急性ST段抬高型心肌梗死患者血清miR-1-3p、H-FABP水平变化及临床意义 被引量：10

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作者 张荣峰 李丹娜 董颖雪 《中国医药导报》 CAS 2020年第9期168-172,共5页

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清miR-1-3p、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的表达,并分析二者对STEMI的诊断价值。方法选取2016年12月~2019年6月在大连医科大学附属第一医院(以下简称“我院”)诊治的120例STEMI患者为STEM... 目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清miR-1-3p、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的表达,并分析二者对STEMI的诊断价值。方法选取2016年12月~2019年6月在大连医科大学附属第一医院(以下简称“我院”)诊治的120例STEMI患者为STEMI组,另选取同期我院120例心功能正常者为非STEMI组。采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-1-3p表达,采用酶联免疫吸附法检测血清H-FABP、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,采用全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)水平;采用彩色超声诊断仪测量左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)。采用Pearson相关性分析STEMI患者血清miR-1-3p、H-FABP与脂代谢指标、心功能指标的相关性;并采用受试者操作特征曲线(ROC)分析血清miR-1-3p、H-FABP及联合检测STEMI的诊断价值。结果STEMI组血清miR-1-3p表达及LVEF低于非STEMI组,血清H-FABP、TC、LDL-C、NT-proBNP水平及LVEDD高于非STEMI组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组血清TG比较,差异无统计学意义(P>0.05)。STEMI组血清miR-1-3p与TC、LDL-C、NT-proBNP、LVEDD、H-FABP均呈负相关(r<0,P<0.05),与LVEF呈正相关(r>0,P<0.05);血清H-FABP与TC、LDL-C、NT-proBNP、LVEDD均呈正相关(r>0,P<0.05),与LVEF、miR-1-3p呈负相关(r<0,P<0.05);二者与TG均无明显相关性(P>0.05)。ROC分析显示,血清miR-1-3p、H-FABP对STEMI均有一定的诊断价值,二者联合检测的诊断价值高于单独检测[AUC=0.815,95%CI(0.728~0.846)]。结论STEMI患者血清miR-1-3p呈低表达,H-FABP呈高表达,二者均与患者的脂代谢指标、心功能指标存在一定的相关性,二者联合检测可进一步提高对STEMI的诊断价值。 展开更多

关键词 急性ST段抬高型心肌梗死 mir-1-3p 心脏型脂肪酸结合蛋白 诊断价值

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miR-1-3p通过靶向调控CDK9对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：5

2

作者 黄尚校 李春君 +1 位作者 黄剑锋 黄昌杰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第20期2468-2472,2478,共6页

目的:探讨miR-1-3p与细胞周期蛋白依赖性激酶9(CDK9)的靶向调控关系及其对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和凋亡的影响。方法:培养人肺上皮细胞株BEAS-2B及人NSCLC细胞株A549、H1299、HCC827和H460,并将miR-1-3p mimic及其阴性对照(miR-NC... 目的:探讨miR-1-3p与细胞周期蛋白依赖性激酶9(CDK9)的靶向调控关系及其对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和凋亡的影响。方法:培养人肺上皮细胞株BEAS-2B及人NSCLC细胞株A549、H1299、HCC827和H460,并将miR-1-3p mimic及其阴性对照(miR-NC)转染至A549细胞,qPCR法检测细胞miR-1-3p表达水平,Western blot法检测细胞CDK9蛋白表达水平,生物信息学方法预测miR-1-3p可能的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-1-3p与CDK9的靶向调控关系。将miR-1-3p mimic和pCEP4-CDK9质粒分别或同时转染至A549细胞,CCK-8法检测细胞增殖率,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果:与BEAS-2B细胞相比,A549、H1299、HCC827和H460细胞中miR-1-3p表达降低(P<0.05),CDK9蛋白表达升高(P<0.05),A549细胞水平变化最为显著。CDK9是miR-1-3p的靶基因,可被miR-1-3p靶向负调控抑制其蛋白表达。miR-1-3p过表达可显著抑制A549细胞增殖及细胞克隆形成能力,提高A549细胞凋亡率,促进cleaved-Caspase-3和Bax蛋白表达,抑制Bcl-2蛋白表达。过表达CDK9可明显逆转miR-1-3p对A549细胞增殖的抑制作用及凋亡的促进作用。结论:miR-1-3p可抑制NSCLC细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与靶向抑制CDK9蛋白表达有关。 展开更多

关键词 mir-1-3p 非小细胞肺癌 细胞周期蛋白依赖性激酶9 增殖 凋亡

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miR-1-3p通过调控STC2抑制人食管鳞状细胞癌细胞的恶性生物学行为

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作者 于凡 王佳琪 +4 位作者 高常林 司嘉鑫 吕微 贾云泷 刘丽华 《肿瘤防治研究》 CAS 2024年第8期655-666,共12页

