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β-谷甾醇对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用研究 被引量:61
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作者 姚凤 周清燕 +1 位作者 熊瑛 关爽 《中国农学通报》 2015年第2期55-61,共7页
为了探究β-谷甾醇对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用及其可能的机制,利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定β-谷甾醇对RAW 264.7细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。给BALB/c小鼠鼻腔滴注LPS(0.5mg/kg)构建小鼠急... 为了探究β-谷甾醇对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用及其可能的机制,利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定β-谷甾醇对RAW 264.7细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。给BALB/c小鼠鼻腔滴注LPS(0.5mg/kg)构建小鼠急性肺损伤模型,滴鼻24 h后检测各指标。ELISA检测小鼠肺泡灌洗液中(BALF)的炎性细胞因子含量;称重法检测肺组织湿/干重比和肺含水量;HE染色法观察肺组织病理形态学变化;应用蛋白印迹法(western blot)检测小鼠肺脏中核转录因子-κB(NF-κB)信号转导通路中相关蛋白的含量变化。结果表明,β-谷甾醇能剂量依赖性降低RAW 264.7细胞上清及ALI小鼠BALF中TNF-α和IL-6的表达水平。肺脏称重结果和病理形态学结果显示β-谷甾醇可明显减轻LPS诱导的肺水肿和炎症反应。另外,western blot结果表明β-谷甾醇不仅能够下调NF-κB p65的活化,还抑制了NF-κB阻断剂IκBα的磷酸化。β-谷甾醇对LPS所致的小鼠急性肺损伤有较好的保护作用,其保护机制可能与阻止炎症因子(TNF-α、IL-6)的释放和下调NF-κB信号转导通路的活化有关。 展开更多
关键词 Β-谷甾醇 脂多糖 急性肺损伤 细胞因子 NF-ΚB
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甘草黄酮对肺部炎症小鼠细胞因子表达和氧化反应的调节作用 被引量:42
2
作者 管燕 谢强敏 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1254-1259,共6页
目的研究甘草黄酮对抗内毒素脂多糖(LPS)诱导小鼠肺部炎症的作用机制。方法小鼠气管内滴入LPS或生理盐水,6或24 h后取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,测定BALF中的白细胞总数和中性粒细胞以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,测定肺组织的含... 目的研究甘草黄酮对抗内毒素脂多糖(LPS)诱导小鼠肺部炎症的作用机制。方法小鼠气管内滴入LPS或生理盐水,6或24 h后取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,测定BALF中的白细胞总数和中性粒细胞以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,测定肺组织的含水量和病理变化,测定肺组织匀浆和BALF中的髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达以及TNF-α蛋白水平。结果白细胞计数、肺含水量测定和肺组织病理检查等指标显示,小鼠气管内滴入LPS引起严重的肺部炎症。甘草黄酮给药后能预防LPS引起的这些变化。甘草黄酮能明显减少BALF中的总白细胞和中性粒细胞的数目,升高SOD活性。甘草黄酮能明显降低肺组织中的MPO活性,抑制TNF-α和IL-1βmRNA的表达,抑制TNF-α蛋白水平。结论甘草黄酮能改善LPS引起的小鼠肺部炎症,其抗炎作用可能与抑制细胞因子的表达和调节氧化/抗氧化反应有关。 展开更多
关键词 甘草黄酮 抗炎 抗氧化 脂多糖 肺损伤 细胞因子
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槲皮素对LPS延迟中性粒细胞自发性凋亡效应的抑制作用 被引量:31
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作者 宋传旺 刘佳佳 +5 位作者 段承刚 谢华福 甘淋 刘晓燕 何涛 何延政 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期13-16,共4页
