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β-谷甾醇对人肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响 被引量：46
1
作者 周玲玉 徐彩 +3 位作者 王乐琴 魏思宇 卢蕾 练雪梅 《国际检验医学杂志》 CAS 2016年第7期865-867,共3页
目的研究β-谷甾醇对A549细胞是否具有潜在的抗增殖和诱导凋亡作用。方法不同浓度β-谷甾醇处理人肺癌A549细胞24h后,采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测A549细胞周期分布及凋亡率的变化。结果β-谷甾醇以剂量依赖性方... 目的研究β-谷甾醇对A549细胞是否具有潜在的抗增殖和诱导凋亡作用。方法不同浓度β-谷甾醇处理人肺癌A549细胞24h后,采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测A549细胞周期分布及凋亡率的变化。结果β-谷甾醇以剂量依赖性方式明显抑制A549细胞的生长;流式结果表明β-谷甾醇使A549细胞阻滞在G2/M期,同时促使A549细胞凋亡率的增加。结论β-谷甾醇可诱导人肺腺癌A549细胞G2/M期细胞周期阻滞,并引起细胞凋亡性死亡。 展开更多
关键词 Β-谷甾醇 肺癌 A549 细胞周期 细胞凋亡
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益气除痰方对肺癌系列基质金属蛋白酶表达的影响 被引量：18
2
作者 王淑美 林丽珠 +2 位作者 熊绍权 周京旭 孙玲玲 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期135-138,共4页
目的研究益气除痰方对人肺腺癌A549细胞及LEWIS肺癌小鼠肿瘤组织基质金属蛋白酶MMP1、MMP2、MMP9、MMP14等促肿瘤转移因子表达的影响。方法 :培养A549细胞,20%益气除痰方含药血清干预,划痕实验分析细胞侵袭、转移能力的改变,RT-PCR检测... 目的研究益气除痰方对人肺腺癌A549细胞及LEWIS肺癌小鼠肿瘤组织基质金属蛋白酶MMP1、MMP2、MMP9、MMP14等促肿瘤转移因子表达的影响。方法 :培养A549细胞,20%益气除痰方含药血清干预,划痕实验分析细胞侵袭、转移能力的改变,RT-PCR检测其对A549肺癌细胞MMP1、MMP2、MMP9、MMP14 mRNA基因表达的影响。建立C57BL/6J小鼠Lewis肺癌模型,治疗组每日予益气除痰方3.0 g.kg-1处理,灌胃21 d后,处死,检测肿瘤体积、重量、肺转移灶,并用免疫组化法比较各组肿瘤组织MMP2、MMP14的表达。结果 :20%益气除痰方含药血清可抑制A549细胞的侵袭和转移能力,并能降低MMP2、MMP14转录水平基因的表达,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01),MMP1、MMP9 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);益气除痰方3.0 g.kg-1组LEWIS肺癌小鼠肿瘤体积、重量、肺转移灶数明显降低,肿瘤组织MMP2、MMP14的表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 :益气除痰方能抑制肺腺癌A549细胞的侵袭和转移,降低MMP2、MMP14 mRNA转录水平的表达;能抑制LEWIS肺癌小鼠肿瘤肺转移,降低其肿瘤组织MMP2、MMP14的表达,抗转移可能是益气除痰方治疗肺癌的作用机制之一。 展开更多
关键词 益气除痰方 LEWIS肺癌 人肺腺癌A549 MMP2 MMP14
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消岩汤药物血清对A549/DDP多药耐药逆转作用的研究 被引量：17
3
作者 张莹 贾英杰 +1 位作者 杨洁 李小江 《天津中医药》 CAS 2010年第4期334-336,共3页
[目的]探讨消岩汤药物血清对接种S180昆明小鼠肿瘤的抑制作用,及对耐顺铂人肺腺癌细胞系A549/耐顺铂(DDP)的耐药逆转作用。[方法]通过建立小鼠肿瘤模型,观察消岩汤对小鼠S180移植肿瘤生长的影响;以人肺腺癌敏感细胞A549和耐药细胞A549/... [目的]探讨消岩汤药物血清对接种S180昆明小鼠肿瘤的抑制作用,及对耐顺铂人肺腺癌细胞系A549/耐顺铂(DDP)的耐药逆转作用。[方法]通过建立小鼠肿瘤模型,观察消岩汤对小鼠S180移植肿瘤生长的影响;以人肺腺癌敏感细胞A549和耐药细胞A549/DDP为研究对象,采用细胞毒实验(MTT)方法,探讨消岩汤对肺癌耐药细胞的多药耐药逆转作用。[结果]消岩汤高、低剂量组的抑瘤率分别是48.36%和27.87%;消岩汤荷瘤动物含药血清高、低剂量组分别与DDP合用时,对耐药细胞A549/DDP的杀伤作用分别是DDP组的1.78倍和1.57倍。[结论]消岩汤可改善小鼠生活质量,拮抗恶病质,并能够抑制肿瘤生长;消岩汤含药血清对A549及A549/DDP均有生长抑制作用,且能增强DDP对肺癌敏感细胞和耐药细胞的杀伤作用,具有耐药逆转作用。 展开更多
关键词 中药 血清药理学 肺癌 A549/DDP 耐药性
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注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP耐药逆转作用研究 被引量：17
4
作者 张莹 贾英杰 +3 位作者 李小江 朱津丽 张欣 张丽丽 《药物评价研究》 CAS 2012年第6期417-419,共3页