目的探讨miR-1-3p对人食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞的恶性生物学行为的影响及其可能的作用机制。方法利用基因表达数据库(GEO)筛选ESCC中差异表达的miRNA。采用qRT-PCR检测人ESCC细胞KYSE30、KYSE150、KYSE410、KYSE510和Eca109及正常食管... 目的探讨miR-1-3p对人食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞的恶性生物学行为的影响及其可能的作用机制。方法利用基因表达数据库(GEO)筛选ESCC中差异表达的miRNA。采用qRT-PCR检测人ESCC细胞KYSE30、KYSE150、KYSE410、KYSE510和Eca109及正常食管上皮细胞HET-1A中miR-1-3p的表达水平。CCK-8试剂盒、划痕愈合和Transwell实验以及流式细胞术分别检测转染miR-1-3p mimic对ESCC细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡能力的影响。使用生物信息学工具预测miR-1-3p的靶基因,Kaplan-Meier法分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中STC2表达水平与患者预后的关系。采用FISH检测miR-1-3p的亚细胞定位,双荧光素酶报告基因验证miR-1-3p与STC2的靶向关系。RNA免疫沉淀(RIP)实验检测miR-1-3phe STC2的结合。Western blot法检测转染miR-1-3p mimic对ESCC细胞中STC2及内质网应激相关蛋白p-PERK、p-eIF2α、ATF4表达水平的影响。CCK-8、划痕愈合、Transwell实验和流式细胞术分别检测过表达和敲低STC2对ESCC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响。结果ESCC细胞中miR-1-3p的表达水平均低于HET-1A细胞(均P<0.05),转染miR-1-3p mimic可抑制ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),促进ESCC细胞凋亡(均P<0.001)。生物信息学工具预测miR-1-3p的靶基因为STC2,ESCC组织中STC2的表达水平高于正常食管上皮组织,与预后呈负相关(均P<0.05)。miR-1-3p位于胞质,并可直接与STC2 mRNA结合。转染miR-1-3p mimic可下调STC2、p-PERK、p-eIF2α、ATF4蛋白的表达水平(均P<0.05)。过表达STC2可促进ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),抑制ESCC细胞凋亡(均P<0.05)。敲低STC2可抑制ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),促进ESCC细胞凋亡(均P<0.05)。结论miR-1-3p通过靶向调控STC2抑制ESCC细胞的恶性生物学行为,促进ESCC细胞凋亡,可能是通过抑制内质网应激发挥作用。 展开更多

关键词 食管鳞状细胞癌 mir-1-3p 斯钙素2 内质网应激

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lncRNA HOTAIR对人牙周膜干细胞增殖和骨向分化的影响

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作者 杨荃荃 王娇 《北京口腔医学》 CAS 2024年第1期5-10,共6页

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)对人牙周膜干细胞增殖和骨向分化的影响。方法 分离培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),并诱导成骨分化(诱导组),随后分为pcDNA组、pcDNA-lncRNA HOTAIR组、anti-miR-NC组、anti-miR-1-3... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)对人牙周膜干细胞增殖和骨向分化的影响。方法 分离培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),并诱导成骨分化(诱导组),随后分为pcDNA组、pcDNA-lncRNA HOTAIR组、anti-miR-NC组、anti-miR-1-3p组、pcDNA-lncRNA HOTAIR+miRNC组和pcDNA-lncRNA HOTAIR+miR-1-3p组,正常培养的hPDLSCs设为对照组。定量实时PCR检测lncRNA HOTAIR、miR-1-3p、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、碱性磷酸酶(ALP)的mRNA表达,MTT法检测细胞增殖,Western blotting检测OCN、OPN、ALP蛋白表达,荧光素酶报告基因检测lncRNA HOTAIR和miR-1-3p的靶向结合。结果 与对照组比较,诱导组lncRNA HOTAIR表达量降低,miR-1-3p表达量增加(P<0.05)。与pcDNA组、anti-miR-NC组比较,pcDNA-lncRNA HOTAIR组、anti-miR-1-3p组细胞活力、OCN、OPN、ALP的m RNA蛋白表达水平降低(P<0.05)。lncRNA HOTAIR靶向下调miR-1-3p表达(P<0.05)。与pcDNAlncRNA HOTAIR+miR-NC组比较,pcDNA-lncRNA HOTAIR+miR-1-3p组miR-1-3p表达量、细胞活力及OCN、OPN、ALP的mRNA水平和蛋白水平均升高(P<0.05)。结论 lncRNA HOTAIR通过降低miR-1-3p表达抑制hPDLSCs的增殖和骨向分化。 展开更多

关键词 hpDLSCs lncRNA HOTAIR mir-1-3p 细胞增殖 骨向分化

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miR-1-3p/206/613对LXRα和OATP1B1蛋白表达的影响及其机制研究 被引量：1

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作者 叶容芳 刘名义 +4 位作者 许玉 张艳丽 朱丹丹 丁薇 熊玉卿 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第8期846-854,共9页

目的:探究miR-1-3p、miR-206和miR-613对肝X受体α(LXRα)和有机阴离子转运多肽1B1(OATP1B1)蛋白表达及OATP1B1转运能力的影响及其机制研究。方法:通过生物信息学数据库预测可靶向作用于LXRα和OATP1B1 mRNA 3'-UTR的miRNAs;采用RT-... 目的:探究miR-1-3p、miR-206和miR-613对肝X受体α(LXRα)和有机阴离子转运多肽1B1(OATP1B1)蛋白表达及OATP1B1转运能力的影响及其机制研究。方法:通过生物信息学数据库预测可靶向作用于LXRα和OATP1B1 mRNA 3'-UTR的miRNAs;采用RT-q PCR、Western blot方法检测miR-1-3p/206/613及LXRα和OATP1B1蛋白水平;采用LC-MS/MS方法检测Hep G2细胞中瑞舒伐他汀(RSV)的含量;应用双荧光素酶报告基因法,研究miR-1-3p/206/613影响LXRα和OATP1B1表达的分子机制。结果:预测结果表明miR-1-3p/206/613与LXRα和OATP1B1 mRNA 3'-UTR互补配对,且具有较高的特异性、保守性及结合稳定性。与对照组相比,miR-1-3p/206/613 mimics能明显下调Hep G2细胞中LXRα蛋白表达水平16.5%、16.0%、25.1%,OATP1B1蛋白30.4%、30.5%、44.4%;相反,miR-1-3p/206/613 inhibitors明显上调LXRα蛋白表达水平13.3%、13.3%、16.0%,OATP1B1蛋白25.0%、25.6%、30.4%。当RSV浓度为5、60、125μmol/L时,miR-1-3p/206/613mimics显著减少Hep G2细胞对RSV的摄取至对照组的0.50、0.19、0.30倍,0.49、0.24、0.23倍和0.64、0.48、0.31倍;与之相反,miR-1-3p/206/613inhibitors上调1.26、1.59、2.07倍,1.97、2.44、2.63倍,2.22、2.86、2.93倍。与对照组相比,miR-1-3p/206/613 mimics或miR-1-3p/206/613 inhibitors,p GL/LXRα-WT报告基因荧光素酶活性分别下降38.5%、32.5%、32.8%或升高137.0%、75.8%、55.7%,而p GL/LXRα-Mut报告基因荧光素酶活性未见明显改变;同上,p GL/OATP1B1-WT报告基因荧光素酶活性下降24.3%、28.9%、32.1%或升高33.5%、48.3%、61.6%,而p GL/OATP1B1-Mut报告基因荧光素酶活性也未见明显改变。结论:miR-1-3p/206/613既可通过直接靶向作用于OATP1B1 mRNA 3'-UTR而调控OATP1B1的蛋白表达和转运功能,也可通过靶向作用于LXRαmRNA 3'-UTR而发挥间接调控作用。 展开更多

