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AECOPD患者血清MnSOD、CuZnSOD变化及其与疾病转归的关系 被引量:3
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作者 曹启凤 刘永琴 杨楠 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第16期1934-1937,1943,共5页
目的分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)变化及其与疾病转归的关系。方法将2018年11月至2021年12月该院收治的120例AECOPD患者作为AECOPD组,同期75例慢性阻塞性肺疾... 目的分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)变化及其与疾病转归的关系。方法将2018年11月至2021年12月该院收治的120例AECOPD患者作为AECOPD组,同期75例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者作为稳定期组,另选取在该院体检的健康者60例作为对照组。所有AECOPD患者出院后随访1年,AECOPD组根据疾病转归情况分为好转组(n=84),恶化组(n=36)。所有纳入对象入院后均检测血清MnSOD、CuZnSOD水平,比较各组血清MnSOD、CuZnSOD水平变化。采用受试者工作特性曲线(ROC)评估血清MnSOD、CuZnSOD对AECOPD患者疾病转归的预测价值。结果AECOPD组血清MnSOD水平明显低于稳定期组、对照组,血清CuZnSOD水平明显高于稳定期组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。恶化组血清MnSOD水平明显低于好转组,血清CuZnSOD水平明显高于好转组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清MnSOD预测AECOPD患者疾病转归的曲线下面积(AUC)为0.874,截断值5.58 U/mL,灵敏度、特异度分别为80.56%、78.57%,血清CuZnSOD预测AECOPD患者疾病转归的AUC为0.845,截断值66.62 U/mL,灵敏度、特异度分别为83.33%、70.32%。结论AECOPD患者血清MnSOD水平降低,CuZnSOD水平升高,二者与患者疾病转归密切相关,在诊断AECOPD患者疾病转归中具有良好的效能。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 锰超氧化物歧化酶 铜锌超氧化物歧化酶 疾病转归
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MnSOD、SIRT3在肺腺癌组织及癌旁组织中的表达及其与临床病理、预后的关系分析 被引量:4
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作者 戚永超 缪劲 +1 位作者 张爱平 郑琳 《国际检验医学杂志》 CAS 2020年第19期2379-2383,共5页
目的分析锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、去乙酰化酶3(SIRT3)在肺腺癌组织及癌旁组织中的表达及其与临床病理、预后的关系。方法选取该院心胸血管外科2016年1月至2018年12月收治的60例肺腺癌患者,均留存有肺腺癌及癌旁组织标本。采用免疫组... 目的分析锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、去乙酰化酶3(SIRT3)在肺腺癌组织及癌旁组织中的表达及其与临床病理、预后的关系。方法选取该院心胸血管外科2016年1月至2018年12月收治的60例肺腺癌患者,均留存有肺腺癌及癌旁组织标本。采用免疫组织化学(SP法)检测肺腺癌组织及癌旁组织MnSOD、SIRT3表达,比较其在不同病理特征患者肺腺癌组织MnSOD、SIRT3表达差异,对所有患者予以持续随访,采用Cox回归模型分析影响患者预后的独立危险因素,并绘制Kaplan-Meier生存曲线,分析MnSOD、SIRT3对肺腺癌患者生存时间的影响。结果肺腺癌组织中MnSOD阳性表达率、SIRT3阳性表达率明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);不同性别、年龄、肺腺癌亚型及有无吸烟史的患者组织MnSOD、SIRT3表达差异无统计学意义(P>0.05),但随着组织学分级增加,肺腺癌组织MnSOD、SIRT3阳性表达率明显下降,TNM分期为Ⅲ期患者肺腺癌组织MnSOD、SIRT3阳性表达率明显低于Ⅰ+Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P<0.05);Cox回归分析显示,MnSOD阴性、SIRT3阴性、组织学分级Ⅲ级、淋巴结转移、TNM分期Ⅲ期均是影响肺腺癌患者生存的独立危险因素;MnSOD、SIRT3阴性患者累积生存率明显低于MnSOD、SIRT3阳性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺腺癌患者肺腺癌组织存在MnSOD、SIRT3低表达现象,并与组织学分级、淋巴结转移、TNM分期及生存密切相关。 展开更多
关键词 锰超氧化物歧化酶 去乙酰化酶3 肺腺癌 癌旁组织 预后
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几种超氧化物歧化酶模型化合物的合成表征及活性测定 被引量:2
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作者 霍建中 孙刚 +1 位作者 刘晓红 孙云 《河北工业大学学报》 CAS 2002年第5期15-18,共4页
