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miR-1197负调控Smad3抑制结肠癌细胞SW620的增殖、侵袭、迁移能力及S期细胞周期的聚集相关研究 被引量：3
1
作者 张隆陶 王劲 +1 位作者 张贻庆 崔贵医 《中国实验诊断学》 2019年第5期874-879,共6页
目的研究miR-1197负调控Smad3抑制结肠癌细胞SW620的增殖、侵袭、迁移能力及S期细胞周期的聚集,分析miR-1197在结肠癌发生及发展中的作用。方法 qRT-PCR检测miR-1197在结肠癌患者血清,肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平并分析其与结... 目的研究miR-1197负调控Smad3抑制结肠癌细胞SW620的增殖、侵袭、迁移能力及S期细胞周期的聚集,分析miR-1197在结肠癌发生及发展中的作用。方法 qRT-PCR检测miR-1197在结肠癌患者血清,肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平并分析其与结肠癌患者临床特征的相关性;采用miRBase筛选miR-1197的潜在靶基因Smad3并通过荧光素酶报告基因法,qRT-PCR及Western blot验证miR-1197对Smad3的靶向调控作用;Western blot检测结肠癌肿瘤组织和癌旁正常组织中Smad3的表达量;采用CCK8法,流式细胞法,Tranwell侵袭实验,细胞划痕实验分别检测miR-1197与Smad3对SW620细胞的增殖,周期,侵袭和迁移能力的影响;构建结肠癌裸鼠移植瘤模型,检测miR-1197在裸鼠体内对肿瘤生长及细胞增殖的影响。结果血清中miR-1197的表达水平与结肠癌相关临床指标呈负相关;miR-1197在结肠癌肿瘤组织中的表达水平显著低于癌旁正常组织,在发生远端转移肿瘤组织中的表达水平显著低于未转移肿瘤组织;miR-1197通过结合Smad3的3’-UTR靶向调控Smad3的mRNA及蛋白表达;Smad3在肿瘤组织中的表达水平显著高于癌旁正常组织;miR-1197抑制SW620细胞的增殖、侵袭、迁移及S期细胞周期的聚集,但这种抑制效果可被Smad3逆转;miR-1197可抑制裸鼠移植瘤的生长及细胞增殖能力。结论 miR-1197通过负调控Smad3的表达在结肠癌中发挥抑癌作用,具有成为结肠癌诊断与预测新靶点的潜力。 展开更多
关键词 结肠癌 mir-1197 SMAD3
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miR-1197抑制MGMT表达对胶质瘤替莫唑胺耐药性的影响 被引量：2
2
作者 聂耳 石秦宇 +2 位作者 韩正中 张旭 苗发安 《临床神经外科杂志》 CAS 2020年第6期645-651,共7页
目的探讨miR-1197是否通过抑制O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)的表达影响胶质瘤对替莫唑胺的耐药性。方法采用qRT-PCR检测胶质瘤及非肿瘤脑组织中miR-1197的表达水平,CCK-8及单克隆实验检测胶质瘤细胞的增殖能力,流式细胞术检测胶质... 目的探讨miR-1197是否通过抑制O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)的表达影响胶质瘤对替莫唑胺的耐药性。方法采用qRT-PCR检测胶质瘤及非肿瘤脑组织中miR-1197的表达水平,CCK-8及单克隆实验检测胶质瘤细胞的增殖能力,流式细胞术检测胶质瘤细胞的凋亡率。应用Western blot检测胶质瘤组织及细胞中MGMT及相关蛋白的表达;用荧光素酶基因报告实验验证miR-1197与MGMT的结合。用裸鼠皮下成瘤实验验证miR-1197对胶质瘤对替莫唑胺耐药性的影响。结果生物医学数据库及胶质瘤组织样本分析显示miR-1197在胶质瘤中低表达。荧光素酶基因报告实验显示,miR-1197可以与MGMT的3′-UTR相结合,过表达miR-1197可抑制MGMT的表达。单克隆及流式细胞术结果表明,miR-1197过表达可促进替莫唑胺诱导的细胞凋亡,但其可以被MGMT所逆转。裸鼠皮下成瘤实验表明miR-1197过表达增加胶质瘤对替莫唑胺的敏感性。结论miR-1197通过与MGMT的3′-UTR相结合,抑制MGMT表达,进而促进胶质瘤对替莫唑胺的敏感性。 展开更多
关键词 胶质瘤 替莫唑胺耐药 mir-1197 O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶
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