关键词 mir-1-3p mir-206 mir-613 肝X受体Α 有机阴离子转运多肽1B1

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长链非编码RNA MIR4435-2HG靶向微小RNA-1-3p调控信号通路磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究 被引量：2

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作者 倪文 王曦 +1 位作者 王奇胜 苏俊 《安徽医药》 CAS 2021年第3期467-473,共7页

目的探讨长链非编码RNA MIR4435-2HG(LncRNA MIR4435-2HG)通过调控微小RNA-1-3p(miR-1-3p)的表达对胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。方法体外培养正常胰腺细胞系hTERT-HPNE与胰腺癌细胞系PANC-1、SW1990、PaTu8988、... 目的探讨长链非编码RNA MIR4435-2HG(LncRNA MIR4435-2HG)通过调控微小RNA-1-3p(miR-1-3p)的表达对胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。方法体外培养正常胰腺细胞系hTERT-HPNE与胰腺癌细胞系PANC-1、SW1990、PaTu8988、BxPC-3,将胰腺癌PaTu8988细胞按照随机数字表法分为si-MIR4435-2HG组(转染MIR4435-2HG siRNA)、si-con组(转染siRNA Control)、miR-1-3p组(转染miR-1-3p mimics)、miR-con组(转染miR-1-3p阴性对照)、si-MIR4435-2HG+an⁃ti-miR-1-3p组(共转染MIR4435-2HG siRNA与miR-1-3p抑制剂)、si-MIR4435-2HG+anti-miR-con组(共转染MIR4435-2HG siR⁃NA与miR-1-3p抑制剂的阴性对照),同时将未经任何处理的细胞作为NC组。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测细胞中MIR4435-2HG与miR-1-3p的表达;双荧光素酶报告基因检测MIR4435-2HG与miR-1-3p的相互作用。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)分析敲低MIR4435-2HG及上调miR-1-3p表达对胰腺癌细胞增殖的影响;Transwell迁移及侵袭实验检测MIR4435-2HG及上调miR-1-3p表达对胰腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响。蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白的表达。结果MIR4435-2HG在胰腺癌细胞中的表达水平明显高于正常胰腺细胞;MIR4435-2HG可特异性结合miR-1-3p并调控其表达活性;敲低MIR4435-2HG与上调miR-1-3p表达后,可抑制胰腺癌PaTu8988细胞增殖,明显减弱细胞迁移及侵袭能力[其中NC组、miR-con组、si-MIR4435-2HG组增殖活性分别为48 h:(1.21±0.10)、(1.18±0.12)、(0.86±0.09),细胞迁移数量分别为(90.56±9.16)、(88.56±8.91)、(26.49±2.10),细胞侵袭数量分别为(160.79±16.12)、(155.09±15.49)、(69.23±7.10),均P<0.05],下调PaTu8988细胞中cyclin D1、MMP2、MMP9、p-Akt、PI3Kp110α、PI3Kp110β的表达;抑制miR-1-3p表达可促� 展开更多

关键词 胰腺肿瘤 RNA 长链非编码 RNA mir4435-2HG 微小RNA-1-3p 磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B信号通路 增殖 迁移 侵袭

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基于miRNA-mRNA网络筛查并验证胃癌诊断和预后评估相关的标志物及其潜在分子机制 被引量：2

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作者 李昶蓥 郭志云 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1094-1100,共7页

目的:通过生物信息学方法探索并实验验证胃癌相关标志物miR-1-3p对胃癌细胞增殖的作用及其分子机制。方法:收集TCGA数据库中胃癌(n=375)及癌旁组织(n=45)的转录组数据,构建胃癌特异性mRNA-miRNA网络,筛选潜在的miRNA类标志物,利用Target... 目的:通过生物信息学方法探索并实验验证胃癌相关标志物miR-1-3p对胃癌细胞增殖的作用及其分子机制。方法:收集TCGA数据库中胃癌(n=375)及癌旁组织(n=45)的转录组数据,构建胃癌特异性mRNA-miRNA网络,筛选潜在的miRNA类标志物,利用TargetScan预测标志物的下游靶基因且分析它们的功能。选取人正常胃上皮细胞GES-1及胃癌细胞AGS、MKN45、NCI-N87,用q PCR法检测细胞中miR-1-3p和心肌蛋白(MYOCD)的表达,用lipofectamine 2000将miR-1-3p模拟物转染至胃癌细胞中,CCK-8法测定轨染后细胞的增殖能力,WB法测定MYOCD的表达量,双荧光素酶报告基因实验验证miR-1-3p与MYOCD之间的靶向结合关系。结果:通过数据库数据分析得到差异表达的259个miRNA和7 545个mRNA,构建胃癌特异性mRNAmiRNA调节网络,分析网络中脆弱结构后确定miR-1-3p为潜在的胃癌标志物,ROC曲线和Kaplan-Meier分析显示其对胃癌的诊断和预后评估有重要意义。细胞实验显示miR-1-3p在胃癌细胞中呈低表达(P<0.05),过表达miR-1-3p可抑制胃癌细胞AGS和MKN-45的增殖能力(P<0.05或P<0.01),且可抑制MYOCD的表达(P<0.01)。TargetScan数据库预测到MYOCD的3’UTR区域中有两个与miR-1-3p结合的位点,双荧光素酶报告基因实验证实miR-1-3p与MYOCD靶向结合且负调控MYOCD的表达(P<0.01)。结论:miR-1-3p可能是胃癌诊断和预后相关潜在的标志物,且miR-1-3p可能是通过靶向MYOCD来影响胃癌细胞的增殖。 展开更多

