不断增强,并促进细胞凋亡(均P<0.01),抑制PANC-1细胞中miR-1297的表达和促进PTEN的表达(均P<0.05或P<0.01);同时,mi R-1297靶向作用PTEN并下调其表达水平。HIFU显著抑制Akt的磷酸化水平(P<0.05或P<0.01)。结论:HIFU通过下调miR-1297抑制PTEN的表达并阻断Akt信号通路,进而抑制胰腺癌发生发展的进程。 展开更多
关键词 胰腺癌 高强度聚焦超声波 mir-1297 PTEN/Akt信号通路 增殖 迁移
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MiR-1297在TAM介导的子宫内膜癌中的表达及临床意义 被引量：1
7
作者 马雪莲 徐国营 +2 位作者 史小雨 李晶华 冯力民 《中国妇产科临床杂志》 CSCD 北大核心 2016年第5期398-400,共3页
目的探讨mi R-1297在他莫昔芬(TAM)介导的子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法收集2012年3月1日至2015年3月1日期间首都医科大学附属北京天坛医院乳癌术后服用TAM超过5年的可疑内膜病变患者10例,对照组选用因子宫脱垂而行子宫切除的患者... 目的探讨mi R-1297在他莫昔芬(TAM)介导的子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法收集2012年3月1日至2015年3月1日期间首都医科大学附属北京天坛医院乳癌术后服用TAM超过5年的可疑内膜病变患者10例,对照组选用因子宫脱垂而行子宫切除的患者,没有激素和TAM服药史,HE染色确定病理类型。离体培养子宫内膜原代细胞,用TAM处理后采用细胞克隆方法检测细胞的生长情况,及Real time-PCR方法检测组织及细胞中mi R-1297的表达。结果对照组、服用TAM的非典型增生组、子宫内膜癌组中mi R-1297表达呈递增趋势。此外,离体培养的子宫内膜细胞,用TAM处理后发现细胞增殖,检测mi R-1297表达上调。结论在TAM介导的子宫内膜癌变中mi R-1297促进细胞生长,具有致癌作用。这能让我们更好地理解TAM介导子宫内膜癌的机制。对TAM介导的子宫内膜癌而言,mi R-1297可能是一个潜在的早期临床预测的生物标志物。 展开更多
关键词 MI R-1297 他莫西芬/TAM 子宫内膜癌
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MiR-1297下调PTEN的表达参与子宫内膜癌变
8
作者 马雪莲 徐国营 +2 位作者 史小雨 郭蕾 冯力民 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1012-1019,共8页
已有研究证明,抑癌子PTEN(phosphatase and tensin homolog)缺失或表达下调可引起子宫内膜癌变;在喉鳞状细胞癌中miR-1297可下调PTEN的表达。然而,miR-1297下调PTEN的机制,以及是否miR-1297靶向抑制PTEN参与子宫内膜癌变尚未见报道。本... 已有研究证明,抑癌子PTEN(phosphatase and tensin homolog)缺失或表达下调可引起子宫内膜癌变;在喉鳞状细胞癌中miR-1297可下调PTEN的表达。然而,miR-1297下调PTEN的机制,以及是否miR-1297靶向抑制PTEN参与子宫内膜癌变尚未见报道。本研究证明,miR-1297靶向抑制PTEN基因的表达参与子宫内膜癌变。收集临床病理检查确诊为子宫内膜腺癌的癌组织及癌旁组织18例。实时定量PCR(RT-q PCR)及Western印迹结果显示,与癌旁子宫内膜比较,子宫内膜癌组织miR-1297高表达,而PTEN则呈低表达或缺失。内膜癌和癌旁内膜组织中,miR-1297与PTEN表达水平的散点图分析揭示,miR-1297的表达水平与PTEN的表达水平呈明显的负相关(内膜癌:miR-1297与PTEN的相关系数r=-0.6928,P=0.0438;癌旁组织:相关系数r=-0.4085,P<0.0001)。报告酶活性测定显示,与对照比较,p GL3-PTEN-3'-UTR-1/2/3加miR-1297模拟物共转染后,荧光素酶活性在转染的Ishikawa和ECC-1细胞中分别降低了约21%(P=0.0196)和17%(P=0.0306);相反,转染miR-1297抑制物后,两种细胞的荧光素酶活性分别升高约59%(Ishikawa:P=0.0014)和50%(ECC-1:P=0.0025)。结果提示,miR-1297可通过特异识别PTEN mRNA的3'-UTR,抑制PTEN的表达。基因转染结合Western印迹结果证明,在原代子宫内膜细胞中,过表达miR-1297模拟物导致PTEN蛋白表达下调,而其下游底物分子——磷酸化的AKT(p-AKT)表达上调;而过表达miR-1297抑制物后,PTEN表达上调,p-AKT表达下调。Connexin V/PI双染结合流式分析证明,与对照细胞(3%细胞凋亡)比较,在子宫内膜癌细胞系Ishikawa中,敲减miR-1297表达后细胞调亡明显增加(至10%),这可能与抑制miR-1297后PTEN的表达上调有关。上述结果提示,miR-1297在子宫内膜癌高表达,而PTEN低表达。上述结果还提示,miR-1297作为一个促癌子可通过特异识别PTEN mRNA的3'-UTR,抑制PTEN的表达,促进AKT磷酸化/激活,从而促进内膜癌的发生,这可能是子宫内膜癌 展开更多
关键词 mir-1297 PTEN 磷酸化AKT 子宫内膜癌
