lncRNA KCNQ1OT1靶向miR-129-5p调控帕金森病细胞模型炎症和细胞凋亡的实验研究 被引量：4

1

作者 张卓尔 高筱雅 +1 位作者 余娟 王玉理 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期672-678,共7页

目的 探讨lncRNA KCNQ1OT1靶向miR-129-5p调控帕金森病(PD)细胞模型炎症和细胞凋亡的机制。方法 体外培养人SK-N-SH细胞,用1、2、4 mmol/L MPP+处理SK-N-SH构建PD细胞损伤模型。将si-NC、si-lncRNA KCNQ1OT1、miR-NC、miR-129-5p、si-ln... 目的 探讨lncRNA KCNQ1OT1靶向miR-129-5p调控帕金森病(PD)细胞模型炎症和细胞凋亡的机制。方法 体外培养人SK-N-SH细胞,用1、2、4 mmol/L MPP+处理SK-N-SH构建PD细胞损伤模型。将si-NC、si-lncRNA KCNQ1OT1、miR-NC、miR-129-5p、si-lncRNA KCNQ1OT1与anti-miR-NC、si-lncRNA KCNQ1OT1与anti-miR-129-5p分别转染至MPP+处理SK-N-SH构建PD细胞中,记为si-NC+MPP+组、si-lncRNA KCNQ1OT1+MPP+组、miR-NC+MPP+组、miR-129-5p+MPP+组、si-lncRNA KCNQ1OT1+anti-miR-NC+MPP+组、si-lncRNA KCNQ1OT1+anti-miR-129-5p+MPP+组。酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞TNF-α、IL-6、IFN-γ水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞lncRNA KCNQ1OT1和miR-129-5p表达情况;双荧光素酶报告实验检测lncRNA KCNQ1OT1和miR-129-5p的靶向关系。结果 与NC组比较,1、2、4 mmol/L MPP+组细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达、TNF-α、IL-6、IFN-γ水平显著升高(P <0.05)。与NC组比较,1、2、4 mmol/L MPP+组细胞lncRNA KCNQ1OT1表达,其水平明显较高,而miR-129-5p表达,明显更低(P <0.05)。与si-NC+MPP+组比较,si-lncRNA KCNQ1OT1+MPP+组细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达、TNF-α、IL-6、IFN-γ水平显著降低(P <0.05)。与miR-NC+MPP+组比较,miR-129-5p+MPP+组细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达、TNF-α、IL-6、IFN-γ水平显著降低(P <0.05)。si-lncRNA KCNQ1OT1+anti-miR-129-5p+MPP+细胞凋亡、Cleaved-caspase-3蛋白表达、TNF-α、IL-6、IFN-γ水平显著升高(P <0.05)。结论 lncRNA KCNQ1OT1下调miR-129-5p表达抑制PD细胞模型炎症和细胞凋亡。 展开更多

关键词 lncrna kcnq1ot1 miR-129-5p 帕金森病 凋亡 炎症

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LncRNA KCNQ1OT1在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义 被引量：7

2

作者 李静 刘晓琴 +1 位作者 杨业 柳斌 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 北大核心 2016年第5期453-457,共5页

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1OT1在非小细胞肺癌(NSCLC)肺组织中的表达及临床意义。方法收集2011年1月至2013年12月期间在四川省肿瘤医院行手术治疗的89例NSCLC患者的临床资料,采用实时荧光定量PCR法检测肺癌组织以及距离癌组织5... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1OT1在非小细胞肺癌(NSCLC)肺组织中的表达及临床意义。方法收集2011年1月至2013年12月期间在四川省肿瘤医院行手术治疗的89例NSCLC患者的临床资料,采用实时荧光定量PCR法检测肺癌组织以及距离癌组织5 cm以上癌旁组织中LncRNA KCNQ1OT1的表达,结合临床资料分析其临床意义。结果与癌旁组织比较,LncRNA KCNQ1OT1在NSCLC组织中的表达水平明显增高(P<0.001)。单因素分析显示LncRNA KCNQ1OT1的表达与患者年龄、性别及病理类型无关(P>0.05),与肿瘤大小(X^2=12.619,P<0.001)、淋巴结转移(X^2=10.298,P=0.001)、TNM分期(X^2=7.199,P=0.007)及吸烟史(X^2=24.005,P<0.001)明显相关。生存分析提示LncRNA KCNQ1OT1高表达患者的总生存时间(20.0个月比35.0个月,X^2=45.860,P<0.001)和中位无进展生存时间(12.0个月比24.0个月,X^2=31.510,P<0.001)均显著低于低表达患者。Cox回归分析发现疾病分期和LncRNA KCNQ1OT1的表达可作为独立的预后不良的标志。结论 LncRNA KCNQ1OT1在NSCLC组织标本中高表达,与患者的预后相关,可作为潜在的肺癌预后预测分子标志物。 展开更多