关键词 胃癌 mir-1-3p 心肌蛋白 诊断 预后 生物标志物

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miR-1-3p靶向TNKS2抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量：2

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作者 陈辰 徐瑛瑛 +2 位作者 冯霞 曾晓莉 梅茹 《热带医学杂志》 CAS 2020年第3期359-363,共5页

目的探讨miR-1-3p靶向端锚聚合酶2(TNKS2)基因对宫颈癌Ca-Ski细胞增殖、迁移及侵袭的调控作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测正常宫颈鳞状细胞及不同宫颈癌细胞中miR-1-3p的表达情况,选取宫颈癌Ca-Ski细胞进行转... 目的探讨miR-1-3p靶向端锚聚合酶2(TNKS2)基因对宫颈癌Ca-Ski细胞增殖、迁移及侵袭的调控作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测正常宫颈鳞状细胞及不同宫颈癌细胞中miR-1-3p的表达情况,选取宫颈癌Ca-Ski细胞进行转染实验,利用脂质体转染法将miR-1-3p模拟物(miR-1-3p mimics)及模拟物对照(NC mimics)分别转染至Ca-Ski细胞,分别记为miR-1-3p mimics组和miR-NC组,将未经转染处理的Ca-Ski细胞记为Blank组(空白对照)。qRT-PCR检测各组Ca-Ski细胞中miR-1-3p的表达,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,通过生物信息学软件分析和双荧光素酶报告基因实验验证miR-1-3p和TNKS2靶向关系,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中TNKS2蛋白表达。结果 miR-1-3p在宫颈癌细胞中的表达显著低于正常宫颈鳞状细胞(P<0.05)。转染miR-1-3p mimics 48 h后,Ca-Ski细胞中miR-1-3p的表达显著升高(P<0.05)。过表达miR-1-3p能够明显抑制Ca-Ski细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。生物信息学软件分析显示miR-1-3p和TNKS2 3’UTR存在结合位点,双荧光素酶报告基因实验显示TNKS2是miR-1-3p的靶基因,Western blot检测结果显示miR-1-3p可抑制TNKS2的表达。结论 miR-1-3p可靶向TNKS2基因抑制宫颈癌Ca-Ski细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多

关键词 mir-1-3p TNKS2基因 宫颈癌 Ca-Ski细胞

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miR-1-3p对乾华肉用美利奴羊次级毛囊发育相关基因的调控研究 被引量：1

9

作者 张桂山 张英楠 +2 位作者 杨树宝 徐晶 姜怀志 《家畜生态学报》 北大核心 2023年第10期9-13,共5页

为了探讨miR-1-3p及其靶基因与乾华肉用美利奴羊次级毛囊发生发育关系,该研究采集2周岁乾华肉用美利奴羊皮肤样品,利用生物信息学方法预测miR-1-3p的靶基因,荧光定量PCR检测miR-1-3p及其靶基因相对表达量,通过Western blot对miR-1-3p的... 为了探讨miR-1-3p及其靶基因与乾华肉用美利奴羊次级毛囊发生发育关系,该研究采集2周岁乾华肉用美利奴羊皮肤样品,利用生物信息学方法预测miR-1-3p的靶基因,荧光定量PCR检测miR-1-3p及其靶基因相对表达量,通过Western blot对miR-1-3p的靶基因成纤维细胞生长因子14(fibroblast growth factor 14,FGF 14)进行蛋白定量检测,并利用双荧光素酶报告基因试验验证miR-1-3p与候选靶基因的靶向关系。结果表明:通过Targetscan v7.0、miRanda和RNA223个靶基因预测软件确定FGF 14为miR-1-3p的候选靶基因;miR-1-3p在毛囊生长期低表达,在休止期高表达;FGF 14基因mRNA在毛囊生长期高表达,休止期低表达,与FGF 14蛋白表达规律一致。双荧光素酶报告基因试验结果表明miR-1-3p的靶基因为FGF 14。可见,乾华肉用美利奴羊次级毛囊miR-1-3p与FGF 14存在靶向调控关系,miR-1-3p可能是通过负调控FGF 14实现对乾华肉用美利奴羊次级毛囊发生发育进行调控。 展开更多

关键词 乾华肉用美利奴羊 次级毛囊 mir-1-3p FGF 14

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miR-1-3p通过靶向调控PGAM1的表达对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制研究 被引量：2

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作者 付广红 熊小娟 张佳 《中国妇幼保健》 CAS 2021年第21期5047-5052,共6页