目的探讨注射用黄芪多糖药物血清在体外对耐顺铂(DDP)人肺腺癌A549/DDP细胞株的耐药逆转作用。方法通过建立小鼠肿瘤模型,运用血清药理学方法,以人肺腺癌敏感细胞A549和耐药细胞A549/DDP为研究对象,采用细胞毒实验(MTT)方法,探讨注射用... 目的探讨注射用黄芪多糖药物血清在体外对耐顺铂(DDP)人肺腺癌A549/DDP细胞株的耐药逆转作用。方法通过建立小鼠肿瘤模型,运用血清药理学方法,以人肺腺癌敏感细胞A549和耐药细胞A549/DDP为研究对象,采用细胞毒实验(MTT)方法,探讨注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP的耐药逆转作用。结果注射用黄芪多糖药物血清高、中、低剂量组分别与DDP合用时对A549/DDP细胞的耐药逆转倍数分别为1.24、1.41、1.34;且中、高剂量组与阳性对照DDP组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论注射用黄芪多糖能明显增加A549/DDP耐药细胞对DDP的敏感性,提高细胞死亡率,具有耐药逆转作用。 展开更多
关键词 注射用黄芪多糖 肺癌 A549 DDP 耐药性
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四嗪二甲酰胺对肺癌细胞株A549的体内外作用 被引量：13
5
作者 周永列 胡惟孝 +5 位作者 吕亚萍 邱莲女 王文松 杨忠愚 刘建栋 饶国武 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期26-34,共9页
为了观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制肺癌细胞株A549增殖、诱导细胞凋亡和体内抗肿瘤活性的作用及其机制,将不同浓度的ZGDHu-1与A549细胞在体外培养,用台盼蓝染色、SRB法、5′-溴-2′脱氧尿苷-ELISA法,观察ZGDHu-1对A549细胞增殖的作... 为了观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制肺癌细胞株A549增殖、诱导细胞凋亡和体内抗肿瘤活性的作用及其机制,将不同浓度的ZGDHu-1与A549细胞在体外培养,用台盼蓝染色、SRB法、5′-溴-2′脱氧尿苷-ELISA法,观察ZGDHu-1对A549细胞增殖的作用;用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、AnnexinV/PI双标记、Hoechst33258荧光染色等技术检测细胞凋亡。腹腔注射ZGDHu-1后观察其对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。用RT-PCR和流式细胞术观察A549细胞bcl-2,bax,p53基因和蛋白质的表达改变。结果表明,ZGDHu-1能抑制A549细胞的增殖和活力,呈现作用时间和剂量的依赖关系。A549细胞经ZGDHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期;出现DNA片段化,亚G1峰显著增加,AnnexinV+/PI-表达升高,Hoechst33258荧光染色后出现凋亡细胞的特征性改变等。ZGDHu-1以10,20及40mg.kg-1剂量给裸鼠体内用药14d后,移植瘤生长抑制率分别为43.7%,56.9%和60.0%。A549细胞经ZGDHu-1作用后,bcl-2基因和蛋白有所下调,但主要是上调bax基因和蛋白,导致bax/bcl-2比值明显增高,p53基因和蛋白表达也上调,均呈现剂量依赖性。ZGDHu-1在体内能明显抑制移植瘤的生长,体外通过诱导细胞凋亡抑制A549细胞增殖,其机制可能与上调bax和p53基因的表达有关。 展开更多
关键词 四嗪二甲酰胺 肺癌 细胞株A549 增殖 细胞凋亡 肿瘤移植
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丹参-人参组分配伍对肺癌A549增殖、凋亡和骨架的影响 被引量：13
6
作者 颜晓静 杨烨 +3 位作者 毕蕾 陈姗姗 朱晶晶 陈卫平 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第22期4436-4441,共6页
中药组分配伍抗肿瘤研究是近年来治疗恶性肿瘤的新方向。该研究通过正交设计优选丹参-人参活性组分抗肺癌A549的有效配伍,并探讨其对肺癌A549细胞增殖、凋亡和骨架的影响。研究发现,正交设计优选出丹参-人参组分配伍抗肺癌的最佳组合为... 中药组分配伍抗肿瘤研究是近年来治疗恶性肿瘤的新方向。该研究通过正交设计优选丹参-人参活性组分抗肺癌A549的有效配伍,并探讨其对肺癌A549细胞增殖、凋亡和骨架的影响。研究发现,正交设计优选出丹参-人参组分配伍抗肺癌的最佳组合为丹参总酚酸、人参总皂苷和人参多糖的最佳配伍剂量为5,10,5 mg·L-1。并利用CCK-8法结合实时细胞分析技术检测丹参-人参组分配伍对肺癌细胞增殖的量效和时效关系,结果显示丹参-人参组分配伍能以时间和剂量依赖性的方式显著抑制肺癌A549细胞的增殖。进一步采用流式细胞术分析丹参-人参组分配伍对肺癌细胞凋亡的影响和高内涵细胞成像系统分析丹参-人参组分配伍对肺癌细胞骨架蛋白F-actin表达的影响,结果显示丹参-人参组分配伍能够显著诱导肺癌A549细胞凋亡和显著降低肺癌A549细胞骨架的面积,且呈一定的剂量依赖性。综上表明丹参-人参组分配伍能抑制肺癌A549细胞的增殖和生长,具有治疗肺癌的应用前景,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡及减少微丝形成相关。 展开更多
