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多沙唑嗪对映体对大鼠肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的作用 被引量：2
1
作者 高玲娜 李同荟 +2 位作者 赵静 卢丹丹 任雷鸣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1430-1436,共7页
目的分析消旋多沙唑嗪[(±)DOX]、左旋多沙唑嗪[(-)DOX]和右旋多沙唑嗪[(+)DOX]对大鼠离体肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的阻断作用。方法采用DMT 620 M微血管张力测定系统,记录苯肾上腺素(Phe)诱发大鼠离体肠系膜动脉第二级和... 目的分析消旋多沙唑嗪[(±)DOX]、左旋多沙唑嗪[(-)DOX]和右旋多沙唑嗪[(+)DOX]对大鼠离体肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的阻断作用。方法采用DMT 620 M微血管张力测定系统,记录苯肾上腺素(Phe)诱发大鼠离体肠系膜动脉第二级和第三级阻力血管的收缩反应,分析(±)DOX及其对映体对α1受体的拮抗参数。结果大鼠肠系膜动脉二级分支的血管内径为(162.5±5.3)μm(n=11),三级分支的内径为(103.1±2.3)μm(n=23)。LabChart软件的标准化程序测算的肠系膜动脉二级分支血管的标准前负荷为(2.93±0.15)mN,三级分支血管的标准前负荷为(2.64±0.10)mN,二者的标准化前负荷差异无显著性(P>0.05)。与标准前负荷相比,二级阻力血管施以5mN前负荷时,Phe诱发的收缩未见明显改变;当标本的前负荷增加至10 mN、15 mN和20 mN时,Phe诱发的收缩反应的Emax值分别下降了12%、29%和43%(P<0.01)。大鼠肠系膜动脉二级和三级阻力血管分别给予0.001、0.01、0.1μmol·L-1浓度的(-)DOX或(+)DOX后,Phe量效曲线均右移,Emax值不变;二级阻力血管Schild plot分析结果表明,(-)DOX、(+)DOX和(±)DOX非竞争性拮抗Phe诱发的血管收缩反应。3者的pKB值由小到大的排列顺序是:(-)DOX(7.85±0.09)、(±)DOX(8.53±0.09)、(+)DOX(8.67±0.10);三级阻力血管Schild plot分析结果表明,(-)DOX和(+)DOX在三级分支血管竞争性拮抗Phe诱发的血管收缩反应;三者的pKB值由小到大,分别为(-)DOX(7.48±0.14)、(+)DOX(8.48±0.10)、(±)DOX(8.68±0.17)。结论在大鼠肠系膜微动脉,(-)DOX阻断α1受体的活性明显低于(+)DOX和(±)DOX。尽管(+)DOX和(±)DOX阻断α1受体的活性差异无显著性,在血管三级分支(±)DOX的作用有增强的趋势。 展开更多
关键词 多沙唑嗪 对映体 肠系膜微动脉 Α1受体 Α1受体阻断剂 血管收缩 大鼠
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FeCl_3损伤小鼠肠系膜小动脉血栓模型的主要影响因素 被引量：1
2
作者 张阳 闫荣 +2 位作者 崔庆亚 田璟鸾 戴克胜 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期1504-1508,共5页