关键词 lncrna kcnq1ot1 非小细胞肺癌 预后

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宫颈癌患者组织中lncRNA KCNQ1OT1的表达水平及其临床意义 被引量：3

3

作者 刘毅 梁欢 倪荣 《中国妇幼健康研究》 2023年第4期122-126,共5页

目的探讨lncRNA KCNQ1OT1在宫颈癌组织及癌旁组织中的表达水平及临床意义。方法收集2017年9月至2018年9于我院行手术切除的83例宫颈癌患者的癌组织及癌旁组织,测定其lncRNA KCNQ1OT1的表达,术后对患者进行3年随访,并分析其与患者预后的... 目的探讨lncRNA KCNQ1OT1在宫颈癌组织及癌旁组织中的表达水平及临床意义。方法收集2017年9月至2018年9于我院行手术切除的83例宫颈癌患者的癌组织及癌旁组织,测定其lncRNA KCNQ1OT1的表达,术后对患者进行3年随访,并分析其与患者预后的关系。结果LncRNA KCNQ1OT1在宫颈癌组织中的相对表达量为(3.47±0.38),显著高于其在癌旁组织中的相对表达量(1.06±0.15),差异有统计学意义(t=3.798,P<0.05)。宫颈癌组织中lncRNA KCNQ1OT1的表达水平与FIGO分期、组织分化程度、肿瘤浸润深度及淋巴结转移显著相关(χ^(2)值分别为6.181、3.927、9.863、4.571,P<0.05),与年龄和肿瘤直径无明显相关性(χ^(2)值分别为0.287和0.113,P>0.05)。LncRNA KCNQ1OT1高表达组宫颈癌患者的3年生存率为68.09%,显著低于lncRNA KCNQ1OT1低表达组的生存率(91.67%),差异有统计学意义(χ^(2)=6.675,P=0.010)。单因素分析显示FIGO分期、组织分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和lncRNA KCNQ1OT1水平均是影响患者预后的因素(HR值分别为2.671、1.771、2.459、2.664、2.175,P<0.05);Cox多因素回归分析后发现高FIGO分期、肿瘤浸润深度≥1/2肌层、发生淋巴结转移和lncRNA KCNQ1OT1高表达是影响患者预后的独立危险因素(HR值分别为1.736、2.146、2.168、1.884,P<0.05)。结论LncRNA KCNQ1OT1在宫颈癌组织中高表达,且与患者的预后相关。 展开更多

关键词 宫颈癌 lncrna kcnq1ot1 预后 临床意义

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长链非编码RNA KCNQ1OT1靶向调控miR-218-5p对结肠癌细胞生物学行为的影响 被引量：7