关键词 丹参 人参 组分配伍 肺癌A549 F-ACTIN
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消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞多药耐药基因调控作用的研究 被引量：13
7
作者 张莹 贾英杰 +5 位作者 李小江 杨佩颖 张欣 朱津丽 梁燕 王蕾 《药物评价研究》 CAS 2014年第6期507-510,共4页
目的探讨具有"扶正解毒祛瘀"作用的中药复方消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞多药耐药基因(MDR)的表达产物P糖蛋白(P-g P)及其m RNA表达水平的影响。方法选择耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞系作为获得性耐药模型,给予消岩汤... 目的探讨具有"扶正解毒祛瘀"作用的中药复方消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞多药耐药基因(MDR)的表达产物P糖蛋白(P-g P)及其m RNA表达水平的影响。方法选择耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞系作为获得性耐药模型,给予消岩汤含药血清,采用Western Blotting免疫印迹法及RT-PCR技术检测MDR的表达产物P-g P的含量及其m RNA表达水平。结果与对照组比较,随着消岩汤含药血清药物浓度的增加,P-g P蛋白表达逐渐减弱(P<0.05);与对照组比较,经不同浓度消岩汤含药血清作用后,A549/DDP细胞中的MDR1基因的m RNA水平均有所下降(P<0.05),且随着药物浓度的增加,基因表达抑制作用越明显。结论消岩汤逆转肺癌耐药的可能机制为通过抑制细胞膜上P-g P及其基因的表达而阻止细胞对顺铂的输出,从而聚集细胞内的药物浓度达到有效逆转肺癌耐药的效果。 展开更多
关键词 中药 消岩汤 肺癌 A549细胞 顺铂 多药耐药
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洛铂对肺癌A549细胞作用的初步探讨 被引量：11
8
作者 赵姗 杨光磊 +2 位作者 吕英谦 赵莉 刘光茂 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2011年第1期14-18,共5页
目的探讨洛铂对肺癌A549细胞增殖与凋亡的作用及其机制。方法取对数生长期的肺癌A549细胞进行实验,分为阴性对照组和实验组(加入不同浓度洛铂:2.5、5、10、20和40μmol/L)。采用MTT比色法、流式细胞技术检测洛铂对肺癌细胞的增殖抑制、... 目的探讨洛铂对肺癌A549细胞增殖与凋亡的作用及其机制。方法取对数生长期的肺癌A549细胞进行实验,分为阴性对照组和实验组(加入不同浓度洛铂:2.5、5、10、20和40μmol/L)。采用MTT比色法、流式细胞技术检测洛铂对肺癌细胞的增殖抑制、细胞周期阻滞、细胞凋亡诱导等作用,应用蛋白印迹法分析洛铂对A549细胞Bcl-2蛋白表达的影响。结果洛铂能够抑制肺癌A549细胞的增殖并诱导其凋亡,并呈浓度和时间依赖;流式细胞检测示细胞周期G1期前有低于二倍体细胞的凋亡峰;蛋白印迹检测结果显示洛铂可使A549细胞Bcl-2蛋白表达下降。结论洛铂能显著抑制肺癌A549细胞增殖,诱导细胞凋亡和细胞周期变化,可能与调节A549细胞Bcl-2蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 洛铂 肺癌 A549细胞株 细胞周期 细胞增殖 凋亡 BCL-2
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黄芪多糖在人血γδT细胞体外抑制人肺癌A549细胞增殖作用的研究 被引量：12
9
作者 席雪琴 何愉胜(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期944-947,共4页
目的:探讨黄芪多糖在人外周血γδT细胞体外对人肺癌A549细胞增殖的作用。方法:用Ficoll密度梯度离心法分离健康人外周血单核细胞(PBMC)后,体外培养3 d,用流式细胞仪分选纯化γδT细胞,并检测纯度,用白细胞介素2及唑来膦酸刺激γδT细... 目的:探讨黄芪多糖在人外周血γδT细胞体外对人肺癌A549细胞增殖的作用。方法:用Ficoll密度梯度离心法分离健康人外周血单核细胞(PBMC)后,体外培养3 d,用流式细胞仪分选纯化γδT细胞,并检测纯度,用白细胞介素2及唑来膦酸刺激γδT细胞扩增;不同浓度黄芪多糖(终浓度分别为40、80、160 mg/L)作用于γδT细胞,用ELISA法测定γδT细胞分泌的IL-12、IFN-γ、TNF-α含量,获得最佳黄芪多糖浓度;黄芪多糖(80 mg/L)、γδT细胞及黄芪多糖(80 mg/L)+γδT细胞分别与人肺癌A549细胞联合培养;采用MTT法测定人肺癌A549细胞抑制率。结果:黄芪多糖浓度为80 mg/L时,γδT细胞分泌的IL-12、IFN-γ、TNF-α量较高;黄芪多糖、γδT细胞及黄芪多糖+γδT细胞对肺癌A549细胞增殖抑制率分别为28.13%、13.35%及45.67%,各组与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪多糖与γδT细胞分泌IL-12、IFN-γ及TNF-α呈量效关系;黄芪多糖及γδT细胞均有抑制A549细胞增殖的作用,但黄芪多糖可增强γδT细胞对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用。 展开更多