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HCG11靶向miR-1297对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制
9
作者 李亚明 潘双 +2 位作者 陈晖 刘松 张进召 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第14期3067-3071,共5页
目的探究人类白细胞抗原复合体(HCG)11对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响和机制。方法实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测46例肺癌组织样本和与其配对的癌旁组织样本中HCG11和miR-1297的表达。以肺癌细胞A549为研究对象,建立过表达... 目的探究人类白细胞抗原复合体(HCG)11对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响和机制。方法实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测46例肺癌组织样本和与其配对的癌旁组织样本中HCG11和miR-1297的表达。以肺癌细胞A549为研究对象,建立过表达HCG11的细胞株,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、P21、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达情况。双荧光素酶报告实验和Western印迹验证HCG11和miR-1297的靶向关系。结果与癌旁组织比较,肺癌组织中HCG11的表达显著下调,miR-1297的表达显著上调(均P<0.05)。过表达HCG11可显著抑制CyclinD1和MMP-2蛋白表达,促进P21和E-cadherin表达,抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭(均P<0.05)。miR-1297是HCG11的靶基因,HCG11可负性调控miR-1297的表达。过表达miR-1297可逆转HCG11对A549细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论HCG11通过靶向下调miR-1297表达可抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 人类白细胞抗原复合体11 mir-1297 肺癌 细胞增殖 迁移 侵袭
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lncRNA SNHG6调控miR-1297表达对宫颈癌细胞生物学行为的影响
10
作者 陈倩 伊碧霞 邵婷 《中国优生与遗传杂志》 2024年第2期290-296,共7页
目的分析宫颈癌组织及细胞系中lncRNASNHG6、miR-1297表达水平,探讨其与患者临床病理特征、宫颈癌细胞生物学行为的关系。方法qRT-PCR检测90例宫颈癌组织、癌旁组织和人永生化宫颈上皮细胞(H8细胞)及宫颈癌细胞株中lncRNA SNHG6、miR-1... 目的分析宫颈癌组织及细胞系中lncRNASNHG6、miR-1297表达水平,探讨其与患者临床病理特征、宫颈癌细胞生物学行为的关系。方法qRT-PCR检测90例宫颈癌组织、癌旁组织和人永生化宫颈上皮细胞(H8细胞)及宫颈癌细胞株中lncRNA SNHG6、miR-1297表达,分析宫颈癌组织中lncRNA SNHG6、miR-1297表达与临床病理指标的关系;将HCC-94细胞分为:control组、si-NC组、si-SNHG6组、si-SNHG6+anti-miR-NC组、si-SNHG6+anti-miR-1297组,qRT-PCR检测细胞中lncRNASNHG6、miR-1297的表达;检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡;Westernblot方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达;双萤光素酶报告基因实验验证lncRNA SNHG6与miR-1297靶向调控关系。结果在宫颈癌组织和细胞中,lncRNA SNHG6表达水平升高,miR-1297表达水平降低(P<0.05);临床分期≥Ⅲ期、低分化、有淋巴结转移的宫颈癌患者组织中lncRNASNHG6表达水平升高、miR-1297表达水平降低(P<0.05);敲低lncRNASNHG6表达可显著抑制HCC-94细胞增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡(P<0.05);抑制miR-1297表达可逆转敲低lncRNA SNHG6表达对HCC-94细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及对细胞凋亡的促进作用(P<0.05);双萤光素酶报告基因实验证实lncRNA SNHG6与miR-1297存在靶向调控关系。结论在宫颈癌组织和细胞中lncRNA SNHG6上调表达,miR-1297下调表达,两者与肿瘤分期、组织分化程度和淋巴结转移密切相关,敲低lncRNA SNHG6可能通过上调miR-1297,抑制宫颈癌细胞增殖、迁移与侵袭,促进其凋亡。 展开更多
关键词 宫颈癌 lncRNA SNHG6/mir-1297 增殖 迁移与侵袭 凋亡
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