4

作者 张祎 陈畅 《临床与病理杂志》 2020年第3期529-539,共11页

目的:探讨长链非编码RNA KCNQ1重叠转录物1(lncRNA KCNQ1OT1)调控micro RNA-218-5p(miR-218-5p)对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响及其可能机制。方法:收集2019年1月至4月在宜昌市第一人民医院行根治性结肠癌切除术的30例肿瘤组织和... 目的:探讨长链非编码RNA KCNQ1重叠转录物1(lncRNA KCNQ1OT1)调控micro RNA-218-5p(miR-218-5p)对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响及其可能机制。方法:收集2019年1月至4月在宜昌市第一人民医院行根治性结肠癌切除术的30例肿瘤组织和相应的癌旁正常组织。采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测lncRNA KCNQ1OT1,miR-218-5p在结肠癌组织、癌旁正常组织、5种结直肠癌细胞系(HCT-116,SW480,SW620,DLD-1,HT29)及正常结肠上皮细胞系CCD841中的表达水平;干预结肠癌细胞系HCT-116和SW480中lncRNA KCNQ1OT1和miR-218-5p的表达,采用CCK-8法检测结肠癌细胞的增殖,Transwell法检测结肠癌细胞的迁移和侵袭;采用流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡率;用Starbase数据库预测lncRNA KCNQ1OT1的靶向miRNA,并用qRT-PCR、双荧光素酶报告基因法验证lncRNA KCNQ1OT1与miR-218-5p的靶向关系。结果:与癌旁正常组织和正常结肠上皮细胞系相比,结直肠癌组织和结直肠癌细胞系中lncRNA KCNQ1OT1的表达水平显著上调,miR-218-5p的表达显著下调(P<0.05);过表达lncRNA KCNQ1OT1促进SW480细胞的增殖、迁移和侵袭,且减少处于G0/G1期的细胞比率,抑制细胞凋亡;在结直肠癌组织中lncRNA KCNQ1OT1的表达水平与miR-218-5p的表达水平呈负相关(r^2=0.437,P<0.001);双荧光素酶报告基因法分析证实lncRNA KCNQ1OT1能特异性结合miR-218-5p,并能降低其表达;过表达miR-218-5p抑制HCT-116细胞的增殖、迁移和侵袭,增加处于G0/G1期的细胞比率,促进细胞凋亡,且miR-218-5p的表达可以抑制由lncRNA KCNQ1OT1过表达引起的细胞增殖、迁移和侵袭能力的增加及凋亡的减少。结论:LncRNA KCNQ1OT1通过靶向调控miR-218-5p表达影响结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进结直肠癌的发展。 展开更多

关键词 lncrna kcnq1ot1 miR-218-5p 结直肠癌 HCT-116 增殖 迁移 侵袭

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2型糖尿病心肌病患者血清LncRNA KCNQ1OT1、miR-181a-5p表达及其与左心功能的相关性研究

5

作者 王梓懿 吴东洋 +2 位作者 刘浩 王银辉 赵春霞 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第6期1014-1018,1108,共6页

目的:探讨2型糖尿病心肌病(T2DCM)患者血清长链非编码核糖核酸KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)、微小核糖核酸-181a-5p(miR-181a-5p)表达水平及其与左心功能的相关性。方法:选择2021年6月至2023年6月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治... 目的:探讨2型糖尿病心肌病(T2DCM)患者血清长链非编码核糖核酸KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)、微小核糖核酸-181a-5p(miR-181a-5p)表达水平及其与左心功能的相关性。方法:选择2021年6月至2023年6月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的T2DCM患者80例作为T2DCM组,单纯2型糖尿病(T2DM)患者80例作为T2DM组,另选取同期体检健康者80例作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测并比较三组血清LncRNA KCNQ1OT1、miR-181a-5p表达水平。Pearson相关性分析法分析血清LncRNA KCNQ1OT1、miR-181a-5p表达与左心功能相关指标[二尖瓣早期血流速度峰值/左侧壁二尖瓣环早期峰值速度均值(E/e’)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、Tei指数、左心室收缩末期内径(LVESD)、二尖瓣早期血流速度峰值/晚期血流速度峰值(E/A)]的相关性。结果:T2DCM组体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、B型脑肽钠(BNP)、肌酸激酶(CK)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbAlc)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于健康对照组(P<0.05);T2DCM组BNP、CK、TC、LDL-C高于T2DM组(P<0.05)。T2DCM组血清miR-181a-5p表达水平低于T2DM组、健康对照组(P<0.05);T2DCM组血清LncRNA KCNQ1OT1表达水平高于T2DM组、健康对照组(P<0.05)。T2DCM组LVEDD、LVESD、E/e’、Tei指数高于T2DM组、健康对照组(P<0.05),LVEF、E/A低于T2DM组、健康对照组(P<0.05)。T2DCM患者血清LncRNA KCNQ1OT1与LVEDD、LVESD、E/e’、Tei指数呈正相关(P<0.05),与E/A、LVEF、miR-181a-5p呈负相关(P<0.05);血清miR-181a-5p与LVEDD、LVESD、E/e’、Tei指数呈负相关(P<0.05),与E/A、LVEF呈正相关(P<0.05)。结论:T2DCM患者血清LncRNA KCNQ1OT1表达水平升高,miR-181a-5p表达水平降低,可能参与左心功能损伤过程。 展开更多