关键词 黄芪多糖 ΓΔT细胞 肺癌 A549细胞
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中药单体汉黄芩素诱导肺癌细胞凋亡及其机制初步研究 被引量：11
10
作者 黄恺飞 黄亦琦 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期844-846,共3页
目的考察汉黄芩素对肺癌细胞株A549的增殖、凋亡的影响,并初步探讨其分子机制。方法 MTT法检测汉黄芩素对A549增殖的影响;Hochest染色、流式细胞仪等检测对细胞凋亡的影响;Western-blotting检测汉黄芩素对凋亡相关蛋白的影响。结果汉黄... 目的考察汉黄芩素对肺癌细胞株A549的增殖、凋亡的影响,并初步探讨其分子机制。方法 MTT法检测汉黄芩素对A549增殖的影响;Hochest染色、流式细胞仪等检测对细胞凋亡的影响;Western-blotting检测汉黄芩素对凋亡相关蛋白的影响。结果汉黄芩素能抑制A549细胞的生长,其细胞增殖抑制率与药物浓度及作用时间呈依赖关系。形态学上观察汉黄芩素明显诱导肺癌细胞A549凋亡,同时明显抑制了凋亡相关蛋白BCL-2、survivin蛋白的表达,提升Bax蛋白表达。结论汉黄芩素可以明显诱导肺癌细胞A549的凋亡,其诱导凋亡分子机制可能与下调BCL-2、survivin蛋白表达有关。 展开更多
关键词 汉黄芩素 肺癌 凋亡 A549细胞
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苦参碱通过PI3K/Akt信号通路诱导肺癌A549细胞凋亡机制研究 被引量：11
11
作者 张小文 崔传宝 +7 位作者 张平平 郗红娟 高尔 李聃 刘玉珍 赵军 朱凯 张开蒂 《环球中医药》 CAS 2017年第8期921-924,共4页
目的探究苦参碱通过PI3K/Akt信号通路诱导肺癌A549细胞凋亡机制。方法对人肺癌A549细胞进行培养,培养后分为对照组、低浓度组、中浓度组以及高浓度组,对照组中加入生理盐水,分别向低浓度组、中浓度组以及高浓度组,加入浓度为30 mg/L、60... 目的探究苦参碱通过PI3K/Akt信号通路诱导肺癌A549细胞凋亡机制。方法对人肺癌A549细胞进行培养,培养后分为对照组、低浓度组、中浓度组以及高浓度组,对照组中加入生理盐水,分别向低浓度组、中浓度组以及高浓度组,加入浓度为30 mg/L、60 mg/L、120 mg/L的苦参碱,作用48小时后采用流式细胞仪及MTT检测法检测A549细胞凋亡情况,计算生长抑制率,并采用Western Blotting和real time PCR检测PI3K、p-AKT蛋白以及PI3K、AKT mRNA表达水平,比较四组之间的差异。结果高浓度组、中浓度组、低浓度组生长抑制率和凋亡率显著高于对照组(P<0.05),且随着浓度的升高生长抑制率和凋亡率显著升高(P<0.05);高浓度组、中浓度组、低浓度组PI3K、AKT mRNA及PI3K、p-AKT蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),且随着浓度的升高PI3K、AKT mRNA及PI3K、p-AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论苦参碱可诱导肺癌A549细胞凋亡,推测其作用机制与PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 肺癌 A549细胞 苦参碱 PI3K/AKT信号通路
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新藤黄酸体外抗肺癌血管生成的作用机制研究 被引量：11
12
作者 程卉 王云龙 +2 位作者 苏婧婧 胡容峰 李庆林 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第21期4311-4316,共6页
为了观察新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)对肺癌血管生成的影响及初步的作用机制。该实验以新藤黄酸处理肺腺癌A549细胞的条件培养基培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立非直接接触型细胞共培养体系;应用Matrigel胶建立HUVEC的二维培养模型... 为了观察新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)对肺癌血管生成的影响及初步的作用机制。该实验以新藤黄酸处理肺腺癌A549细胞的条件培养基培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立非直接接触型细胞共培养体系;应用Matrigel胶建立HUVEC的二维培养模型,观察新藤黄酸对血管生成的影响;DAPI染色倒置荧光显微镜下观察新藤黄酸对HUVEC细胞凋亡的影响;Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术分析新藤黄酸对HUVEC凋亡率的影响;Western blot法检测新藤黄酸对HUVEC中PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt,VEGF蛋白表达的影响;采用PTEN-siRNA转染细胞后,RT-PCR法检测PI3K,Akt基因的表达水平。结果表明,新藤黄酸能明显抑制血管生成,其抑制效果与剂量相关;DAPI染色荧光显微镜下可见HUVEC可出现凋亡形态特征;Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测结果显示新藤黄酸诱导HUVEC细胞凋亡;Western blot法检测结果表明新藤黄酸下调了p-PI3K,p-Akt蛋白的表达水平,而对PI3K,Akt蛋白表达影响不明显。RT-PCR法检测表明PTEN-siRNA转染入细胞后,能上调PI3K,Akt mRNA基因的表达。体外研究表明新藤黄酸能抑制肺癌血管生成,抑制血管生成的机制可能与PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 新藤黄酸 人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 肺癌A549 血管生成 细胞凋亡