目的:探讨FeCl_3损伤小鼠肠系膜小动脉血栓模型的主要影响因素。方法:通过下腔静脉获取C57Bl/6小鼠全血,用Calcein-AM标记洗涤血小板,将荧光标记的血小板输入受体鼠眼球后静脉窦,进入血液循环系统。实验分为回输血小板数1×10~7、1&... 目的:探讨FeCl_3损伤小鼠肠系膜小动脉血栓模型的主要影响因素。方法:通过下腔静脉获取C57Bl/6小鼠全血,用Calcein-AM标记洗涤血小板,将荧光标记的血小板输入受体鼠眼球后静脉窦,进入血液循环系统。实验分为回输血小板数1×10~7、1×10~8和2×10~8 3组;小鼠的周龄分为3-6、6-10和>10周3组;FeCl_3浓度分为6%、12%、24%、48%4个组。血管堵塞时间在10-20 min内,且栓子形成后15 s不脱落即为此模型建立成功。观察回输血小板的数量、小鼠的周龄、FeCl_3的浓度、滤纸片的大小等因素对建立肠系膜小动脉血栓模型的影响。结果:3-6周龄雄鼠血管堵塞时间为16 min,时间相比6-10周的(25 min)短(P<0.05),>10周(38 min)短(P<0.01);1×10~8和2×10~8的回输血小板数血管堵塞时间约15-18min,时间相比1×10~7(30 min)的短;6%和12%的FeCl_3的血管堵塞时间在15-20 min之间,但是24%和48%的FeCl_3一般在10 min以内就会出现血管堵塞现象。结论:FeCl_3损伤的小鼠肠系膜小动脉血栓模型的成功建立受很多因素影响。3-6周龄C57Bl/6雄鼠、回输血小板数(1-2) 展开更多
关键词 血小板 FECL3 肠系膜小动脉血栓模型 小鼠
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异丙酚对人肠系膜小动脉平滑肌细胞膜外向钾通道电流的影响
3
作者 倪锦 刘洋 +2 位作者 张贞雄 唐显玲 刘进 《广州医学院学报》 2004年第1期4-6,共3页
目的 :研究异丙酚对人肠系膜小动脉平滑肌细胞膜外向钾通道电流的影响。方法 :用酶消化法获得急性分离的人肠系膜小动脉平滑肌细胞 ,采用全细胞膜片钳技术记录外向钾通道电流。结果 :在刺激电压 (Vt)- 70mV～ +70mV条件下 ,引发一外向... 目的 :研究异丙酚对人肠系膜小动脉平滑肌细胞膜外向钾通道电流的影响。方法 :用酶消化法获得急性分离的人肠系膜小动脉平滑肌细胞 ,采用全细胞膜片钳技术记录外向钾通道电流。结果 :在刺激电压 (Vt)- 70mV～ +70mV条件下 ,引发一外向钾电流 ,该电流可被 3mmol/LTEA阻滞 6 1%± 5 % ,异丙酚 (4 3μmol/L、86 μmol/L)分别增加外向钾通道电流幅值达 (13± 3) %和 (36± 7) %。 结论 :异丙酚增强人肠系膜小动脉平滑肌细胞外向钾通道电流 ,提示钾通道开放增加可能介导异丙酚引发的血管扩张。 展开更多
关键词 异丙酚 人肠系膜小动脉 平滑肌细胞 外向钾电流
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Kv1.1及Kv1.3通道亚型对小鼠肠系膜微细动脉的调节作用 被引量：4
4
作者 郭艳军 刘菁菁 +6 位作者 万晗星 杨新 何佳霖 张枫莲 孙雪梅 杨仕明 董辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期190-197,共8页
目的研究Kv1.1及Kv1.3通道亚型对小鼠肠系膜微细血管的调节作用。方法以健康6~8周C57BL/6雄性小鼠肠系膜微细动脉作为研究对象,应用丹麦DMT520A离体微血管张力测定系统记录血管张力变化。应用广谱电压依赖性钾通道(Kv)阻断剂4-AP,Kv1.3... 目的研究Kv1.1及Kv1.3通道亚型对小鼠肠系膜微细血管的调节作用。方法以健康6~8周C57BL/6雄性小鼠肠系膜微细动脉作为研究对象,应用丹麦DMT520A离体微血管张力测定系统记录血管张力变化。应用广谱电压依赖性钾通道(Kv)阻断剂4-AP,Kv1.3通道选择性阻断剂PAP-1,Kv1.1通道选择性阻断剂TEA分别作用于静息状态,KCl及NE预收缩动脉,记录血管张力变化情况。