目的探索微小RNA-1-3p(miR-1-3p)对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制。方法实时定量PCR(qPCR)检测正常宫颈细胞(Ect1/E6E7)与宫颈癌细胞(HeLa、Siha及Caski)中miR-1-3p和磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)mRNA水平,选择miR-1-3p表达量最... 目的探索微小RNA-1-3p(miR-1-3p)对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制。方法实时定量PCR(qPCR)检测正常宫颈细胞(Ect1/E6E7)与宫颈癌细胞(HeLa、Siha及Caski)中miR-1-3p和磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)mRNA水平,选择miR-1-3p表达量最低的细胞株作为后续研究对象;生物学信息预测结合双荧光素酶报告基因法分析miR-1-3p和PGAM1的靶向关系;建立miR-1-3p过表达或抑制PGAM1表达细胞株,观察其对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及PGAM1蛋白表达;噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;共转染miR-1-3p和pcDNA-PGAM1,观察PGAM1过表达对miR-1-3p诱导的宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响。结果与正常宫颈细胞(Ect1/E6E7)比较,宫颈癌细胞(HeLa、Siha及Caski)中miR-1-3p表达下调,PGAM1 mRNA和蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-1-3p在宫颈癌HeLa细胞中表达量最低,PGAM1是miR-1-3p的靶基因,miR-1-3p过表达或抑制PGAM1表达明显抑制HeLa细胞48 h和72 h的细胞活性(P<0.05),显著增加细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达量,显著降低CyclinD1和Bcl-2蛋白水平(P<0.05)。PGAM1过表达逆转miR-1-3p过表达对HeLa细胞活性、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达的抑制作用,以及逆转对HeLa细胞凋亡、p21和Bax蛋白表达的促进作用。结论miR-1-3p通过靶向调控PGAM1的表达来抑制宫颈癌细胞增殖,并诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 mir-1-3p 磷酸甘油酸变位酶1 宫颈癌 增殖 凋亡

原文传递

miR-1-3p抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖、迁移并诱导其凋亡 被引量：1

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作者 刘雨潭 孔艺璇 +5 位作者 王一同 苏静慧 卢鸿健 王梅梅 熊亚南 章广玲 《重庆医学》 CAS 2021年第21期3622-3628,共7页

目的探讨在肝癌细胞SMMC-7721中微小RNA(miR)-1-3p的表达变化对其增殖、迁移和凋亡的影响及miR-1-3p的作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-1-3p和CAAP1的相对表达量;SMMC-7721细胞按miR-1-3p过表达载体(miR-1... 目的探讨在肝癌细胞SMMC-7721中微小RNA(miR)-1-3p的表达变化对其增殖、迁移和凋亡的影响及miR-1-3p的作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-1-3p和CAAP1的相对表达量;SMMC-7721细胞按miR-1-3p过表达载体(miR-1-3p组)、pcDNA3组、miR-1-3p inhibitor组和NC inhibitor组(对照组)分别转染,采用qRT-PCR检测转染效果,CCK-8实验检测细胞增殖能力,克隆形成实验观察并比较组间克隆形成率,流式细胞术和Western blot检测细胞凋亡及CAAP1蛋白表达,划痕和Transwell实验观察SMMC-7721迁移和侵袭。利用miRDB、TargetScan、miRanda数据库预测miR-1-3p靶基因,双荧光素酶报告验证miR-1-3和CAAP1靶向性。结果miR-1-3p在SMMC-7721细胞中的表达明显低于正常肝细胞LO2,差异有统计学意义(P<0.05);miR-1-3p上调,SMMC-7721增殖、迁移和侵袭能力显著下降,凋亡显著增强,而下调miR-1-3p的表达则作用相反;miR-1-3p和CAAP1具有靶向性;miR-1-3p过表达明显抑制CAAP1表达。结论miR-1-3p上调可能通过与CAAP1的3′-UTR结合抑制SMMC-7721细胞增殖、侵袭、迁移。 展开更多

关键词 肝肿瘤 肝癌细胞 增殖 迁移 凋亡 mir-1-3p

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脓毒症患者早期外周血外泌体中miR-1-3p的表达分析 被引量：1

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作者 刘振密 刘晓君 +3 位作者 王熙 马永辉 陈友莲 陈怀生 《罕少疾病杂志》 2022年第4期96-98,101,共4页

目的本研究通过提取脓毒症患者与健康人的外周血中的外泌体,并对提取的外泌体中含有miR-1-3p进行荧光定量PCR(qRT-PCR)检测,探讨miR-1-3p与脓毒症关系。方法纳入2019年1月至8月本院重症医学科脓毒症患者17例,另取9例健康志愿者为对照组... 目的本研究通过提取脓毒症患者与健康人的外周血中的外泌体,并对提取的外泌体中含有miR-1-3p进行荧光定量PCR(qRT-PCR)检测,探讨miR-1-3p与脓毒症关系。方法纳入2019年1月至8月本院重症医学科脓毒症患者17例,另取9例健康志愿者为对照组。按脓毒症诊疗常规处理,检测血常规、C-反应蛋白、降钙素原(PCT)、白介素6(IL6)等指标。患者及9例健康志愿者均留取2mL血样,并离心3000r/min15min,取上清液,置于-80°C冰箱中备用,将血清通过商业化试剂盒分别提取外周血中外泌体后,对外泌体中含有miR-1-3p表达进行荧光定量PCR检测。结果与健康者比较,脓毒症患者的外周血外泌体中miR-1-3p相对表达量明显增高,有统计学意义(P<0.001),另外患者外周血外泌体miR-1-3p相对表达量与外周血WBC、PCT、hsCRP缺乏相关性(P>0.05),而与IL-6具有明显相关性(r=0.514,P=0.035)。结论脓毒症患者外周血中外泌体miR-1-3p表达量增高,且与早期炎症指标IL-6相关性强,miR-1-3p可能参与了脓毒症早期炎症反应。 展开更多

关键词 脓毒症 外泌体 IL-6 mir-1-3p

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乾华肉用美利奴羊次级毛囊小RNA文库构建及miR-1-3p靶基因预测

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作者 张桂山 张英楠 +2 位作者 杨树宝 徐晶 姜怀志 《中国饲料》 北大核心 2023年第7期35-39,共5页