关键词 糖尿病心肌病 lncrna kcnq1ot1 miR-181a-5p 左心功能

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miR-452、LncRNA KCNQ1OT1在肝癌组织中的表达情况及与预后间关系分析 被引量：1

6

作者 高芳 檀喜玲 冯喆 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第6期683-687,692,共6页

目的探讨微小RNA(miR)-452、长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)在肝癌患者瘤组织中的表达情况及预后的关系。方法选取2017年9月至2021年6月邯郸市第一医院收治的肝癌患者92例作为研究对象。对比患者肝癌组织及癌旁组织miR-452、L... 目的探讨微小RNA(miR)-452、长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)在肝癌患者瘤组织中的表达情况及预后的关系。方法选取2017年9月至2021年6月邯郸市第一医院收治的肝癌患者92例作为研究对象。对比患者肝癌组织及癌旁组织miR-452、LncRNA KCNQ1OT1水平,随访至2022年2月,统计患者预后生存情况,Cox比例风险回归模型分析预后的影响因素,绘制不同miR-452、LncRNA KCNQ1OT1表达患者Kaplan-Meier生存曲线。结果肝癌组织miR-452、LncRNA KCNQ1OT1水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);患者1年、3年生存率分别为64.37%(56/87)、42.53%(37/87);校正原发疾病、临床分期、肿瘤最大径、肿瘤数量、分化程度、Child Pugh分级、合并肝硬化、血管侵犯后,miR-452及LncRNA KCNQ1OT1表达仍是肝癌患者预后的独立影响因素(P<0.05);拟合模型:h(t,X)=h0(t)exp(1.188X1+1.326X2),X1为miR-452,X2为LncRNA KCNQ1OT1,构建个体PI方程:PI=1.188X1+1.326X2;不同miR-452、LncRNA KCNQ1OT1表达患者生存曲线率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝癌患者组织miR-452、LncRNA KCNQ1OT1水平均呈异常高表达,且高表达情况与3年内高病死风险有关。 展开更多

关键词 肝癌 微小RNA-452 长链非编码RNA kcnq1ot1 预后

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LncRNA KCNQ1OT1调节miR-145/PAK4轴对结直肠癌SW480细胞恶性发展的影响

