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血浆长链非编码RNA HIT对乳腺癌的诊断价值
被引量:
2
1
作者
叶波
张开炯
+1 位作者
吴立春
刘靳波
《广东医学》
CAS
北大核心
2017年第8期1188-1191,共4页
目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)诱导的HOXA转录物(HOXA transcript induced by TGF-β,HIT)在乳腺癌女性血浆中的表达情况及其对乳腺癌的潜在诊断价值。方法收集乳腺癌女性患者血浆标本124例(乳腺癌组)、乳腺良性疾病患者血浆标本59例...
目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)诱导的HOXA转录物(HOXA transcript induced by TGF-β,HIT)在乳腺癌女性血浆中的表达情况及其对乳腺癌的潜在诊断价值。方法收集乳腺癌女性患者血浆标本124例(乳腺癌组)、乳腺良性疾病患者血浆标本59例(乳腺良性疾病组)及健康体检女性血浆标本48例(对照组),采用实时定量逆转录PCR(real time RT-PCR)方法分别检测各组标本中HIT的表达水平,分析HIT与乳腺癌临床病理特征的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)以评估血浆HIT对乳腺癌的诊断效能。结果 HIT在乳腺癌组血浆中表达水平[0.12(0.02,0.33)]明显低于对照组[0.55(0.20,1.59)],差异有统计学意义(U=1 020,P<0.000 1),HIT在乳腺良性疾病组血浆中表达水平[0.10(0.02,0.19)]明显低于对照组,差异有统计学意义(U=308.5,P<0.000 1),HIT在乳腺癌组血浆中表达水平低于乳腺良性疾病组,但差异无统计学意义(U=3 028,P=0.060 2)。血浆中HIT的表达水平与雌激素受体(ER)(P=0.021)和淋巴结转移(P=0.033)明显相关。血浆HIT诊断乳腺癌的ROC曲线下面积(AUC)为0.799,敏感度和特异度分别为83.3%和66.7%。结论血浆中低表达的lncRNA HIT可能成为乳腺癌诊断的一个潜在的新型生物标志物。
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关键词
乳腺癌
长链非编码RNA
hit
生物标志物
下载PDF
职称材料
lncRNA HIT对骨肉瘤组织和细胞U2OS顺铂抵抗的影响及其机制
被引量:
3
2
作者
康宇翔
任志鹏
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期1296-1302,共7页
目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)HIT与骨肉瘤细胞顺铂(cisplatin,DDP)抵抗的关系及其上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的相关机制。方法:选择天津医院骨科2017年6月至2018年6月42例骨肉瘤组...
目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)HIT与骨肉瘤细胞顺铂(cisplatin,DDP)抵抗的关系及其上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的相关机制。方法:选择天津医院骨科2017年6月至2018年6月42例骨肉瘤组织及相应癌旁组织(距癌变边缘>5 cm)标本,采用qRT-qPCR检测骨肉瘤组织及相应癌旁组织中HIT及EMT标志物Snail、E-钙黏蛋白(E-cadherin)m RNA的表达水平。构建DDP抵抗的人骨肉瘤U2OS细胞株及人肾上腺293T细胞株作为抵抗组及对照组,采用慢病毒转染两组表达靶向HIT的siRNA载体于抵抗组细胞中作为干扰A组及B组,同时转染HIT过表达载体及空白载体构建HIT过表达的U2OS细胞株及空白U2OS细胞株分别作为过表达组及空白组。MTT实验检测各组细胞DDP半抑制浓度(IC_(50)),qRT-PCR实验检测各组细胞中HIT、Snail及E-cadherin mRNA的表达水平,Western blotting检测各组细胞Snail及Ecadherin的表达水平,RNA结合蛋白免疫沉淀(RNA-IP)实验检测U2OS及293T细胞中HIT与Snail蛋白分子的结合情况。结果:骨肉瘤组织中HIT及Snail mRNA表达显著高于癌旁组织、E-cadherin mRNA表达显著低于癌旁组织,且骨肉瘤组织中HIT与E-cadherin mRNA表达呈显著负相关(均P<0.01);抵抗组细胞DDP IC_(50)显著高于对照组、干扰A组及B组细胞,过表达组DDP IC_(50)显著高于空白组(均P<0.01);抵抗组细胞HIT表达显著高于对照组,干扰A组及B组细胞HIT表达显著低于抵抗组及对照组,过表达组HIT表达显著高于空白组(均P<0.05或P<0.01);抵抗组细胞Snail、E-cadherin mRNA表达水平显著高于或低于对照组、干扰A组及干扰B组,过表达组E-cadherin mRNA显著低于空白组;抵抗组细胞Snail蛋白表达水平显著高于对照组、干扰A组及B组细胞,E-cadherin蛋白表达水平则显著低于对照组、干扰A组及B组细胞,过表达组Snail蛋白表达水平显著高于空白组(P<0.05或P<0.01);在U2OS及293T细胞中,免疫磁珠介�
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关键词
骨肉瘤
U2OS细胞
293T细胞
长链非编码RNA
hit
顺铂抵抗
上皮间充质转化
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职称材料
长链非编码RNA HIT在肝癌中的表达及意义
3
作者
杨哲锋
郝晓坤
+2 位作者
杨针
夏聪聪
杨诏旭
《现代生物医学进展》
CAS
2019年第3期416-419,共4页
目的:探讨长链非编码RNA HIT(lncRNA-HIT)在原发性肝癌中的表达及其与患者临床病理特征的相关性,寻找肝癌治疗的新靶点。方法:收集并筛选2015年1月至2018年1月在空军军医大学第一附属医院行手术治疗的80例经病理证实的肝细胞癌患者的肝...