应用Kv通道阻断剂4-AP,Kv1.3通道选择性阻断剂PAP-1作用于血管,观察Kv及Kv1.3通道在0 mmol/L Ca^(2+)及2 mmol/L Ca^(2+)K-H液中对NE收缩曲线的作用。结果 Kv通道阻断剂4-AP可引起静息状态的血管收缩,并进一步收缩KCl预收缩的血管,但浓度依赖性舒张NE预收缩的动脉,并且与对照组相比,4-AP能明显抑制NE在0 mmol/L Ca^(2+)液中所致的血管收缩[(3.45±0.24)m N vs(0.11±0.02)m N,P<0.01]。Kv1.3通道选择性阻断剂PAP-1未能收缩静息状态的血管,但可使KCl预收缩的血管发生轻微舒张反应,却明显舒张NE预收缩的动脉,而且PAP-1既可抑制NE在0 mmol/L Ca^(2+)K-H液中所致的血管收缩[对照组vs PAP-1组:(4.28±0.53)m N vs(2.75±0.49)m N,P<0.05],又可抑制在2 mmol/L Ca^(2+)液中的收缩张力[对照组vs PAP-1组:(7.08±0.58)m N vs(5.90±0.80)m N,P<0.05]。Kv1.1通道选择性阻断剂TEA可引起静息状态的血管收缩,但在0 mmol/L Ca^(2+)液中该作用消失,同时对KCl或NE预收缩的动脉均无明显作用。结论 Kv通道可调节小鼠肠系膜动脉的舒缩反应。其中Kv1.1通道主要发挥血管收缩调节作用,可能与促进血管平滑肌细胞外钙内流有关,而Kv1.3通道主要发挥血管舒张调节作用,可能同时抑制平滑肌细胞内钙释放和细胞外钙内流。 展开更多
关键词 肠系膜微细动脉 电压依赖性钾通道 Kv1.1通道 Kv1.3通道 细胞内钙离子
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不同浓度丙泊酚通过缝隙连接通讯对舒张大鼠肠系膜动脉的影响 被引量：1
5
作者 万慧娟 刘艳辉 +4 位作者 张爱梅 张海超 马克涛 司军强 李丽 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期692-695,共4页
目的观察丙泊酚对SD大鼠肠系膜动脉的影响和对肠系膜动脉舒张作用是否与缝隙连接通讯相关。方法应用压力肌动图技术,在急性分离的SD大鼠肠系膜动脉2级血管上,观察1×10-7、3×10-7、1×10-6、3×10-6、1×10-5、3&#... 目的观察丙泊酚对SD大鼠肠系膜动脉的影响和对肠系膜动脉舒张作用是否与缝隙连接通讯相关。方法应用压力肌动图技术,在急性分离的SD大鼠肠系膜动脉2级血管上,观察1×10-7、3×10-7、1×10-6、3×10-6、1×10-5、3×10-5、1×10-4和3×10-4 mol/L丙泊酚对血管直径的影响,预孵育缝隙连接阻断剂18-β甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18β-GA)和2-aminoethoxydiphenylborate(2-APB)后,观察丙泊酚对血管直径的影响。结果给予1×10-7、3×10-7、1×10-6、3×10-6、1×10-5、3×10-5、1×10-4和3×10-4 mol/L的丙泊酚,使SD大鼠血管直径从(208.6±13.4)μm分别增加至(213.5±13.6)、(219.7±13.2)、(226.4±12.5)、(234.9±12.3)、(245.5±13.0)、(267.4±15.2)、(336.2±18.3)和(385.9±14.2)μm,1×10-4 mol/L的丙泊酚引起血管直径随着丙泊酚浓度增大而增加(P<0.01)。分别预孵育18β-GA和2-APB后,1×10-4 mol/L的丙泊酚对大鼠肠系膜动脉舒张作用明显减弱(P<0.01)。结论丙泊酚呈浓度依赖性舒张肠系膜动脉,其作用机制可能与缝隙连接通讯相关。 展开更多
关键词 丙泊酚 肠系膜动脉 缝隙连接 压力肌动图技术
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