目的 :研究槲皮素对接受细菌脂多糖 (LPS)刺激的中性粒细胞 (PMN)自发性凋亡的影响 ,探讨槲皮素的抗炎作用机制。方法 :以人外周血PMN为研究对象 ,选择光镜和流式细胞术检测细胞凋亡情况 ,对裂解的片段化DNA进行定量 (二苯胺测定法 )和... 目的 :研究槲皮素对接受细菌脂多糖 (LPS)刺激的中性粒细胞 (PMN)自发性凋亡的影响 ,探讨槲皮素的抗炎作用机制。方法 :以人外周血PMN为研究对象 ,选择光镜和流式细胞术检测细胞凋亡情况 ,对裂解的片段化DNA进行定量 (二苯胺测定法 )和定性 (琼脂糖凝胶电泳 )分析。结果 :槲皮素 (1~ 10 0 μmol/L)对PMN的自发性凋亡率并无影响 ,但却能部分恢复由LPS所延迟的PMN自发性凋亡进程。当槲皮素的浓度为 4 0 μmol/L时 ,其恢复作用达到最大。 结论 :槲皮素对LPS延迟PMN自发性凋亡的效应产生了抑制作用 ,减轻了因预激因子活化PMN而加重的炎症反应 ,部分揭示了槲皮素的抗炎作用机制。 展开更多
关键词 中性粒细胞 凋亡 槲皮素 细菌脂多糖 炎症
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蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用 被引量:29
4
作者 戴瑛 张斌 +2 位作者 周勇 程新锐 杜冠华 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第4期386-388,共3页
目的 :观察蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用。方法 :建立内毒素急性损伤小鼠肺病理模型 ,造模 4和 8h后 ,用蛹虫草提取物治疗 ,造模 2 4h后 ,对血细胞和肺灌洗液中细胞进行计数并测定肺灌洗液中蛋白酶的活性和蛋白的... 目的 :观察蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用。方法 :建立内毒素急性损伤小鼠肺病理模型 ,造模 4和 8h后 ,用蛹虫草提取物治疗 ,造模 2 4h后 ,对血细胞和肺灌洗液中细胞进行计数并测定肺灌洗液中蛋白酶的活性和蛋白的含量。结果 :蛹虫草提取物对血液成分没有明显影响 ,但可以使肺灌洗液中白细胞、粒细胞的含量有所降低 ,而淋巴细胞和单核细胞的数量有所增加 ,蛋白酶活性降低。结论 :蛹虫草提取物可调节机体组织的免疫功能 ,可以缓解由于内毒素或类似物质造成的肺部炎症 ,具有一定的肺保护作用。 展开更多
关键词 蛹虫草 内毒素 急性肺损伤 肺灌洗 肺保护作用
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三叶青黄酮经p38MAPK和NF-κB途径抑制老年小鼠急性肺损伤 被引量:29
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作者 刘丹丹 曹纲 +3 位作者 张琦 叶夷露 韩立凯 葛卫红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1725-1730,共6页
目的探讨三叶青总黄酮(RTFs)对老年小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及可能机制。方法采用老年C57BL/6J小鼠支气管滴注脂多糖(LPS)诱导ALI模型,三叶青黄酮灌胃给药3 d。取支气管肺泡灌洗液(BALF),瑞氏-吉姆萨染色计算白细胞数,ELISA检测... 目的探讨三叶青总黄酮(RTFs)对老年小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及可能机制。方法采用老年C57BL/6J小鼠支气管滴注脂多糖(LPS)诱导ALI模型,三叶青黄酮灌胃给药3 d。取支气管肺泡灌洗液(BALF),瑞氏-吉姆萨染色计算白细胞数,ELISA检测炎症因子水平;ELISA和Western blot分析肺组织MAPKs、NF-κB蛋白表达,Trans AM检测核蛋白NF-κB活性。结果支气管滴注LPS成功诱导ALI模型,三叶青黄酮可明显减少BALF中白细胞和中性粒细胞数(P<0.01),降低IL-1β、IL-6、IL-12p40、TNF-α和s TNF-R1的分泌水平(P<0.01),改善肺组织病理损伤。三叶青黄酮明显抑制肺组织p38MAPK、NF-κB的磷酸化及NF-κB的DNA结合活性(P<0.01)。结论三叶青黄酮抑制p38MAPK、NF-κB炎症通路,保护LPS诱导的老年小鼠ALI。 展开更多
关键词 三叶青 黄酮 P38MAPK NF-ΚB 脂多糖 急性肺损伤 老年小鼠
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人参抑制小鼠胸腺细胞凋亡的实验研究 被引量:18
6
作者 牛建昭 魏育林 +1 位作者 曹炜 金恩源 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第3期270-275,共6页