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榄香烯对人肺癌A549细胞系耐顺铂细胞株多药耐药的改善作用及机制研究 被引量：10
13
作者 李全志 刘志强 +1 位作者 赵玉霞 孙太振 《浙江中医药大学学报》 CAS 2021年第1期16-22,共7页
[目的]探究榄香烯(elemene,ELE)对顺铂(cisplatin,DDP)耐药人肺癌A549/DDP细胞系多药耐药的改善作用及其作用机制。[方法]将A549/DDP细胞分为A549/DDP组和ELE组,以四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测24、48、72h时... [目的]探究榄香烯(elemene,ELE)对顺铂(cisplatin,DDP)耐药人肺癌A549/DDP细胞系多药耐药的改善作用及其作用机制。[方法]将A549/DDP细胞分为A549/DDP组和ELE组,以四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测24、48、72h时不同浓度ELE对A549/DDP细胞增殖能力的影响。采用DDP及20、40μg·mL^-1 ELE处理A549/DDP细胞,MTT法检测ELE对细胞化疗敏感性的影响,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力变化,逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)mRNA表达水平,Western blot检测多药耐药基因1(multidrug resistance gene1,MDR1)、肺耐药相关蛋白(lung resistancerelated protein,LRP)及磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidy linositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路相关蛋白表达水平。[结果]MTT结果显示,ELE呈时间和剂量依赖性抑制A549/DDP细胞的增殖能力(均P<0.05)。与单独使用DDP比较,20和40μg·mL^-1 ELE提高A549/DDP细胞对DDP的敏感性,降低DDP对A549/DDP细胞的半数抑制浓度(50%inlibiting concentration,IC50),抑制细胞的增殖能力(均P<0.05)和侵袭能力(P<0.05,P<0.01),增加细胞Bax mRNA表达水平,减少Bcl-2 mRNA表达水平(均P<0.05),使A549/DDP细胞MDR1、LRP、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。[结论]ELE可增加A549/DDP细胞对DDP的敏感性,改善多药耐药现象,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 榄香烯 肺癌 A549/DDP细胞 多药耐药 顺铂 侵袭 凋亡 PI3K/AKT信号通路
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香附挥发油诱导A549细胞凋亡作用 被引量：10
14
作者 宋必卫 杨轶安 《浙江工业大学学报》 CAS 北大核心 2019年第1期92-97,共6页
超临界CO2装置提取香附挥发油(ACA),研究ACA体外诱导A549细胞凋亡作用及机制。采用MTT法和LDH活性测定确定ACA杀伤A549量效和时效关系;Annexin V-EGFP/PI双重荧光染色观察ACA致细胞凋亡。测定细胞内Ca2+,MDA和ATP浓度及SOD活性,罗丹明12... 超临界CO2装置提取香附挥发油(ACA),研究ACA体外诱导A549细胞凋亡作用及机制。采用MTT法和LDH活性测定确定ACA杀伤A549量效和时效关系;Annexin V-EGFP/PI双重荧光染色观察ACA致细胞凋亡。测定细胞内Ca2+,MDA和ATP浓度及SOD活性,罗丹明123(Rh 123)检测线粒体膜电位(Δψ)分析其诱导凋亡的机制。结果显示:与阳性对照药顺铂(cisplatin,DDP)相比较,ACA诱导肺癌细胞A549凋亡作用效能强大、起效迅速。ACA诱导细胞钙超载、增加氧化损伤,抑制能量代谢致线粒体结构和功能受损,最终使线粒体凋亡通路激活诱导A549细胞凋亡。ACA在抗肺癌药物开发方面具有良好的前景。 展开更多
关键词 挥发油 肺癌 细胞凋亡 A549细胞 线粒体通路
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1,25-二羟基维生素D_3增强卡铂对人肺癌A549细胞的杀伤效果 被引量：10
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作者 胡志勇 周逸鹏 +6 位作者 黎书炜 张锡彦 张鹤美 雷永良 张增利 童建 李冰燕 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期125-130,共6页