目的:探讨长链非编码RNA HIT(lncRNA-HIT)在原发性肝癌中的表达及其与患者临床病理特征的相关性,寻找肝癌治疗的新靶点。方法:收集并筛选2015年1月至2018年1月在空军军医大学第一附属医院行手术治疗的80例经病理证实的肝细胞癌患者的肝癌组织和癌旁组织。采用实时定量聚合酶连反应(q RT-PCR)法检测患者手术切除的肝癌组织及相应的癌旁组织中lncRNA-HIT的表达,并分析HIT与患者临床病理参数之间的关系。结果:原发性肝癌组织中lncRNA-HIT的表达(6.17±4.38)明显高于癌旁组织(2.81±2.58),约为癌旁组织的2.20倍(P<0.05),肝癌组织中HIT的表达与肝癌TNM分期、肿瘤大小和数量显著相关(P<0.05),而与性别、年龄、肝硬化、HBV、AFP无显著相关性(P>0.05)。结论:lncRNA-HIT在肝癌组织中呈高表达,可能在肝癌发生发展过程起重要作用,并可能作为肝癌治疗的新靶点。
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关键词
长链非编码RNA
lncrna
-
hit
原发性肝癌
原文传递
题名
血浆长链非编码RNA HIT对乳腺癌的诊断价值
被引量:
2
1
作者
叶波
张开炯
吴立春
刘靳波
机构
西南医科大学附属医院检验科
四川省肿瘤医院检验科
出处
《广东医学》
CAS
北大核心
2017年第8期1188-1191,共4页
基金
四川省科学技术厅专项资金项目(编号:14JC0801)
文摘
目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)诱导的HOXA转录物(HOXA transcript induced by TGF-β,HIT)在乳腺癌女性血浆中的表达情况及其对乳腺癌的潜在诊断价值。方法收集乳腺癌女性患者血浆标本124例(乳腺癌组)、乳腺良性疾病患者血浆标本59例(乳腺良性疾病组)及健康体检女性血浆标本48例(对照组),采用实时定量逆转录PCR(real time RT-PCR)方法分别检测各组标本中HIT的表达水平,分析HIT与乳腺癌临床病理特征的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)以评估血浆HIT对乳腺癌的诊断效能。结果 HIT在乳腺癌组血浆中表达水平[0.12(0.02,0.33)]明显低于对照组[0.55(0.20,1.59)],差异有统计学意义(U=1 020,P<0.000 1),HIT在乳腺良性疾病组血浆中表达水平[0.10(0.02,0.19)]明显低于对照组,差异有统计学意义(U=308.5,P<0.000 1),HIT在乳腺癌组血浆中表达水平低于乳腺良性疾病组,但差异无统计学意义(U=3 028,P=0.060 2)。血浆中HIT的表达水平与雌激素受体(ER)(P=0.021)和淋巴结转移(P=0.033)明显相关。血浆HIT诊断乳腺癌的ROC曲线下面积(AUC)为0.799,敏感度和特异度分别为83.3%和66.7%。结论血浆中低表达的lncRNA HIT可能成为乳腺癌诊断的一个潜在的新型生物标志物。
关键词
乳腺癌
长链非编码RNA
hit
生物标志物
Keywords
Breast
cancer
lncrna
hit
biomarker
分类号
R979.4 [医药卫生—药品]
下载PDF
职称材料
题名
lncRNA HIT对骨肉瘤组织和细胞U2OS顺铂抵抗的影响及其机制
被引量:
3
2
作者
康宇翔
任志鹏
机构
天津市天津医院骨科
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期1296-1302,共7页
基金
天津市卫生局科技基金资助项目(No.2013KR17)
天津市天津医院科技基金资助项目(No.TJYY1508)~~
文摘
目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)HIT与骨肉瘤细胞顺铂(cisplatin,DDP)抵抗的关系及其上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的相关机制。方法:选择天津医院骨科2017年6月至2018年6月42例骨肉瘤组织及相应癌旁组织(距癌变边缘>5 cm)标本,采用qRT-qPCR检测骨肉瘤组织及相应癌旁组织中HIT及EMT标志物Snail、E-钙黏蛋白(E-cadherin)m RNA的表达水平。