用大肠杆菌脂多糖(LPS)所致小鼠胸腺细胞凋亡模型和琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术及免疫组织化学等方法,研究不同浓度高丽人参水提取物体内对小鼠胸腺细胞的影响。结果表明,每只小鼠腹腔注射10~20mg人参水提取物可防止LP... 用大肠杆菌脂多糖(LPS)所致小鼠胸腺细胞凋亡模型和琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术及免疫组织化学等方法,研究不同浓度高丽人参水提取物体内对小鼠胸腺细胞的影响。结果表明,每只小鼠腹腔注射10~20mg人参水提取物可防止LPS所致小鼠体重及胸腺减重,提高胸腺细胞存活力,抑制胸腺细胞DNA降解和促凋亡蛋白Bax的过量表达,免疫组织化学研究结果在蛋白水平上初步解释了人参抑制小鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。 展开更多
关键词 细胞凋亡 胸腺细胞 大肠杆菌脂多糖 人参
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黄芩中黄芩苷的抗内毒素作用 被引量:23
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作者 李敬 刘云海 +3 位作者 陈新 丁小佳 伍三兰 谢委 《医药导报》 CAS 2006年第12期1237-1240,共4页
目的探讨黄芩中黄芩苷的抗内毒素作用。方法将黄芩苷配成0.5%水溶液,鲎实验法进行抗内毒素定量测定;内毒素致家兔发热实验检测黄芩苷体内抗内毒素作用;脂多糖致小鼠死亡实验测定黄芩苷保护作用及黄芩苷对脂多糖致小鼠过度释放肿瘤坏死因... 目的探讨黄芩中黄芩苷的抗内毒素作用。方法将黄芩苷配成0.5%水溶液,鲎实验法进行抗内毒素定量测定;内毒素致家兔发热实验检测黄芩苷体内抗内毒素作用;脂多糖致小鼠死亡实验测定黄芩苷保护作用及黄芩苷对脂多糖致小鼠过度释放肿瘤坏死因子(TNF)和一氧化氮(NO)的影响实验,研究黄芩苷的抗内毒素作用。结果0.833 g.mL-1黄芩苷可使4 EU内毒素降解为0.546 EU,破坏率为87.45%;0.5%黄芩苷溶液可显著降低内毒素引起的家兔体温升高,同等剂量脂多糖引起的小鼠死亡率从70.0%降为10.0%;黄芩中的黄芩苷可抑制脂多糖致小鼠血清中TNF和NO的过度释放,其抑制率呈剂量依赖性。结论从黄芩中提取分离出的黄芩苷有抗内毒素作用。 展开更多
关键词 黄芩 黄芩苷 内毒素 脂多糖 肿瘤坏死因子 一氧化氮
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黄芩苷通过p38 MAPK/NLRP3通路对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的影响 被引量:26
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作者 夏金婵 从人愿 +5 位作者 袁静 郭晓琦 冯龙 孙颖 陈佳乐 张佳佳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期79-86,共8页
目的:观察黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤模型大鼠的疗效及相关作用机制。方法:采用将80只健康雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,黄芩苷低、中、高剂量组,地塞米松组(DEX),SB203580组和黄芩苷+SB203580组(BA+SB203580),每组10只。... 目的:观察黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤模型大鼠的疗效及相关作用机制。方法:采用将80只健康雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,黄芩苷低、中、高剂量组,地塞米松组(DEX),SB203580组和黄芩苷+SB203580组(BA+SB203580),每组10只。黄芩苷低、中、高剂量组分别腹腔注射不同剂量(10,50,100 mg·kg^(-1))的BA溶液;DEX组腹腔注射5 mg·kg^(-1)的DEX溶液;SB203580组腹腔注射0.5 mg·kg^(-1)的SB203580溶液;黄芩苷+SB203580组腹腔注射100 mg·kg^(-1)的BA溶液和0.5 mg·kg^(-1)的SB203580溶液;正常组和模型组均注射等体积的生理盐水,每天给药1次,连续7 d,末次给药1 h后,除正常组,其余大鼠均给予气管滴注5 mg·kg^(-1)LPS构建急性肺损伤模型,正常组大鼠气管滴注等体积的生理盐水溶液,12 h后结束实验,取材。