目的观察活性维生素D[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3]和卡铂(carboplatin,CBP)两种药物单独及联合作用对人肺癌A549细胞的抗肿瘤效应,并探讨其可能的作用机制。方法本研究分1,25(OH)2D3组,CBP组以及联合作用组。用CCK-8法测定... 目的观察活性维生素D[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3]和卡铂(carboplatin,CBP)两种药物单独及联合作用对人肺癌A549细胞的抗肿瘤效应,并探讨其可能的作用机制。方法本研究分1,25(OH)2D3组,CBP组以及联合作用组。用CCK-8法测定细胞抑制率,使用激光扫描共聚焦显微镜进行维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)的鉴定,用流式细胞仪进行细胞周期、细胞活性氧(reactiveoxidative species,ROS)及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的分析。结果 1,25(OH)2D3和CBP单独使用均可以抑制A549细胞的生长,且两者联合作用时具有协同作用,1,25(OH)2D3能显著提高CBP对A549细胞的抑制率。通过免疫荧光测得A549细胞中有较高维生素D受体的表达。细胞周期分析显示,经1,25(OH)2D3和CBP处理后的A549细胞,细胞周期发生变化,G0/G1期细胞数增多,S期和G2/M期细胞相应减少。两者联合作用后,以上趋势更加明显。与正常对照组相比较,各处理组均可使细胞ROS的释放增加(P<0.05),MMP下降(P<0.05),其中两种药物联合作用时细胞ROS的产生最多,MMP下降最为显著。结论 1,25(OH)2D3可以抑制A549细胞的增殖,并且与CBP联合作用时能显著增强其对肺癌细胞的杀伤能力。1,25(OH)2D3与CBP的协同作用与阻滞细胞周期的有序进行有关,并通过提高ROS和降低MMP抑制肺癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 1 25-二羟维生素D3 卡铂 肺癌 A549细胞
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CD40信号通过TNFRⅠ途径抑制肺癌细胞增殖的研究 被引量：9
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作者 卢旭东 朱晓兰 +3 位作者 陈成 张光波 张学光 黄建安 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第1期27-32,共6页
背景与目的:CD40活化信号可抑制多种肿瘤细胞体外生长 ,但其分子机制尚不明确,本研究旨在探讨激发CD40信号对肺癌细胞株NCI-H460、A549的增殖及肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)、膜型TNF-α(mTNF-α)表达的影响... 背景与目的:CD40活化信号可抑制多种肿瘤细胞体外生长 ,但其分子机制尚不明确,本研究旨在探讨激发CD40信号对肺癌细胞株NCI-H460、A549的增殖及肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)、膜型TNF-α(mTNF-α)表达的影响及相关机制。方法:免疫荧光标记和流式细胞术检测肺癌细胞表面CD40的表达以及激发CD40对细胞表面TNFR和mTNF-α表达谱的影响;Westernblot检测激发CD40对细胞TNFR和mTNF-α蛋白含量表达的影响;采用四氮唑盐(MTT)比色法抗体中和实验分析阻断TNFRⅠ及TNF-α对CD40激发效应的影响;酶联免疫吸附(ELISA)法检测激发CD40对肺癌细胞培养上清中可溶性TNF-α(sTNF-α)含量的影响。结果:(1)肺癌细胞株NCI-H460、A549表面CD40表达分别为(89.0±3.2)%、(62.2±4.5)%。(2)免疫荧光和流式细胞术示,激发NCI-H460和A549细胞表面CD40分子48h后,其表面TNFRⅠ表达率分别为(36.2±4.6)%、(38.5±5.9)%,较对照组分别为(7.2±1.9)%、(15.2±3.1)%明显升高(P<0.05);而其表面TNFRⅡ表达率分别为(5.8±1.2)%、(18.0±1.6)%,较对照组分别为(38.8±4.3)%、(58.1±3.6)%明显降低(P<0.05);其表面TNF-α表达率分别为(7.0±0.9)%、(8.7±1.1)%,较对照组分别为(15.0±2.1)%、(26.5±3.2)%也明显降低(P<0.05)。(3)Western blot示,激发CD40可使NCI-H460和A549细胞TNFRⅠ蛋白表达增强,TNFRⅡ蛋白表达减弱,而mTNF-α蛋白表达无明显变化。(4)CD40激发前后肺癌细胞培养上清中未检测到sTNF-α的存在。(5)激发CD40能明显抑制NCI-H460、A549细胞的增殖(P<0.05),而阻断TNFRⅠ后CD40信号的细胞增殖抑制效应消失。(6)阻断TNF-α亦可明显抑制两肺癌细胞株增殖(P<0.05),而同时激发CD40未见两者存在协同效应。结论:CD40信号是通过mTNF-α/TNFRⅠ途径抑制CD40表达阳性肺癌细胞株的体外增殖。 展开更多
关键词 CD40 肺肿瘤 NCl-H460细胞 A549细胞 肿 瘤坏死因子受体 细胞增殖
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清肺化瘀解毒方对肺癌靶向耐药细胞的逆转作用及机制研究 被引量：9
