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慢性乙型肝炎患者血清β-catenin和lncRNA KCNQ1OT1表达及其在肝纤维化诊断中的应用价值 被引量：4
1
作者 孙瑞青 邓娟 +2 位作者 李丰 王龙 王秀芳 《疑难病杂志》 CAS 2023年第4期402-407,共6页
目的分析β-连环蛋白(β-catenin)、长链非编码RNA(lncRNA)KCNQ1OT1在慢性乙型肝炎患者血清中的表达变化及其在肝纤维化诊断中的应用价值。方法选取2020年1月—2021年1月空军军医大学第一附属医院消化内科收治慢性乙型肝炎患者90例,根... 目的分析β-连环蛋白(β-catenin)、长链非编码RNA(lncRNA)KCNQ1OT1在慢性乙型肝炎患者血清中的表达变化及其在肝纤维化诊断中的应用价值。方法选取2020年1月—2021年1月空军军医大学第一附属医院消化内科收治慢性乙型肝炎患者90例,根据患者的肝纤维化程度分为无肝纤维化23例(S0组)、轻度肝纤维化42例(S1~S2组)、中重度肝纤维化25例(S3~S4组);另选取同期医院健康体检者30例为健康对照组。比较各组血清β-catenin、lncRNA KCNQ1OT1表达水平及肝纤维化指标;分析β-catenin、lncRNA KCNQ1OT1表达水平与肝纤维化程度及其指标的相关性;Logistic回归分析慢性乙型肝炎患者发生肝纤维化的影响因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清β-catenin、lncRNA KCNQ1OT1水平对慢性乙型肝炎患者发生肝纤维化的预测价值。结果健康对照组、S0组、S1-S2组、S3-S4组血清β-catenin、lncRNA KCNQ1OT1水平依次升高(F/P=28.066/<0.001、25.173/<0.001);肝纤维化指标透明质酸(HA)、前胶原N端肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层黏连蛋白(LN)水平逐次升高(F/P=79.414/<0.001、119.630/<0.001、104.574/<0.001、96.631/<0.001)。血清β-catenin、lncRNA KCNQ1OT1水平均与肝纤维化程度呈显著正相关(r/P=0.598/0.001、0.643/0.009),血清β-catenin、lncRNA KCNQ1OT1水平与肝纤维化指标HA、PⅢP、CⅣ、LN呈显著正相关(β-catenin:r/P=0.483/0.016、0.456/0.013、0.641/0.006、0.519/0.008;lncRNA KCNQ1OT1:r/P=0.496/0.014、0.604/0.007、0.523/0.014、0.611/0.002)。血清β-catenin、lncRNA KCNQ1OT1、HA、PⅢP、CⅣ、LN升高是慢性乙型肝炎患者发生肝纤维化的危险因素[OR(95%CI)=1.564(1.205~2.030)、2.213(1.449~3.379)、1.816(1.261~2.615)、2.315(1.380~3.884)、1.564(1.161~2.107)、3.013(1.491~6.090)]。血清β-catenin、lncRNA KCNQ1OT1及二者联合预测慢性乙型肝炎患者发生肝纤维化的AUC为0.784、0.775、0.857,二者联合优于各自单独预测(Z/P=2.617/0.028、2.897/0.014)。� 展开更多
关键词 乙型肝炎 慢性 肝纤维化 Β-连环蛋白 长链非编码rna kcnq1ot1 诊断
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lncRNA KCNQ1OT1表达下调对高糖诱导肾小球系膜细胞增殖、凋亡及纤维化的影响 被引量：2
2
作者 李佳 路华 +4 位作者 王丽 李庆超 谢震 石红光 李楠 《山东医药》 CAS 2022年第32期11-15,共5页
目的观察lncRNA KCNQ1OT1表达下调对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖、凋亡及纤维化的影响。方法将肾小球系膜细胞株HMCs分为高糖组、低糖对照组、高渗对照组;高糖组在高糖(30 mmol/L葡萄糖)DMEM培养基中培养,低糖对照组在低糖(5.5 mmol/... 目的观察lncRNA KCNQ1OT1表达下调对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖、凋亡及纤维化的影响。方法将肾小球系膜细胞株HMCs分为高糖组、低糖对照组、高渗对照组;高糖组在高糖(30 mmol/L葡萄糖)DMEM培养基中培养,低糖对照组在低糖(5.5 mmol/L葡萄糖)DMEM培养基中培养,高渗对照组在含24.5 mmol/L甘露醇的低糖DMEM培养基中培养;采用qRT-PCR法检测KCNQ1OT1。将HMCs细胞分为si-KCNQ1OT1组、NC组、HG组、NG组;si-KCNQ1OT1组、NC组、HG组细胞以高糖DMEM培养基培养,NG组以低糖DMEM培养基培养,si-KCNQ1OT1组、NC组分别转染si-KCNQ1OT1、si-NC,培养24 h;采用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术测算细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中的凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)、纤维化相关蛋白[纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)]、Notch信号通路相关蛋白(Notch1、Hes1)。结果高糖组KCNQ1OT1表达高于低糖对照组和高渗对照组(P均<0.05)。HG组细胞增殖能力高于NG组,si-KCNQ1OT1组细胞增殖能力低于NC组,HG组细胞凋亡率低于NG组,si-KCNQ1OT1组细胞凋亡率低于NC组(P均<0.05);HG组Bcl-2、FN、ColⅠ、ColⅣ、Notch1、Hes1蛋白表达高于NG组,Bax蛋白表达低于NG组(P均<0.05);si-KCNQ1OT1组Bcl-2、FN、ColⅠ、ColⅣ、Notch1、Hes1蛋白表达低于NC组,Bax蛋白表达高于NC组(P均<0.05)。HG组与NC组细胞增殖能力、凋亡率及凋亡相关蛋白表达、纤维化相关蛋白表达差异均无统计学意义。结论KCNQ1OT1在高糖诱导的肾小球系膜细胞中表达增高;下调KCNQ1OT1表达可抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖及细胞纤维化,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 长链非编码rna kcnq1ot1 肾小球系膜细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞纤维化