7

作者 施文 周志强 +4 位作者 蔡明 邱建 陈锦鹏 何向锋 孙永强 《河北医学》 CAS 2023年第2期183-189,共7页

目的:探究LncRNA KCNQ1OT1在结直肠癌SW480细胞中的作用及其潜在的分子机制。方法:miRanda与TargetScan分别分析LncRNA KCNQ1OT1与miR-145的作用靶点。通过双荧光素酶报告基因实验验证相关的分子间靶标关系。qRT-PCR实验分析KCNQ1OT1、m... 目的:探究LncRNA KCNQ1OT1在结直肠癌SW480细胞中的作用及其潜在的分子机制。方法:miRanda与TargetScan分别分析LncRNA KCNQ1OT1与miR-145的作用靶点。通过双荧光素酶报告基因实验验证相关的分子间靶标关系。qRT-PCR实验分析KCNQ1OT1、miR-145和PAK4在结直肠癌组织、癌旁组织、SW480细胞和CCC-HIE-2细胞中的基因表达量。将SW480细胞分为siRNA NC组、KCNQ1OT1 siRNA组、PAK4 siRNA组、inhibitor NC组、miR-145 inhibitor组、pcDNA-3.1(+)+mimics NC组、pcDNA-KCNQ1OT1+mimics NC组、pcDNA-3.1(+)+miR-145 mimics组、pcDNA-KCNQ1OT1+miR-145 mimics组,分别敲低KCNQ1OT1、miR-145和PAK4表达,MTT实验分析细胞活力,细胞克隆形成实验分析细胞克隆数目,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测SW480细胞EMT能力。结果:与癌旁组织相比(1.37±0.27),结直肠癌组织中LncRNA KCNQ1OT1表达上调(2.32±0.89)(t=23.84,P<0.01);与癌旁组织相比(1.21±0.09),结直肠癌组织中PAK4表达上调(2.03±0.54)(t=20.75,P<0.01);与癌旁组织相比(1.26±0.35),结直肠癌组织中miR-145表达显著下调(0.45±0.13)(t=18.76,P<0.01);与CCC-HIE-2细胞相比(1.05±0.21),SW480细胞中LncRNA KCNQ1OT1表达上调(2.09±0.27)(t=18.79,P<0.01);与CCC-HIE-2细胞相比(1.18±0.62),SW480细胞中PAK4表达上调(2.58±0.82)(t=22.17,P<0.01);与CCC-HIE-2细胞相比(1.46±0.28),SW480细胞中miR-145表达显著下调(0.58±0.23)(t=17.86,P<0.01)。LncRNA KCNQ1OT1靶向miR-145,miR-145靶向PAK4。KCNQ1OT1或PAK4表达降低后,SW480细胞活力,克隆数目与EMT能力显著降低,上调了细胞凋亡率;上调KCNQ1OT1靶向miR-145促进了SW480细胞增殖和EMT,下调了细胞凋亡率。结论:下调LncRNA KCNQ1OT1通过miR-145/PAK4轴抑制了SW480细胞增殖和EMT,促进了癌细胞凋亡。 展开更多

关键词 lncrna kcnq1ot1 MIR-145 PAK4 结直肠癌 增殖 凋亡

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lncRNA KCNQ1OT1通过miR-19a-3p/TSHZ3影响高糖诱导的人视网膜上皮细胞增殖与凋亡 被引量：4

8

作者 张妮红 侯定善 +2 位作者 乔建治 付珂 王洪亮 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2021年第12期2044-2052,共9页

目的:观察长链非编码RNA(lncRNA)KCNQ1OT1通过miR-19a-3p/TSHZ3影响高糖(HG)诱导的人视网膜上皮细胞(ARPE-19)增殖、凋亡与氧化应激情况。方法:运用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测5、15、45、135mmol/L HG刺激的ARPE-19的细胞存活率。将ARP... 目的:观察长链非编码RNA(lncRNA)KCNQ1OT1通过miR-19a-3p/TSHZ3影响高糖(HG)诱导的人视网膜上皮细胞(ARPE-19)增殖、凋亡与氧化应激情况。方法:运用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测5、15、45、135mmol/L HG刺激的ARPE-19的细胞存活率。将ARPE-19细胞分为NC组、45mmol/L HG组、si-NC+45mmol/L HG组、si-lncRNA KCNQ1OT1+45mmol/L HG组、miR-NC+45mmol/L HG组、miR-19a-3p mimics+45mmol/L HG组、si-con+45mmol/L HG组、si-TSHZ3+45mmol/LHG组、pcDNA+si-lncRNA KCNQ1OT1+45mmol/L HG组、pcDNA-TSHZ3+si-lncRNA KCNQ1OT1+45mmol/L HG组。运用CCK-8检测细胞存活率,qRT-PCR检测lncRNA KCNQ1OT1、miR-19a-3p和TSHZ3 mRNA表达,Western Blot检测TSHZ3、活化-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)蛋白质的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测氧化应激指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平。双荧光素酶活性检测lncRNA KCNQ1OT1和miR-19a-3p、miR-19a-3p和TSHZ3之间的靶向结合。结果:15、45、135mmol/L HG抑制ARPE-19细胞的存活率,后续选择细胞存活率约50%的HG浓度45mmol/L。45mmol/L HG提高ARPE-19细胞中lncRNA KCNQ1OT1、TSHZ3 mRNA、TSHZ3蛋白表达水平、凋亡率、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达、ROS和MDA水平,降低miR-19a-3p表达水平、细胞存活率(P<0.05)。lncRNA KCNQ1OT1、TSHZ3低表达或miR-19a-3p高表达提高HG诱导的ARPE-19细胞的存活率,降低凋亡率、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达、ROS和MDA水平(P<0.05)。lncRNA KCNQ1OT1靶向miR-19a-3p,miR-19a-3p靶向TSHZ3,lncRNA KCNQ1OT13通过miR-19a-3p调控TSHZ3的表达。lncRNA KCNQ1OT1低表达对HG诱导的ARPE-19细胞存活率、凋亡以及氧化应激的影响被TSHZ3过表达所逆转。结论:lncRNA KCNQ1OT13低表达通过miR-19a-3p/TSHZ3,促进HG诱导的ARPE-19,并抑制其凋亡和氧化应激。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 长链非编码RNA(lncrna)kcnq1ot1 miR-19a-3p TSHZ3 增殖 凋亡 氧化应激