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作者 蒋立峰 刘怀民 +1 位作者 桑锋 蒋士卿 《中医学报》 CAS 2017年第12期2284-2288,共5页
目的:观察清肺化瘀解毒方对肺癌吉非替尼获得性耐药的调节作用及其机制。方法:采用大剂量冲击和逐渐增加剂量相结合的方法诱导建立人肺腺癌A549细胞株吉非替尼获得性耐药系,清肺化瘀解毒方含药血清及吉非替尼干预后,WST-1法检测细胞增殖... 目的:观察清肺化瘀解毒方对肺癌吉非替尼获得性耐药的调节作用及其机制。方法:采用大剂量冲击和逐渐增加剂量相结合的方法诱导建立人肺腺癌A549细胞株吉非替尼获得性耐药系,清肺化瘀解毒方含药血清及吉非替尼干预后,WST-1法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western-blot、Real-time PCR技术检测CMET、Integrinβ1、IGF-1R蛋白及mRNA的表达。结果:清肺化瘀解毒方、清肺化瘀解毒方联合吉非替尼对A549/R细胞的增殖有明显抑制作用,且呈一定时效及量效关系;清肺化瘀解毒方能明显促进A549/R细胞的凋亡,与吉非替尼联用后促进作用更为明显(P<0.05);清肺化瘀解毒方组、清肺化瘀解毒方联合吉非替尼组CMET、IGF-1R蛋白及mRNA表达与空白血清组及吉非替尼组相比明显下调(P<0.05),Integrinβ1蛋白及mRNA表达差异不明显。结论:清肺化瘀解毒方有逆转A549吉非替尼获得性耐药的作用,其机制可能与下调CMET、IGF-1R表达有关。 展开更多
关键词 肺癌 肿瘤 清肺化瘀解毒方 获得性耐药 A549细胞株
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基于PI3K/Akt信号通路探讨姜黄素诱导A549细胞凋亡的机制 被引量：5
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作者 刘嘉欣 黎同明 +2 位作者 黄慧贤 陈少娜 陈学增 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第17期2487-2491,共5页
目的 观察并探讨姜黄素对非小细胞肺癌A549细胞的作用及其机制。方法 将A549细胞分为空白组(正常培养)和低、高剂量实验组(分别用40、80μmol·L^(-1)姜黄素干预48 h)及激动药+低、高剂量实验组(先用50μmol·L^(-1)Recilisib S... 目的 观察并探讨姜黄素对非小细胞肺癌A549细胞的作用及其机制。方法 将A549细胞分为空白组(正常培养)和低、高剂量实验组(分别用40、80μmol·L^(-1)姜黄素干预48 h)及激动药+低、高剂量实验组(先用50μmol·L^(-1)Recilisib Sodium干预24 h后,再分别用40、80μmol·L^(-1)姜黄素干预48 h)、抑制药+低、高剂量实验组(先用25μmol·L^(-1)PI3K-IN^(-1)干预24 h后,再分别用40、80μmol·L^(-1)姜黄素干预48 h)。用MTT法测定细胞增值率;用流式细胞术测定细胞凋亡情况;用实时荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)mRNA的相对表达水平;用蛋白质印迹法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果 空白组、低剂量实验组、高剂量实验组、激动药+低剂量实验组、抑制药+低剂量实验组、激动药+高剂量实验组、抑制药+高剂量实验组的细胞活力分别为(100.00±6.59)%、(94.99±4.90)%、(93.72±3.41)%、(88.32±2.34)%、(66.88±4.10)%、(43.98±7.49)%和(26.99±2.64)%;细胞凋亡率分别为(4.96±0.65)%、(24.28±1.36)%、(34.79±3.94)%、(11.10±2.41)%、(14.07±1.52)%、(35.71±3.51)%和(45.87±3.32)%;PI3K mRNA表达水平分别为1.00±0.00、0.69±0.04、0.49±0.06、0.81±0.11、0.52±0.04、0.69±0.03和0.25±0.03;Akt mRNA表达水平分别为1.00±0.00、0.68±0.06、0.43±0.11、0.82±0.09、0.50±0.10、0.62±0.08和0.31±0.07;p-PI3K/PI3K比值分别为1.00±0.13、0.58±0.16、0.45±0.22、1.23±0.49、0.75±0.30、1.03±0.23和0.33±0.24;p-Akt/Akt比值分别为1.00±0.13、0.67±0.07、0.44±0.14、0.81±0.05、0.42±0.09、0.71±0.04和0.22±0.05。上述指标,低剂量实验组、高剂量实验组与空白组比较,激动药+低剂量实验组、抑制药+低剂量实验组与低剂量实验组比较,激动药+高剂量实验组、抑制药+高剂量实验组与高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 姜黄素对非小细胞肺癌A549� 展开更多
关键词 姜黄素 肺癌 A549细胞 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶信号通路
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对叶百部总生物碱对人肺癌A549细胞凋亡、PI3K/Akt和JNK/p38 MAPK信号通路的影响 被引量：5