本试验旨在构建乾华肉用美利奴羊次级毛囊不同发育时期的小RNA文库和预测筛选miRNA的候选靶基因。通过高通量测序技术构建乾华肉用美利奴羊次级毛囊小RNA文库;采用荧光定量PCR对高通量测序结果进行验证;利用miRDeep2软件对miRNA(长度为2... 本试验旨在构建乾华肉用美利奴羊次级毛囊不同发育时期的小RNA文库和预测筛选miRNA的候选靶基因。通过高通量测序技术构建乾华肉用美利奴羊次级毛囊小RNA文库;采用荧光定量PCR对高通量测序结果进行验证;利用miRDeep2软件对miRNA(长度为20~24 nt的小RNA)进行鉴定;利用Targetscan v7.0、RNA22 v2.0和MiRanda三个在线靶基因预测软件对miR-1-3p的靶基因进行预测分析。成功获得乾华肉用美利奴羊次级毛囊生长期、退行期、休止期小RNA纯净reads分别为10279515、11712215和10926258。分别基于荧光定量与高通量测序的5个miRNA的相对表达量结果趋势基本一致。从次级毛囊生长期、退行期和休止期分别鉴定获得miRNA 1250、1304个和1266个。确定成纤维细胞生长因子14(FGF14)和类胰岛素生长因子Ⅰ受体(IGF1R)为miR-1-3p的候选靶基因。研究结果为后续靶基因验证及确定调控乾华肉用美利奴羊毛囊周期性发育的候选基因奠定基础。 展开更多

关键词 乾华肉用美利奴羊 小RNA文库 mir-1-3p 靶基因预测

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MiR-1-3p通过CAAP1抑制肝癌细胞HepG2的生物学行为 被引量：1

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作者 侯晓丽 卢鸿健 +5 位作者 苏静慧 王一同 刘雨潭 王梅梅 张荣花 章广玲 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期3344-3350,共7页

为探讨miR-1-3p对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的细胞生物学行为的影响,本研究通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-1-3p在肝癌细胞和正常肝细胞中的表达水平;miR-1-3p过表达载体、miR-1-3p inhibitor分别转染HepG2细胞,RT-... 为探讨miR-1-3p对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的细胞生物学行为的影响,本研究通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-1-3p在肝癌细胞和正常肝细胞中的表达水平;miR-1-3p过表达载体、miR-1-3p inhibitor分别转染HepG2细胞,RT-qPCR实验检测转染后miR-1-3p表达水平;通过CCK-8实验、克隆形成实验、流式细胞术、Western blot实验、划痕实验和Transwell实验研究miR-1-3p对HepG2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响;利用生物信息学技术预测miR-1-3p的靶基因,并通过双荧光素报告实验对miR-1-3p的靶基因进行验证;RT-qPCR和Western blot实验检测miR-1-3p对CAAP1 mRNA及蛋白的表达影响。结果显示miR-1-3p在HepG2细胞系中的表达明显低于正常肝细胞LO2(P<0.05),体外细胞学实验结果显示,过表达miR-1-3p能够显著抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力并促进凋亡,而下调miR-1-3p的表达则作用相反,双荧光素报告实验表明miR-1-3p过表达显著抑制野生型荧光素酶活性,RT-qPCR和Western blot结果显示miR-1-3p过表达显著抑制CAAP1表达,进而抑制其蛋白表达。本研究初步表明,miR-1-3p可能通过调控其靶基因CAAP1抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移,miR-1-3p可能是一种新的治疗肝癌的小分子靶点。 展开更多

关键词 mir-1-3p 肝癌细胞 增殖 凋亡 侵袭

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MiR-1-3p通过靶向FZD7增强卵巢癌细胞对铁死亡的敏感性 被引量：1

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作者 章迪 屈斌 +2 位作者 胡彬 曹可欣 沈浩明 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1512-1521,共10页

目的:卷曲蛋白7(Frizzled 7,FZD7)在多种癌症中异常表达和激活。在卵巢癌中,FZD7的过表达可降低铂耐药性卵巢癌细胞对铁死亡的敏感性,从而使癌细胞存活,但FZD7是否抑制卵巢癌细胞铁死亡及其相关机制尚未被阐明。本研究通过探究FZD7及其... 目的:卷曲蛋白7(Frizzled 7,FZD7)在多种癌症中异常表达和激活。在卵巢癌中,FZD7的过表达可降低铂耐药性卵巢癌细胞对铁死亡的敏感性,从而使癌细胞存活,但FZD7是否抑制卵巢癌细胞铁死亡及其相关机制尚未被阐明。本研究通过探究FZD7及其上游调控因子miR-1-3p对卵巢癌细胞铁死亡的影响,旨在明确miR-1-3p及FZD7参与卵巢癌细胞铁死亡的分子机制。方法:以人卵巢癌细胞系HO8910和SKOV3为研究对象,第1部分实验将空白质粒和FZD7过表达质粒分别转染人卵巢癌细胞;第2,3部分实验将miR-1-3p模拟物阴性对照、miR-1-3p模拟物、miR-1-3p抑制剂阴性对照和miR-1-3p抑制剂分别转染人卵巢癌细胞;第4部分实验将miR-1-3p模拟物、miR-1-3p模拟物+FZD7过表达质粒分别转染人卵巢癌细胞,另设正常培养的对照组。采用铁死亡诱导剂Erastin或RSL3分别孵育经不同处理后的人卵巢癌细胞构建人卵巢癌细胞铁死亡模型。使用real-time RT-PCR检测FZD7和miR-1-3p的mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测FZD7的蛋白质表达水平,CCK-8实验检测细胞活力,脂质过氧化比色测定试剂盒检测细胞内MDA水平,铁检测试剂盒检测细胞内Fe2+水平,双荧光素酶实验检测miR-1-3p和FZD7的靶向关系。结果:FZD7的过表达提高经Erastin或RSL3处理的人卵巢癌细胞系HO8910或SKOV3细胞的活力(P<0.05、P<0.01或P<0.001),并降低细胞内MDA的水平(P<0.01)。FZD7是miR-1-3p的直接靶点,miR-1-3p通过与FZD7的3'非翻译区(3'-untranslated region,3'UTR)位点结合,抑制FZD7的表达(P<0.01)。MiR-1-3p模拟物降低经Erastin或RSL3处理的人卵巢癌细胞系HO8910或SKOV3细胞的活力(P<0.05、P<0.01或P<0.001),提高细胞内MDA的水平(P<0.01),而miR-1-3p抑制剂则显著提高经Erastin或RSL3处理的人卵巢癌细胞系HO8910或SKOV3细胞的活力(P<0.05、P<0.01或P<0.001),降低细胞内MDA的水平(P<0.01)。MiR-1-3p模拟物增强人卵巢癌细胞对Erastin或RSL3诱导细 展开更多

