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长链非编码lncRNA DBH⁃AS1对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的影响及作用机制 被引量：3
1
作者 贾春英 张荣明 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第2期226-232,共7页
目的探讨长链非编码lncRNA DBH⁃AS1(DBH⁃AS1)对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的影响及机制。方法采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT⁃PCR)检测瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中DBH⁃AS1、MicroRNA⁃138(miR⁃138)和Hypoxia⁃inducible factor⁃1α(HI... 目的探讨长链非编码lncRNA DBH⁃AS1(DBH⁃AS1)对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的影响及机制。方法采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT⁃PCR)检测瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中DBH⁃AS1、MicroRNA⁃138(miR⁃138)和Hypoxia⁃inducible factor⁃1α(HIF⁃1α)的mRNA表达水平。采用双荧光素酶报告分析三者的结合情况。采用流式细胞技术、qRT⁃PCR和免疫印迹法(Western blot)检测敲低或过表达DBH⁃AS1对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的影响,并分析miR⁃138和HIF⁃1α的表达变化。结果DBH⁃AS1和HIF⁃1α瘢痕疙瘩组织和细胞中显著上调,而miR⁃138明显下调(P<0.05)。双荧光素酶结果显示DBH⁃AS1能够靶向结合miR⁃138,miR⁃138能够靶向结合HIF⁃1α。低表达DBH⁃AS1或过表达miR⁃138明显促进瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡。敲低miR⁃138能逆转沉默DBH⁃AS1对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的影响,敲低HIF⁃1α显著抑制沉默miR⁃138对细胞凋亡的作用(P<0.05)。结论低表达DBH⁃AS1能够通过调控miR⁃138/HIF⁃1α通路促进瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡,提示DBH⁃AS1可能成为瘢痕疙瘩治疗的一个潜在靶点。 展开更多
关键词 lncRNA DBH⁃AS1 瘢痕疙瘩 mir⁃138 成纤维细胞 HIF⁃1α 凋亡
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miR⁃138⁃5p在骨关节炎中作用机制的研究进展
2
作者 吴凉彬 翁鉴 +4 位作者 李艾康 齐天天 张耕 曾晖 于斐 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期142-149,共8页
miR⁃138⁃5p作为一种微小RNA,在骨关节炎发病中起重要调节作用,其可通过NF⁃κB、Wnt/β⁃catenin、PI3K/AKT等信号通路作用调节细胞的炎症、细胞凋亡与增殖、基质降解等生物学过程进而影响骨关节炎的发生和发展。笔者就miR⁃138⁃5p对骨关... miR⁃138⁃5p作为一种微小RNA,在骨关节炎发病中起重要调节作用,其可通过NF⁃κB、Wnt/β⁃catenin、PI3K/AKT等信号通路作用调节细胞的炎症、细胞凋亡与增殖、基质降解等生物学过程进而影响骨关节炎的发生和发展。笔者就miR⁃138⁃5p对骨关节炎作用机制的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 mir⁃138⁃5p 骨关节炎 发病机制
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miR⁃138⁃5p靶向Nir1调控胶质瘤细胞的侵袭
3
作者 陈萍萍 平勇 +5 位作者 赵一诺 梁粉花 宋佰慧 王玲 李慧玲 孙树艳 《循证医学》 2024年第1期37-43,共7页
目的 探讨miR-138-5p与PYK2 N端结构域相互作用受体1(PYK2 N-terminal domain-interacting receptor 1,Nir1)之间的关系并判断其是否通过与Nir1结合影响胶质瘤的侵袭。方法 比较不同胶质瘤细胞系中miR-138-5p表达水平及其对胶质瘤细胞U... 目的 探讨miR-138-5p与PYK2 N端结构域相互作用受体1(PYK2 N-terminal domain-interacting receptor 1,Nir1)之间的关系并判断其是否通过与Nir1结合影响胶质瘤的侵袭。方法 比较不同胶质瘤细胞系中miR-138-5p表达水平及其对胶质瘤细胞U251和H4中Nir1蛋白的影响、转染后胶质瘤细胞侵袭能力,检测miR-138-5p能否与Nir1靶向结合。结果 低侵袭人胶质瘤H4细胞中miR-138-5p的水平显著高于高侵袭性的胶质瘤U251、LN229和U87细胞(P<0.05);在U251、H4细胞中,miR-138-5p过表达组Nir1蛋白表达量较其对照组(miR-negative control,miR-NC)降低;miR-138-5p抑制组中Nir1蛋白表达量较其对照组(inhibitor NC)升高。然而,miR-138-5p过表达组中Nir1的mRNA水平较其对照组无明显改变(P>0.05)。miR-138-5p过表达组穿过基底膜小孔的U251、H4细胞数明显少于其对照组(P<0.05)。miR-138-5p过表达显著降低Nir1-3’-UTR的荧光素酶活性。结论 胶质瘤细胞中miR-138-5p与Nir1结合,可通过降低Nir1的翻译、减少Nir1蛋白的表达抑制胶质瘤细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 胶质瘤 侵袭 mir⁃138⁃5p Nir1
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MiR-138-5p通过抑制SIRT1表达增强了海水吸入性肺损伤中炎症反应
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作者 张敏龙 金发光 《中华肺部疾病杂志（电子版）》 2023年第6期751-755,共5页
目的观察miR-138-5p在海水吸入性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及机制。方法分别构建海水吸入性肺损伤大鼠及大鼠肺血管内皮细胞(rat pulmonary vascular endothelial cells,RPMVECs)细胞模型,分为空白对照组、海水处理组、miR... 目的观察miR-138-5p在海水吸入性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及机制。方法分别构建海水吸入性肺损伤大鼠及大鼠肺血管内皮细胞(rat pulmonary vascular endothelial cells,RPMVECs)细胞模型,分为空白对照组、海水处理组、miR-138-5p antagomir预处理组和antag NC预处理组。观察肺组织湿干比、伊文思蓝法检测肺微血管通透性,用ELISA法检测肺组织及细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量,western blot检测SIRT1及乙酰化(Acetyl)-核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的表达变化,采用双荧光素酶报告基因实验验证SIRT1和miR-138-5p的作用关系。结果海水干预4 h后,大鼠肺组织湿干比及通透性明显增加,组织及细胞中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量增高,miR-138-5p表达明显增高,SIRT1表达出现了下降,Acetyl-NF-κB的表达明显升高。而抑制miR-138-5p的表达后,炎症反应得到了明显的减轻,SIRT表达出现了回升,Acetyl-NF-κB的表达出现了下降。结论增加表达的miR-138-5p在海水吸入性肺损伤炎症的发展中起到了关键作用,这种作用是通过调节SIRT1通路形成的。 展开更多
关键词 急性肺损伤 海水 SIRT1通路 mir-138-5p
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