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作者 林思 秦慧真 +7 位作者 李泽宇 许立拔 邓玲玉 罗静 谢凤凤 张淼 朱华 王孝勋 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期69-76,共8页
目的:探讨对叶百部总生物碱对人肺癌A549细胞凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)信号通路的影响。方法:以人肺癌A549细胞为研究对象,设置空白组和不同质量浓度(100、... 目的:探讨对叶百部总生物碱对人肺癌A549细胞凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)信号通路的影响。方法:以人肺癌A549细胞为研究对象,设置空白组和不同质量浓度(100、150、200、250、300 mg·L^(-1))对叶百部总生物碱组。利用噻唑蓝(MTT)比色法、平板克隆实验观察对叶百部总生物碱对A549细胞增殖的影响;采用Hoechst 33258染色法和流式细胞术膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)/碘化丙锭(PI)双染法观察细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)和Bcl-2表达及PI3K、磷酸化(p)-PI3K、Akt、p-Akt、JNK、p-JNK、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白的表达。结果:与空白组比较,对叶百部总生物碱组(150、200、250、300 mg·L^(-1))细胞增殖抑制率显著增高(P<0.01);对叶百部总生物碱组(150、200、250、300 mg·L^(-1))细胞克隆抑制率显著升高,细胞克隆形成率显著降低(P<0.01)。与空白组比较,对叶百部总生物碱组细胞出现染色质凝聚,荧光反应加强等典型的细胞凋亡特征。与空白组比较,对叶百部总生物碱组细胞凋亡率显著升高(P<0.01);对叶百部总生物碱(150、200、250、300 mg·L^(-1))能够明显上调Caspase-3、Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01),显著下调Bcl-2蛋白表达(P<0.01);对叶百部总生物碱对PI3K、Akt、JNK、p38 MAPK总蛋白表达无明显影响,对叶百部总生物碱(150、200、250、300 mg·L^(-1))能够明显下调PI3K、Akt磷酸化水平(P<0.05,P<0.01);明显上调p38 MAPK磷酸化水平(P<0.05,P<0.01);对叶百部总生物碱(200、250、300 mg·L^(-1))能够明显上调JNK磷酸化水平(P<0.05,P<0.01)。结论:对叶百部总生物碱可抑制人肺癌A549细胞的增殖,并能诱导A549细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路和激活JNK/p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 对叶百部总生物碱 肺癌 A549细胞 凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路 c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)信号通路
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大蒜素对小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移能力及凋亡的影响 被引量：9
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作者 于亦鸣 钟斌诚 +1 位作者 何茜 陈志锋 《临床和实验医学杂志》 2017年第18期1776-1779,共4页
目的探讨大蒜素对肺癌A549细胞增殖、迁移能力及凋亡的影响,为大蒜素治疗肺癌补充理论依据。方法实验分为对照组(正常培养A549细胞)、低剂量组(A549细胞+10μmol/L大蒜素)、中剂量组(A549细胞+30μmol/L大蒜素)和高剂量组(A549细胞+50μ... 目的探讨大蒜素对肺癌A549细胞增殖、迁移能力及凋亡的影响,为大蒜素治疗肺癌补充理论依据。方法实验分为对照组(正常培养A549细胞)、低剂量组(A549细胞+10μmol/L大蒜素)、中剂量组(A549细胞+30μmol/L大蒜素)和高剂量组(A549细胞+50μmol/L大蒜素)。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞24 h、48 h和72 h细胞增殖情况;采用荧光TUNEL法检测各组细胞凋亡;采用Transwell检测各组细胞迁移能力,采用Western blot技术检测各组细胞Caspase-3、p53和CHOP表达。结果不通浓度大蒜素可有效降低肺癌细胞的增殖、迁移能力,且与剂量呈负相关(P<0.05);增加肺癌细胞凋亡率及细胞中Caspase-3、p53和CHOP的表达,且表达水平与剂量呈正相关(P<0.05)。结论大蒜素通过提高肺癌A549细胞Caspase-3、p53和CHOP等凋亡因子的表达诱导细胞凋亡,抑制肺癌A549细胞增殖和迁移能力,从而发挥其抗肿瘤的作用。 展开更多
关键词 肺癌 A549细胞 大蒜素 凋亡 CHOP
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