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学改变,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和中性粒细胞计数;测定肺组织湿/干重比、血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平;免疫荧光法检测肺组织中活性氧(ROS)的含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定BALF中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-18(IL-18),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;免疫组化(IHC)检测p-p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达的定位表达及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中p-p38 MAPK,硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP),NOD样受体蛋白3(NLRP3),半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织出现炎性病理变化,肺湿/干质量,BALF中细胞总数及中性粒细胞数目增高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01),ROS和MDA含量升高(P<0.01),细胞因子IL-1β,IL-18,IL-6,TNF-α和p-p38 MAPK,NLRP3,Caspase-1的表达量均上调(P<0.01)。与模型组比较,黄芩苷组,SB203580组和黄芩苷+SB203580组可有效减轻LPS所致肺组织病理变化,降低肺湿/干质� 展开更多
关键词 黄芩苷 脂多糖 急性肺损伤 p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路
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喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中细胞因子含量的影响 被引量:26
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作者 聂颖兰 范斌 +9 位作者 闫寒 唐春山 彭娟 郭娜 赵小亮 崔海峰 冯淑仪 杨小玲 李志勇 于友华 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期976-978,共3页
目的:通过观察喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子含量的影响,以探讨其治疗急性肺损伤的作用机制。方法:尾静脉注射LPS(2mg/kg)建立大鼠ALI模型,采用ELISA法检测造模后2h、4h、6h后大鼠BALF中TNF-α、IL-1β... 目的:通过观察喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子含量的影响,以探讨其治疗急性肺损伤的作用机制。方法:尾静脉注射LPS(2mg/kg)建立大鼠ALI模型,采用ELISA法检测造模后2h、4h、6h后大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-4、IL-6和IL-10的含量,考察喜炎平注射液的影响。结果:LPS诱发ALI过程中,大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-4、IL-10含量均明显升高,TNF-α、IL-1β、IL-4及IL-10含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P<0.05),IL-6、IL-8含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P<0.05),给予喜炎平注射液后各时间点上述变化均得到一定改善。结论:喜炎平注射液可能通过抑制促炎因子的释放而发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 急性肺损伤 脂多糖(lps) 喜炎平注射液 TNF-α IL-1β IL-6 IL-10 IL-8 IL-4
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肝非实质细胞在内毒素所致肝细胞损害中的作用 被引量:25
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作者 王字明 大西弘生 +1 位作者 武藤泰敏 刘沛 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第5期277-280,共4页
对小鼠体外肝细胞进行了内毒素(lipopolysaccharide,LPS)直接毒性作用的研究。发现LPS对肝细胞有明显损害作用,表现为肝细胞变性、坏死,存活率降低、培养上清谷草转氨酶(AST)增高,上述改变程度与L... 对小鼠体外肝细胞进行了内毒素(lipopolysaccharide,LPS)直接毒性作用的研究。发现LPS对肝细胞有明显损害作用,表现为肝细胞变性、坏死,存活率降低、培养上清谷草转氨酶(AST)增高,上述改变程度与LPS加入量成正比。肝细胞单独培养组与肝细胞-肝非实质细胞混合培养组相比,各指标差异无显著性(P>0.05)。然而,经D-氨基半乳糖及LPS体内预处理,导致肝损伤后分离肝非实质细胞,以其取代正常的肝非实质细胞,此时肝非实质细胞的存在不仅加重LPS所致的肝细胞损害,且对正常肝细胞也有轻度损伤作用,提示被激活的肝非实质细胞可加重LPS所致的肝细胞损害。 展开更多