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lncRNA KCNQ1OT1通过靶向miR-486-5p调控舌鳞癌CAL-27细胞的增殖和凋亡 被引量：1

9

作者 张娟 杨晋 +3 位作者 王焱 高杰 靳昊 马素伟 《遵义医科大学学报》 2020年第6期728-734,共7页

目的探讨lncRNA KCNQ1OT1对舌鳞癌CAL-27细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法选取我院30例舌鳞癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测KCNQ1OT1和miR-486-5p的表达水平;CAL-27细胞分为si-NC组、si-KCNQ1OT1组、... 目的探讨lncRNA KCNQ1OT1对舌鳞癌CAL-27细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法选取我院30例舌鳞癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测KCNQ1OT1和miR-486-5p的表达水平;CAL-27细胞分为si-NC组、si-KCNQ1OT1组、pcDNA组、pcDNA-KCNQ1OT1组、miR-NC组、miR-486-5p组、si-KCNQ1OT1+anti-miR-NC组、si-KCNQ1OT1+anti-miR-486-5p组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验和RIP实验检测KCNQ1OT1和miR-486-5p的靶向关系。结果舌鳞癌组织中KCNQ1OT1表达水平升高,miR-486-5p表达水平降低(P<0.05)。抑制KCNQ1OT1表达或过表达miR-486-5p后,CAL-27细胞OD值降低,细胞凋亡率升高,CyclinD1、Bcl-2表达水平降低,p21、Bax表达水平升高(P<0.05)。KCNQ1OT1靶向调控miR-486-5p;下调miR-486-5p表达逆转了抑制KCNQ1OT1表达对舌鳞癌CAL-27细胞增殖和凋亡的影响。结论抑制KCNQ1OT1表达可通过靶向上调miR-486-5p抑制舌鳞癌CAL-27细胞的增殖,且促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 lncrna kcnq1ot1 miR-486-5p 舌鳞癌 增殖 凋亡

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LncRNA KCNQ1OT1在糖尿病肾病患者血清中的表达及临床意义 被引量：18

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作者 李莹 刘琦 +2 位作者 欧三桃 吴蔚桦 甘林望 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期71-74,共4页

