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MAP4K3-mTOR信号在甘草查而酮A诱导的鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用研究 被引量：6
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作者 曾光 卫克文 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2017年第12期1241-1245,共5页
目的:探索MAP4K3-mTOR信号级联在甘草查而酮A诱导的人口腔鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用。方法:分别采用0、25、50μmol/L甘草查尔酮A刺激人口腔鳞癌SCC-25系细胞,并于刺激后0、6及24h收集细胞,采用Western blot检测MAP4K3、AKT、mTOR通... 目的:探索MAP4K3-mTOR信号级联在甘草查而酮A诱导的人口腔鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用。方法:分别采用0、25、50μmol/L甘草查尔酮A刺激人口腔鳞癌SCC-25系细胞,并于刺激后0、6及24h收集细胞,采用Western blot检测MAP4K3、AKT、mTOR通路分子,细胞自噬标识分子LC3-II、beclin1,以及细胞凋亡标记分子caspase-3、caspase-9及bcl-2等的蛋白表达水平,采用Annexin V-PI染色检测细胞凋亡状况。结果:甘草查尔酮A可剂量及时间依赖性地降低SCC-25细胞MAP4K3、p-mTOR及p-p70S6蛋白的表达水平,促进其LC3-II、beclin1、caspase-3及caspase-9蛋白表达水平,并抑制其bcl-2蛋白表达水平(P<0.05)。采用慢病毒过表达MAP4K3后,p-mTOR、caspase-3及caspase-9蛋白表达水平显著增高,LC3-II、beclin1及bcl-2蛋白表达水平则显著降低(P<0.05)。经甘草查尔酮A刺激后,SCC-25细胞早期凋亡数与晚期凋亡数均较对照组显著增多,该效应可被MAP4K3过表达处理显著增强(P<0.05)。结论:甘草查尔酮A可时间剂量依赖地抑制MAP4K3-mTOR信号级联,并促进人口腔鳞癌细胞的自噬与凋亡,当过表达MAP4K3活化mTOR信号级联后,鳞癌细胞自噬活动受到抑制,但其凋亡活动则显著增强。 展开更多
关键词 甘草查尔酮A 口腔鳞癌细胞 MAP4K3 mtor信号通路自噬凋亡
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