关键词 内毒素 肝细胞损伤 肝非实质细胞 小鼠
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防风乙醇提取物对LPS所致小鼠炎症模型的抗炎作用及机制研究 被引量:22
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作者 刘淇 高铭 +2 位作者 吕红君 饶志粒 曾南 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第18期4800-4807,共8页
观察防风乙醇提取物对脂多糖(LPS)所致小鼠急性炎症模型的抗炎作用及其TLR4/NF-κB信号通路机制。经大孔吸附树脂法分离纯化获得防风乙醇提取物,UPLC-QE/MS对其主要化学成分进行鉴定,结果表明防风乙醇提物含量前10位的成分主要是色原酮... 观察防风乙醇提取物对脂多糖(LPS)所致小鼠急性炎症模型的抗炎作用及其TLR4/NF-κB信号通路机制。经大孔吸附树脂法分离纯化获得防风乙醇提取物,UPLC-QE/MS对其主要化学成分进行鉴定,结果表明防风乙醇提物含量前10位的成分主要是色原酮类和香豆素类化合物。腹腔注射LPS建立小鼠急性炎症模型考察药物抗炎作用,连续灌胃7 d,末次给药1 h后,除空白组外其余各组小鼠腹腔注射LPS(0.015 g·kg^(-1))建立小鼠炎症模型,造模后12 h小鼠取血分离血清,并收集肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测小鼠血清及BALF中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量;剖取肺组织,苏木素-伊红染色观察小鼠肺组织病理变化,蛋白免疫印迹法检测肺组织中TLR4/NF-κB信号通路相关分子的蛋白表达量。结果显示,防风乙醇提取物能显著改善模型小鼠肺组织的病理状态,有效抑制小鼠血清及BALF中NO、TNF-α、IL-6和IL-1β含量升高;显著下调肺组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、磷酸化核转录因子κB-p65/核转录因子κB-p65(P-p65/p65)蛋白表达水平,上调核因子κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达量。防风乙醇提取物对LPS所致小鼠急性炎症模型有良好抗炎效应,作用发挥与抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路激活有关,其色原酮类和香豆素类化合物是其抗炎作用的主要物质基础。 展开更多
关键词 防风乙醇提取物 lps 小鼠 炎症因子 TLR4/NF-κB信号通路
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核因子-κB在小鼠急性肺损伤发病中的作用及治疗干预研究 被引量:14
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作者 杨毅 邱海波 +4 位作者 周韶霞 许红阳 刘少华 郑瑞强 黄英姿 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期63-66,共4页
目的 探讨核因子 (NF) -κB在内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)小鼠发病中的作用以及地塞米松 (Dex)的干预作用。方法 腹腔内注射LPS诱导小鼠ALI模型 ,随机分为LPS组、LPS +Dex组 ,LPS注射后 0、1、3、6、12h测定肺湿重 干重比值 ... 目的 探讨核因子 (NF) -κB在内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)小鼠发病中的作用以及地塞米松 (Dex)的干预作用。方法 腹腔内注射LPS诱导小鼠ALI模型 ,随机分为LPS组、LPS +Dex组 ,LPS注射后 0、1、3、6、12h测定肺湿重 干重比值 (W D)、肺组织NF -κB活性、肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 (TNF)α及白细胞介素 (IL) - 10浓度 ,检测mRNA表达 ,并观察肺组织光镜、电镜病理改变。结果 LPS注射后 ,W D明显增高 ,3h开始明显升高 ,6h达到高峰 ( 4 82± 0 10 ) ,显著高于注射前 ( 3 6 7± 1 0 4,P <0 0 5 ) ;肺组织核蛋白NF -κB活性 1h开始明显升高 ,6h达到峰值 ( 40 5 7± 6 2 4) ,显著高于注射前( 44 8± 30 9,P <0 0 5 ) ;肺组织匀浆TNF -α和IL - 10浓度分别在注射后 6h和 12h升高最明显 ,分别为 ( 197 1± 5 2 4)pg mL和 ( 16 4 9± 39 7)pg mL ,显著高于注射前。地塞米松明显抑制NF -κB活化 ,肺组织匀浆中TNF -α、IL - 10及其mRNA表达明显下降。肺组织病理显示LPS可导致肺泡出血、水肿 ,大量炎症细胞浸润 ,电镜下见Ⅰ型肺泡上皮细胞断裂 ,Ⅱ型肺泡上皮细胞变性 ,地塞米松可明显改善肺损伤。结论 LPS导致肺组织NF -κB的活化 ,介导炎症介质大量表达 ,参与ALI发生 ,地塞米松通过抑制炎症反? 展开更多