关键词 卵巢癌 铁死亡 mir-1-3p 卷曲蛋白7

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MiR-1-3p通过抑制CAPRIN1调控胰腺癌发生发展

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作者 杨晴晴 曹婉悦 +2 位作者 赵秋燕 贾雪冰 陈立晓 《现代生物医学进展》 CAS 2022年第18期3401-3407,共7页

目的:探讨miR-1-3p在胰腺癌发生发展中的分子机制。方法:以MIA-PaCa-2,SW 1990为研究目标,通过qRT-PCR技术检测miR-1-3p的表达量,利用TargetScan和miRDB数据库预测miR-1-3p的下游靶基因及结合位点,并通过构建双荧光素酶报告基因,进一步... 目的:探讨miR-1-3p在胰腺癌发生发展中的分子机制。方法:以MIA-PaCa-2,SW 1990为研究目标,通过qRT-PCR技术检测miR-1-3p的表达量,利用TargetScan和miRDB数据库预测miR-1-3p的下游靶基因及结合位点,并通过构建双荧光素酶报告基因,进一步确认miR-1-3p与靶基因的结合。利用CCK8细胞增殖实验及平板克隆形成实验检测过表达miR-1-3p及敲低CAPRIN1对细胞增殖的作用;利用流式检测细胞周期;利用蛋白质免疫印迹方法检测miR-1-3p对CAPRIN1及其下游基因的影响;通过流式来确认,过表达miR-1-3p及敲减CAPRIN1基因对细胞周期的影响。结果:miR-1-3p在胰腺癌细胞MIA-PaCa-2,SW 1990中低表达;miR-1-3p直接与CAPRIN1的3'-untranslated region(3'-UTR)结合;过表达miR-1-3p或抑制CAPRIN1基因的表达可明显抑制胰腺癌细胞的增殖能力,同时也产生细胞周期阻滞。结论:miR-1-3p通过抑制CAPRIN1基因表达,而产生细胞周期阻滞进而抑制胰腺癌细胞的增殖能力。 展开更多

关键词 mir-1-3p CApRIN1 细胞周期 胰腺癌

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lncRNA-HOTAIR通过靶向负调控miR-1-3p抑制脂多糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞增殖并促进炎症反应

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作者 刘星 董家辉 +1 位作者 鲜悦 任宗芳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期904-910,共7页

目的探讨长链非编码RNA-HOX转录本反义基因间RNA(lncRNA-HOTAIR)是否通过靶向微小RNA miR-1-3p调控脓毒症的炎症反应。方法利用0.5μg/mL脂多糖(LPS)诱导H9c2大鼠心肌细胞,建立脓毒症心肌细胞损伤模型,将H9c2细胞分为对照组、LPS组、LP... 目的探讨长链非编码RNA-HOX转录本反义基因间RNA(lncRNA-HOTAIR)是否通过靶向微小RNA miR-1-3p调控脓毒症的炎症反应。方法利用0.5μg/mL脂多糖(LPS)诱导H9c2大鼠心肌细胞,建立脓毒症心肌细胞损伤模型,将H9c2细胞分为对照组、LPS组、LPS联合HOTAIR小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、LPS联合HOTAIR小干扰RNA(si-HOTAIR)组、LPS联合miR-1-3p阴性对照(miR-NC)组、LPS联合miR-1-3p组、LPS联合si-HOTAIR和miR-1-3p拮抗剂阴性(anti-miR-NC)组、LPS联合siHOTAIR和anti-miR-1-3p组。实时定量PCR检测HOTAIR和miR-1-3p表达,CCK-8法检测细胞增殖,Western blot法分析KI-67抗原(ki67)、P21、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)的蛋白表达,流式细胞术评估细胞凋亡,ELISA测定炎性因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。双荧光素酶报告实验分析HOTAIR和miR-1-3p的靶向关系。结果LPS组H9c2细胞中HOTAIR表达量高于对照组,miR-1-3p表达量低于对照组。与LPS联合si-NC组比较,LPS联合si-HOTAIR组LPS处理H9c2细胞增殖活性、ki67、Bcl2表达量增多,P21表达量、凋亡率、BAX表达量、IL-6和TNF-α水平降低。HOTAIR靶向调控miR-1-3p的表达。LPS联合miR-1-3p组较LPS联合miR-NC组的H9c2细胞增殖活性、ki67、Bcl2表达量升高,P21表达量、凋亡率、BAX表达量、IL-6、TNF-α水平降低。与LPS联合si-HOTAIR和anti-miR-NC组比较,LPS联合si-HOTAIR和anti-miR-1-3p组H9c2细胞增殖活性降低、ki67、Bcl2表达减少,P21、BAX表达,细胞凋亡、IL-6、TNF-α水平增加。结论HOTAIR通过靶向负调控miR-1-3p的表达,抑制LPS诱导的H9c2心肌细胞增殖,并诱导细胞凋亡和炎症反应。 展开更多

关键词 脓毒症 HOX转录本反义基因间RNA(HOTAIR) mir-1-3p H9C2细胞 细胞凋亡 炎症反应

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LncRNA FAM225A靶向miR-1-3p基因调控结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡

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作者 陈文霞 刘艳红 +3 位作者 肖兴国 张磊 王琳 吴慧丽 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第15期3286-3295,共10页