目的探讨LncRNA KCNQ1OT1(KCNQ1OT1)在Ⅱ型糖尿病(T2D)、糖尿病肾病(DN)患者血清中的表达及意义。方法 qRT-PCR法检测KCNQ1OT1在77例T2D患者,60例DN患者,60例健康对照组中的表达,分析其临床意义。结果 KCNQ1OT1在T2D及DN患者中的表达较... 目的探讨LncRNA KCNQ1OT1(KCNQ1OT1)在Ⅱ型糖尿病(T2D)、糖尿病肾病(DN)患者血清中的表达及意义。方法 qRT-PCR法检测KCNQ1OT1在77例T2D患者,60例DN患者,60例健康对照组中的表达,分析其临床意义。结果 KCNQ1OT1在T2D及DN患者中的表达较健康对照组明显升高(F=19.790,P <0.001)。KCNQ1OT1在合并大量蛋白尿的DN患者中的表达明显高于合并微量蛋白尿患者(t=13.620,P <0.001)。KCNQ1OT1的表达与蛋白尿的水平呈正相关关系(r=0.690,P <0.001),与肾小球滤过率呈负相关关系(r=-0.780,P <0.001)。在T2D与DN患者中KCNQ1OT1作为糖尿病肾病患者血清标志物的潜能的ROC曲线下面积(AUC)为0.861(95%CI:0.786～0.935,P <0.001),在DN患者与健康患者中KCNQ1OT1作为糖尿病肾病的AUC为0.914(95%CI:0.828～0.980,P <0.001)。结论 KCNQ1OT1的高表达与T2D患者DN的发展有关,有望成为预测DN患者预后的生物标志物。 展开更多

关键词 血清lncrna kcnq1ot1 Ⅱ型糖尿病 糖尿病肾病 生物标志物

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lncRNA KCNQ1OT1靶向调控miR-132-5p对帕金森病细胞损伤的保护机制

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作者 付琨燕 刘慧斌 +1 位作者 苏男 李斯琴 《河北医药》 CAS 2024年第5期669-673,共5页

目的探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(lncRNA KCNQ1OT1)靶向调控微小RNA-132-5p(miR-132-5p)对帕金森病细胞损伤的保护机制。方法SH-SY5Y细胞通过1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MMP+)诱导建立帕金森病细胞模型,检测SH-SY5Y细胞中lncRNA KCNQ1OT1... 目的探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(lncRNA KCNQ1OT1)靶向调控微小RNA-132-5p(miR-132-5p)对帕金森病细胞损伤的保护机制。方法SH-SY5Y细胞通过1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MMP+)诱导建立帕金森病细胞模型,检测SH-SY5Y细胞中lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p表达、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白表达,验证lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p的调控关系。结果与Con组相比,MMP+组lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p表达量较高(P<0.05)。低表达lncRNA KCNQ1OT1、干扰miR-132-5p表达均可减轻MMP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激及炎性损伤,抑制细胞死亡,lncRNA KCNQ1OT1靶向正调控miR-132-5p表达,miR-132-5p过表达逆转了lncRNA KCNQ1OT1低表达对MMP+诱导SK-N-SH细胞氧化应激、炎症损伤及凋亡。结论lncRNA KCNQ1OT1通过靶向抑制miR-132-5p表达减轻了MMP+诱导SK-N-SH细胞氧化应激、炎症损伤,抑制了细胞凋亡。 展开更多

关键词 长链非编码RNA kcnq1ot1 微小RNA-132-5p 帕金森病 细胞损伤

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不明原因复发性流产患者血清lncRNA-KCNQ1OT1、miR-29a-3p及SOCS3mRNA水平的表达及其相关性

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作者 王珺 周荷玲 +1 位作者 李洁娴 陈雪君 《现代实用医学》 2024年第5期662-664,共3页

复发性流产是指与同一性伴侣在妊娠28周之前,连续2次及以上发生自然流产的情况,其病因复杂,至今仍有50%以上的复发性流产病因尚未明确,即不明原因复发性流产(URSA)^([1-2])。有研究表明URSA患者子宫蜕膜存在明显的炎症微环境,可以引起... 复发性流产是指与同一性伴侣在妊娠28周之前,连续2次及以上发生自然流产的情况,其病因复杂,至今仍有50%以上的复发性流产病因尚未明确,即不明原因复发性流产(URSA)^([1-2])。有研究表明URSA患者子宫蜕膜存在明显的炎症微环境,可以引起性激素紊乱,与URSA的发生及发展密切相关^([3])。细胞因子信号传导抑制因子3 (SOCS3)是一个具有多项调节功能的蛋白质分子,可以调节机体免疫炎症反应,能够促进滋养细胞和T细胞增殖分化,从而影响着复发性流产的发生和发展^([4-5])。 展开更多

关键词 复发性流产 lncrna-kcnq1ot1 miR-29a-3p 细胞因子信号传导抑制因子3

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