通过研究锰、铁超氧化物歧化酶活性部位的结构,以二(2-苯并咪唑亚甲基)胺(N3)为配体合成了两种单核超氧化物歧化酶的模型配合物,并以咪唑为桥合成了两种同双核及一种异双核模型配合物,对所合成的化合物进行了红外、紫外谱图的表征,... 通过研究锰、铁超氧化物歧化酶活性部位的结构,以二(2-苯并咪唑亚甲基)胺(N3)为配体合成了两种单核超氧化物歧化酶的模型配合物,并以咪唑为桥合成了两种同双核及一种异双核模型配合物,对所合成的化合物进行了红外、紫外谱图的表征,最后利用邻苯三酚自氧化法检测了它们的生物活性. 展开更多
关键词 合成 表征 活性 锰超氧化物歧化酶 铁超氧化物歧化酶 模型化合物
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宫颈癌组织中SOD_2基因的表达及意义 被引量:2
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作者 张济敏 胡云霞 +4 位作者 邹芳 郭宝枝 郭华峰 苑中甫 王明臣 《河南大学学报(医学版)》 CAS 2010年第3期188-190,共3页
目的:分析SOD2基因在宫颈浸润癌(ICC)、宫颈上皮内瘤变(CIN)及正常宫颈上皮(NCE)组织中的mRNA表达情况,揭示氧化应激在宫颈癌发生中的可能作用。方法:应用RT-PCR分别扩增18例宫颈癌组织、20例宫颈上皮内瘤变及20例正常宫颈组织中SOD2基... 目的:分析SOD2基因在宫颈浸润癌(ICC)、宫颈上皮内瘤变(CIN)及正常宫颈上皮(NCE)组织中的mRNA表达情况,揭示氧化应激在宫颈癌发生中的可能作用。方法:应用RT-PCR分别扩增18例宫颈癌组织、20例宫颈上皮内瘤变及20例正常宫颈组织中SOD2基因片段,半定量分析其表达情况。结果:与宫颈上皮内瘤变及正常宫颈上皮相比,宫颈癌组织中SOD2基因的mRNA表达显著下降(P<0.05)。结论:SOD2基因表达低下导致氧化应激加剧,在宫颈癌的发生中可能起重要作用。 展开更多
关键词 锰超氧化物歧化酶 宫颈癌 基因表达
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前列腺癌组织中SOD_2的cDNA克隆及其序列分析
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作者 王明臣 王好东 +3 位作者 张善锋 王红钢 臧明玺 赵国强 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1237-1239,共3页
目的构建前列腺癌组织中SOD2的cDNA克隆,并进行序列分析。方法从人前列腺癌组织细胞中提取总RNA并逆转录成cD-NA,PCR扩增cDNA片段,将cDNA克隆入载体pGEM-T中构建T-A克隆,对阳性克隆进行序列测定分析。结果在1例前列腺癌组织标本中发现了... 目的构建前列腺癌组织中SOD2的cDNA克隆,并进行序列分析。方法从人前列腺癌组织细胞中提取总RNA并逆转录成cD-NA,PCR扩增cDNA片段,将cDNA克隆入载体pGEM-T中构建T-A克隆,对阳性克隆进行序列测定分析。结果在1例前列腺癌组织标本中发现了SOD2基因的两个相连的点突变位点:372nt T→G颠换和373ntG→T颠换。蛋白序列比较分析显示:对应SOD2编码蛋白的第89位氨基酸由亮氨酸变为精氨酸。结论SOD2基因突变在前列腺癌的发生中可能起重要作用。 展开更多
关键词 锰超氧化物歧化酶 逆转录 聚合酶链反应 分子克隆 序列测定
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锰超氧化物歧化酶模型化合物的合成、表征及量化计算
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作者 孙云 尹宇新 +1 位作者 陈克 刘小兰 《天津师范大学学报(自然科学版)》 CAS 2005年第1期10-12,共3页
以N,N,N',N'-四(2-苯并咪唑亚甲基)-1,2乙二胺(EDTB)为配体合成了Mn(EDTB)·(C6H5COO)·ClO4·3C2H6O·H2O的单核锰配合物.在乙醇溶液中得到其无色透明单晶,用X射线衍射方法对其晶体结构进行了测定.晶体学参数... 以N,N,N',N'-四(2-苯并咪唑亚甲基)-1,2乙二胺(EDTB)为配体合成了Mn(EDTB)·(C6H5COO)·ClO4·3C2H6O·H2O的单核锰配合物.在乙醇溶液中得到其无色透明单晶,用X射线衍射方法对其晶体结构进行了测定.晶体学参数为:Mr=1011.41,三斜晶系,a=1.258(4)nm,b=1.314(4)nm,c=1.592(5)nm,α=105.33(5)o,β=99.75(5)o,γ=101.25(5)o,V=2.419(10)nm3,Dc=1.388Mg/cm3,Z=2,F(000)=1060,空间群为P1.对该化合物进行了紫外、红外表征及元素分析.利用G98量子化学程序包,在HF/Lan2DZ基组水平上对配合物进行了从头计算.采用经典的邻苯三酚自氧化法对配合物的生物活性进行了测定. 展开更多
关键词 锰超氧化物歧化酶 量子化学计算 邻苯三酚自氧化法
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含锰超氧化物歧化酶基因结构及其转录调控 被引量:1
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作者 王秋悦 邹亚学 +1 位作者 唐家明 李素芬 《河北科技师范学院学报》 CAS 2012年第4期28-35,共8页
综述了线粒体中抗氧化关键酶含锰超氧化物歧化酶基因的结构特点及各种因素对其转录调控的机制,以期为提高机体抗氧化能力、减少细胞和组织生理性或病理性氧化损伤提供指导。
关键词 含锰超氧化物歧化酶基因 转录调控 抗氧化
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