目的探讨FAM225A对结直肠癌(CRC)细胞恶性生物学行为的影响及机制。方法培养正常人胚胎结肠细胞FHC和CRC细胞SW480、HCT116;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测FAM225A和miR-1-3p表达水平;将SW480、HCT116细胞随机分为control组、si... 目的探讨FAM225A对结直肠癌(CRC)细胞恶性生物学行为的影响及机制。方法培养正常人胚胎结肠细胞FHC和CRC细胞SW480、HCT116;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测FAM225A和miR-1-3p表达水平;将SW480、HCT116细胞随机分为control组、si-NC组、si-FAM225A组、miR-NC组、miR-1-3p组、si-FAM225A+anti-miR-NC组、si-FAM225A+anti-miR-1-3p组;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;流式细胞术检测SW480、HCT116细胞的凋亡情况;Transwell检测SW480、HCT116细胞的迁移和侵袭细胞数目;双荧光素酶报告实验检测FAM225A和miR-1-3p的靶向关系。结果与FHC相比,SW480、HCT116细胞中FAM225A表达水平显著升高,miR-1-3p表达水平显著降低(P<0.05)。FAM225A低表达或miR-1-3p高表达,SW480、HCT116细胞的活性降低,克隆形成数目及迁移、侵袭数目均显著减少,而细胞凋亡率升高(P<0.05)。FAM225A靶向调控miR-1-3p,miR-1-3p低表达能逆转FAM225A低表达对SW480、HCT116细胞的作用。结论抑制FAM225A表达可通过上调miR-1-3p抑制CRC SW480、HCT116细胞的恶性生物学行为。 展开更多

关键词 FAM225A mir-1-3p 结直肠癌 增殖 迁移 侵袭 凋亡

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布托啡诺通过微小RNA-1-3p(miR-1-3p)上调连接子蛋白43(Cx43)通路减轻SD大鼠缺血性心律失常 被引量：5

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作者 王萌 马洪军 +2 位作者 高玉华 赵娜 张冬梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期990-995,共6页

目的探讨布托啡诺减轻缺血性心律失常的作用及其对微小RNA 1-3p/连接子蛋白43(miR-1-3p/Cx43)通路的调控作用。方法SD大鼠分为对照组(处理和造模相同但不进行冠状动脉结扎操作)、布托啡诺组(在针穿过心肌表层后股静脉注射50μg/kg布托啡... 目的探讨布托啡诺减轻缺血性心律失常的作用及其对微小RNA 1-3p/连接子蛋白43(miR-1-3p/Cx43)通路的调控作用。方法SD大鼠分为对照组(处理和造模相同但不进行冠状动脉结扎操作)、布托啡诺组(在针穿过心肌表层后股静脉注射50μg/kg布托啡诺)、抑制剂组(实验前5 d经尾静脉给予80 mg/kg的miR-1-3p的抑制物,其他同对照组);模型组(采用结扎法制备大鼠缺血性心律失常模型)、布托啡诺预处理组(在缺血处理前5 min给予50μg/kg的布托啡诺,其他同模型组)、抑制剂预处理组(实验前5 d给予80 mg/kg的miR-1-3p的抑制物,其他同模型组)。根据心电图结果对各组大鼠进行室性心律失常评分,Targetscan数据库预测Cx43的上游微小RNA(miRNA),利用实时定量PCR检测Cx43 mRNA及miR-1-3p水平,Western blot法检测心肌组织中Cx43表达,通过双荧光素酶报告实验验证Cx43 mRNA与miR-1-3p的结合。结果布托啡诺明显降低缺血性心律失常大鼠的室性早搏次数、室性心律失常评分、室颤持续时间、室速持续时间,并且明显提高Cx43蛋白在心肌组织中的表达;随后检测发现miR-1-3p和Cx43 mRNA的3′非翻译区(3′UTR)存在2个结合位点;布托啡诺显著下调心肌组织中miR-1-3p水平;而抑制miR-1-3p水平显著降低缺血性心律失常大鼠的室性心律失常评分的总分,同时显著上调Cx43 mRNA和蛋白的表达。结论布托啡诺通过miR-1-3p介导上调Cx43表达而改善大鼠缺血性心律失常。 展开更多

关键词 布托啡诺 微小RNA 1-3p(mir-1-3p) 连接子蛋白43(Cx43) 缺血性心律失常 大鼠

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has-miR-1-3p通过调控BDNF/TrkB信号通路抑制人滋养细胞增殖和侵袭 被引量：2

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作者 肖艳平 付久园 +1 位作者 葛永梅 张金环 《河北医学》 CAS 2018年第12期1948-1952,共5页

目的:探讨has-miR-1-3p对人滋养细胞HTR-8/SVneo增殖和侵袭的影响及其相关机制。方法:HTR-8/Svneo细胞分为两组,分别转染has-miR-1-3p模拟物作为实验组及无义miRNA为对照组,采用CCK8和Transwell实验分别检测对细胞增殖和侵袭能力的影响... 目的:探讨has-miR-1-3p对人滋养细胞HTR-8/SVneo增殖和侵袭的影响及其相关机制。方法:HTR-8/Svneo细胞分为两组,分别转染has-miR-1-3p模拟物作为实验组及无义miRNA为对照组,采用CCK8和Transwell实验分别检测对细胞增殖和侵袭能力的影响。通过在线分析网站预测has-miR-1-3p的靶基因,采用双荧光素酶报告实验和Western blot实验验证has-miR-1-3p对靶基因的调控。结果:与对照组相比,has-miR-1-3p模拟物显著降低了HTR-8/Svneo细胞增殖和侵袭能力;双荧光素酶报告实验和Western blot实验结果表明has-miR-1-3p能够靶向抑制BDNF的表达,抑制TrkB的磷酸化;上调BDNF可降低has-miR-1-3p对HTR-8/Svneo细胞增殖和侵袭能力的抑制。结论:has-miR-1-3p通过调控BDNF/TrkB信号通路抑制人滋养细胞增殖和侵袭。 展开更多

关键词 has-mir-1-3p 滋养细胞 增殖 侵袭 BDNF

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