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一种基于矩阵重组的功率倒置改进算法 被引量：3
1
作者 吴文浩 赖鹏辉 +2 位作者 王昊 王世练 张炜 《电讯技术》 北大核心 2021年第2期164-171,共8页
针对功率倒置(Power Inversion,PI)算法信噪比恶化问题,推导了最小均方误差准则下最优权矢量组成,提出了处理增益更高、工作范围更广的改进算法。算法通过对接收信号协方差矩阵进行特征分解,根据特征值分布特点舍去噪声特征向量,组成新... 针对功率倒置(Power Inversion,PI)算法信噪比恶化问题,推导了最小均方误差准则下最优权矢量组成,提出了处理增益更高、工作范围更广的改进算法。算法通过对接收信号协方差矩阵进行特征分解,根据特征值分布特点舍去噪声特征向量,组成新的协方差矩阵,得到具有指向性的最优权值矢量。仿真结果表明,与传统PI算法相比,改进算法在期望方向形成自适应波束,获得的信干噪比增益和信噪比增益高出约9.6 dB,较好地改善了信噪比恶化问题。 展开更多
关键词 天线阵 功率倒置 矩阵重组 特征分解
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大鼠子宫内膜异位症的细胞外信号调节激酶信号通路参与机制及来曲唑的改善作用 被引量：4
2
作者 刘海彬 《中国计划生育和妇产科》 2015年第8期31-35,共5页
目的分析大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路参与机制及来曲唑的改善作用。方法将40只雌性SD大鼠随机分为4组,每组10只,即假手术(Sham)组、子宫内膜异位... 目的分析大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路参与机制及来曲唑的改善作用。方法将40只雌性SD大鼠随机分为4组,每组10只,即假手术(Sham)组、子宫内膜异位症模型(EMs)组、PD98059(PD)组及来曲唑(LE)组。自体移植法手术建立EMs模型,PD98059组及来曲唑组进行对应灌胃治疗。采用Western Blotting分析各组大鼠异位组织中ERK信号通路的关键蛋白甲基乙基酮(Methyl Ethyl Ketone,MEK)、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase,ERK1/2)、p MEK(extracellular regulated protein kinase)及p ERK1/2蛋白的表达及参与细胞外基质重构的基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase,MMP2)及细胞凋亡蛋白Caspase3的表达。结果 EMs模型大鼠的ERK信号通路关键蛋白MEK、p MEK、ERK1/2及p ERK1/2的表达均增高(分别为123.6%、136.4%、144.7%、141.2%);MMP2及Caspase3的表达增强(分别为187.6%、134.7%);来曲唑组大鼠的上述蛋白的异常表达得到显著恢复,且较子宫内膜异位症模型组降低(P<0.05)。结论激活的ERK信号通路及其所诱导的细胞外基质重构和细胞凋亡参与了大鼠EMs的发生过程,来曲唑通过抑制激活的ERK通路改善EMs的异常。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 ERK信号通路 细胞外基质重构 细胞凋亡
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倍他乐克联合右美托咪啶对心肌缺血再灌注大鼠NADPH氧化酶亚基-细胞外基质重构的机制研究 被引量：3
3
作者 黄柳 杨蓉 +2 位作者 李拥军 刘素云 张辉 《中国生化药物杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期42-45,共4页
目的探讨倍他乐克联合右美托咪啶对心肌缺血再灌注大鼠烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-oxidase,NADPH oxidase)亚基、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、... 目的探讨倍他乐克联合右美托咪啶对心肌缺血再灌注大鼠烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-oxidase,NADPH oxidase)亚基、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)水平及细胞凋亡相关蛋白的影响。方法 SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham operation group,SO)、缺血再灌注组(ischemic perfusion group,IP)、NADPH氧化酶抑制剂apocynin治疗组(apocynin treatment group,AT)及倍他乐克联合右美托咪定组(metoprolol combined dexmedetomidine group,MD)。采用大鼠冠状动脉左前降支结扎方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型。Real-time PCR及Western blot方法分析各组大鼠血浆和心肌组织中NADPH亚基、MCP-1、MMP-2、MMP-9以及细胞凋亡相关蛋白—半胱氨酸天冬氨酸蛋白-3(cysteine aspartic acid proteinase-3,Caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白-9(cysteine aspartic acid proteinase-9,Caspase-9)的表达变化。结果与SO组相比,IP组大鼠血浆和心肌组织的NADPH氧化酶亚基、MCP-1、MMP-2及MMP-9的表达均显著增高(P<0.01),同时细胞凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达也显著增高(P<0.01),而AT组和MD组可部分恢复上述蛋白的异常表达。结论倍他乐克联合右美托咪定通过抑制心肌组织中NADPH氧化酶的过渡激活介导的MCP-1上调表达及细胞外基质重构缓解缺血再灌注引起的大鼠心肌损伤。 展开更多
关键词 倍他乐克 右美托咪定 缺血再灌注大鼠心肌损伤 单核细胞趋化因子-1 基质金属蛋白酶 细胞外基质降解与重构
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