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题名锰对小鼠黑质内活性氧及Nrf2信号通路影响
被引量：5
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作者
朱佳玉
邓宇
徐斌
焦聪聪
徐冬辉
刘巍
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机构
中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室
中国医科大学第一临床学院临床药理教研室
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出处
《中国公共卫生》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第4期460-462,共3页
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基金
国家自然科学基金(81302406)
教育部高等学校博士学科点专项科研基金联合资助课题新教师类(20112104120017)
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文摘
目的探讨不同浓度锰暴露后小鼠脑黑质内活性氧(ROS)变化及其对Nrf2信号通路影响及相关机制。方法小鼠48只,随机分为4组,即对照组、低、中、高剂量染锰组,分别给予腹腔注射生理盐水及12.5、25和50 mg/kg MnCl2,连续2周。用流式细胞仪测定小鼠脑黑质细胞内ROS,免疫组化法检测核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2),蛋白伴侣分子Keap1,血红素氧化酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)表达,Western blotting检测Nrf2,Keap1,HO-1和NQO1的蛋白水平。结果与对照组比较,低、中、高剂量染锰组小鼠脑黑质细胞中ROS含量明显升高(P<0.05);免疫组化结果显示,与对照组比较,低剂量染锰组小鼠脑黑质Nrf2、HO-1、NQO1表达[分别为(4.46±0.83)、(10.10±2.33)、(8.15±0.24)]明显升高(P<0.05),Keap1表达(6.22±0.58)降低(P<0.05),高剂量染锰组结果与低剂量呈相反趋势;Western blotting结果显示,与对照组比较,低剂量染锰组小鼠脑黑质Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达量[分别为(0.85±0.13)、(0.76±0.12)、(0.86±0.14)]明显升高(P<0.01),Keap1蛋白表达(0.48±0.05)下降(P<0.05),高剂量染锰组结果与低剂量呈相反趋势。结论锰暴露可导致小鼠脑黑质细胞内ROS含量增加,低浓度锰能激活Nrf2,增加HO-1和NQO1表达,高浓度锰则会抑制Nrf2通路。
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关键词
锰
黑质
活性氧(ros)
核转录因子NF-E2相关因子2(nrf2)
血红素氧化酶-1(ho-1)
醌氧化还原酶1(nqo1)
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Keywords
manganese substantia nigra ros nrf2 ho-1 nqo1
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分类号
R114
[医药卫生—卫生毒理学]
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