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LncRNA KCNQ1OT1在肝癌组织和肝癌细胞系中表达及对肝癌干细胞自我更新能力的调节作用观察 被引量：1
3
作者 刘志礼 宜建英 +2 位作者 王丹丹 邓慧婷 刘树业 《山东医药》 CAS 2020年第21期19-22,共4页
目的观察长链非编码RNA KCNQ1OT1在肝癌组织和肝癌细胞系中表达及对肝癌干细胞自我更新能力的调节作用,并探讨其机制。方法采用RT-PCR法检测肝癌组织与癌旁组织、肝癌细胞系(Huh7、SMMC7721、Hep3B)与人永生化正常肝上皮细胞LO2中KCNQ1... 目的观察长链非编码RNA KCNQ1OT1在肝癌组织和肝癌细胞系中表达及对肝癌干细胞自我更新能力的调节作用,并探讨其机制。方法采用RT-PCR法检测肝癌组织与癌旁组织、肝癌细胞系(Huh7、SMMC7721、Hep3B)与人永生化正常肝上皮细胞LO2中KCNQ1OT1。使用肝癌细胞系Huh7筛选获得CD13+CD133+的肝癌干细胞,分为A、B、C组,B组转染小干扰RNA技术抑制KCNQ1OT1表达的KCNQ1OT1敲降质粒KCNQ1OT1 shRNA,C组转染KCNQ1OT1 shRNA后转染YAP1过表达载体。采用细胞成球实验观察各组肝癌干细胞成球能力,采用克隆形成实验观察各组肝癌干细胞克隆形成能力,采用CCK8实验观察各组肝癌干细胞增殖能力。采用RT-PCR法检测各组肝癌干细胞中Hippo-YAP通路靶基因Yap1、Birc5、Foxm1 mRNA。结果肝癌组织中KCNQ1OT1的相对表达量高于癌旁组织(P<0.05),Huh7、SMMC7721、Hep3B细胞中KCNQ1OT1的相对表达量高于L02细胞(P均<0.05)。B组肝癌干细胞成球率、克隆形成数、24、48、72、96 h时的OD值均低于A、C组(P均<0.05)。B组肝癌干细胞中Yap1、Birc5、Foxm1 mRNA相对表达量均低于A、C组(P均<0.05)。结论KCNQ1OT1在肝癌组织和肝癌细胞系中高表达;抑制KCNQ1OT1表达可以降低肝癌干细胞的自我更新能力,高表达YAP1可拮抗此过程;KCNQ1OT1可能是通过激活Hippo-YAP信号通路影响肝癌干细胞的自我更新能力。 展开更多
关键词 长链非编码rna 长链非编码rna kcnq1ot1 肝癌细胞系 肝癌干细胞 Hippo-YAP通路 Yes相关蛋白1
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lncRNA KCNQ1OT1靶向调控miR-132-5p对帕金森病细胞损伤的保护机制
4
作者 付琨燕 刘慧斌 +1 位作者 苏男 李斯琴 《河北医药》 CAS 2024年第5期669-673,共5页
目的探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(lncRNA KCNQ1OT1)靶向调控微小RNA-132-5p(miR-132-5p)对帕金森病细胞损伤的保护机制。方法SH-SY5Y细胞通过1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MMP+)诱导建立帕金森病细胞模型,检测SH-SY5Y细胞中lncRNA KCNQ1OT1... 目的探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(lncRNA KCNQ1OT1)靶向调控微小RNA-132-5p(miR-132-5p)对帕金森病细胞损伤的保护机制。方法SH-SY5Y细胞通过1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MMP+)诱导建立帕金森病细胞模型,检测SH-SY5Y细胞中lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p表达、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白表达,验证lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p的调控关系。结果与Con组相比,MMP+组lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p表达量较高(P<0.05)。低表达lncRNA KCNQ1OT1、干扰miR-132-5p表达均可减轻MMP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激及炎性损伤,抑制细胞死亡,lncRNA KCNQ1OT1靶向正调控miR-132-5p表达,miR-132-5p过表达逆转了lncRNA KCNQ1OT1低表达对MMP+诱导SK-N-SH细胞氧化应激、炎症损伤及凋亡。结论lncRNA KCNQ1OT1通过靶向抑制miR-132-5p表达减轻了MMP+诱导SK-N-SH细胞氧化应激、炎症损伤,抑制了细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码rna kcnq1ot1 微小rna-132-5p 帕金森病 细胞损伤
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