构建DDP抵抗的人骨肉瘤U2OS细胞株及人肾上腺293T细胞株作为抵抗组及对照组,采用慢病毒转染两组表达靶向HIT的siRNA载体于抵抗组细胞中作为干扰A组及B组,同时转染HIT过表达载体及空白载体构建HIT过表达的U2OS细胞株及空白U2OS细胞株分别作为过表达组及空白组。MTT实验检测各组细胞DDP半抑制浓度(IC_(50)),qRT-PCR实验检测各组细胞中HIT、Snail及E-cadherin mRNA的表达水平,Western blotting检测各组细胞Snail及Ecadherin的表达水平,RNA结合蛋白免疫沉淀(RNA-IP)实验检测U2OS及293T细胞中HIT与Snail蛋白分子的结合情况。结果:骨肉瘤组织中HIT及Snail mRNA表达显著高于癌旁组织、E-cadherin mRNA表达显著低于癌旁组织,且骨肉瘤组织中HIT与E-cadherin mRNA表达呈显著负相关(均P<0.01);抵抗组细胞DDP IC_(50)显著高于对照组、干扰A组及B组细胞,过表达组DDP IC_(50)显著高于空白组(均P<0.01);抵抗组细胞HIT表达显著高于对照组,干扰A组及B组细胞HIT表达显著低于抵抗组及对照组,过表达组HIT表达显著高于空白组(均P<0.05或P<0.01);抵抗组细胞Snail、E-cadherin mRNA表达水平显著高于或低于对照组、干扰A组及干扰B组,过表达组E-cadherin mRNA显著低于空白组;抵抗组细胞Snail蛋白表达水平显著高于对照组、干扰A组及B组细胞,E-cadherin蛋白表达水平则显著低于对照组、干扰A组及B组细胞,过表达组Snail蛋白表达水平显著高于空白组(P<0.05或P<0.01);在U2OS及293T细胞中,免疫磁珠介�
关键词
骨肉瘤
U2OS细胞
293T细胞
长链非编码RNA
hit
顺铂抵抗
上皮间充质转化
Keywords
osteosarcoma
U20S
cell
293T
cell
lncrna
hit
DDP-resistance
epithelial-mesenchymal
transition
(EMT)
分类号
R730.51 [医药卫生—肿瘤]
R738.1 [医药卫生—临床医学]
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职称材料
题名
长链非编码RNA HIT在肝癌中的表达及意义
3
作者
杨哲锋
郝晓坤
杨针
夏聪聪
杨诏旭
机构
空军军医大学西京医院肝胆胰脾外科
渭南市第三医院普外科
出处
《现代生物医学进展》
CAS
2019年第3期416-419,共4页
基金
陕西省自然科学基础研究计划项目(2013JM4055)
文摘
目的:探讨长链非编码RNA HIT(lncRNA-HIT)在原发性肝癌中的表达及其与患者临床病理特征的相关性,寻找肝癌治疗的新靶点。方法:收集并筛选2015年1月至2018年1月在空军军医大学第一附属医院行手术治疗的80例经病理证实的肝细胞癌患者的肝癌组织和癌旁组织。采用实时定量聚合酶连反应(q RT-PCR)法检测患者手术切除的肝癌组织及相应的癌旁组织中lncRNA-HIT的表达,并分析HIT与患者临床病理参数之间的关系。结果:原发性肝癌组织中lncRNA-HIT的表达(6.17±4.38)明显高于癌旁组织(2.81±2.58),约为癌旁组织的2.20倍(P<0.05),肝癌组织中HIT的表达与肝癌TNM分期、肿瘤大小和数量显著相关(P<0.05),而与性别、年龄、肝硬化、HBV、AFP无显著相关性(P>0.05)。结论:lncRNA-HIT在肝癌组织中呈高表达,可能在肝癌发生发展过程起重要作用,并可能作为肝癌治疗的新靶点。
关键词
长链非编码RNA
lncrna
-
hit
原发性肝癌
Keywords
Long
non-coding
RNA
lncrna
-
hit
Hepatocellular
carcinoma
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
血浆长链非编码RNA HIT对乳腺癌的诊断价值
叶波
张开炯
吴立春
刘靳波
《广东医学》
CAS
北大核心
2017
2
下载PDF
职称材料
2
lncRNA HIT对骨肉瘤组织和细胞U2OS顺铂抵抗的影响及其机制
康宇翔
任志鹏
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
3
下载PDF
职称材料
3
长链非编码RNA HIT在肝癌中的表达及意义
杨哲锋
郝晓坤
杨针
夏聪聪
杨诏旭
《现代生物医学进展》
CAS
2019
0
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