关键词 核因子-KB 小鼠 急性肺损伤 发病 治疗 干预 研究
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小鼠酒精性肝损伤模型的建立及五味子提取物对其作用 被引量:17
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作者 赵稳兴 杨举伦 胡秀英 《中国比较医学杂志》 CAS 2006年第5期274-277,F0002,共5页
目的建立一种与引起人体酒精性肝损伤发生机制类似的小鼠动物模型,并研究五味子酒精提取物对其影响及作用。方法ICR小鼠随机分为正常对照组,实验Ⅰ组,实验Ⅱ组,实验Ⅲ组和实验Ⅳ组,用含酒精的复合液体食物和细菌酯多糖(LPS)制备小鼠酒... 目的建立一种与引起人体酒精性肝损伤发生机制类似的小鼠动物模型,并研究五味子酒精提取物对其影响及作用。方法ICR小鼠随机分为正常对照组,实验Ⅰ组,实验Ⅱ组,实验Ⅲ组和实验Ⅳ组,用含酒精的复合液体食物和细菌酯多糖(LPS)制备小鼠酒精性肝损伤模型。实验Ⅲ组和实验Ⅳ组分别在饲料中添加0.5%和1.5%五味子酒精提取物,饲喂8周后,实验Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组于尾静脉注射1 mg/Kg的LPS,6 h后测定血清ALT,AST,GGT含量,并取肝脏组织做病理学检查。结果混合酒精液体饲料联合LPS成功制作了小鼠酒精性肝损伤模型,ALT显著升高(16.3±5.2 U/L vs 52.6±18.7 U/L);五味子酒精提取物能显著地抑制血清ALT的升高(P<0.05);肝组织病理切片显示局部肝细胞变性,注射LPS后细胞核增大、核浓染,其余未见明显改变。结论酒精联合LPS建立了小鼠酒精性肝损伤模型,适用于酒精性肝损伤防治药物的研究;五味子酒精提取物具有降低酒精性肝损伤作用。 展开更多
关键词 酒精 肝损伤 酯多糖 五味子
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达原饮解热作用研究及UPLC-Q-TOF/MS分析 被引量:20
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作者 任慧玲 严彪 +3 位作者 梁之桃 赵中振 董燕 张健 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期131-137,共7页
目的研究达原饮对LPS诱导的大鼠发热模型的解热作用及其机制,采用UPLC/Q-TOF-MS法分析达原饮乙醇提取物中的化学成分。方法大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)建立发热模型,药物处理后连续监测体温8 h,观察大鼠体温变化;运用酶联免疫试剂盒检测血... 目的研究达原饮对LPS诱导的大鼠发热模型的解热作用及其机制,采用UPLC/Q-TOF-MS法分析达原饮乙醇提取物中的化学成分。方法大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)建立发热模型,药物处理后连续监测体温8 h,观察大鼠体温变化;运用酶联免疫试剂盒检测血清IL-6、TNF-α水平,MPO试剂盒检测肝组织MPO活性。采用UPLC/Q-TOF-MS法,分析达原饮乙醇提取物的化学成分。结果达原饮对LPS引起的大鼠发热具有明显的解热作用,显著降低血清中TNF-α、IL-6水平及肝组织中的MPO活性。正离子模式下检测出达原饮乙醇提取物中48个化合物。结论达原饮具有显著的解热作用,其作用机制与降低血清中IL-6、TNF-α水平,降低肝组织中MPO活性有关。通过UPLC/Q-TOFMS分析,达原饮的主要化学成分为黄酮、皂苷、生物碱和有机酸类化合物。 展开更多
关键词 达原饮 解热 脂多糖(lps) UPLC/Q-TOF-MS
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孕康口服液对LPS诱导小鼠流产的保胎及免疫耐受调节作用研究 被引量:20
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作者 施秋秋 颜美秋 +3 位作者 余欢欢 陈青青 陈素红 吕圭源 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1227-1232,共6页
探讨孕康口服液对细菌脂多糖(LPS)诱导流产小鼠的保胎及免疫耐受调节作用。ICR正常孕鼠60只,随机分为正常组,模型组,孕康口服液高、中、低3个剂量组,黄体酮组。实验于妊娠第7天尾静脉注射LPS(0.1μg/只),建立小鼠流产模型。从妊娠第0天... 探讨孕康口服液对细菌脂多糖(LPS)诱导流产小鼠的保胎及免疫耐受调节作用。ICR正常孕鼠60只,随机分为正常组,模型组,孕康口服液高、中、低3个剂量组,黄体酮组。实验于妊娠第7天尾静脉注射LPS(0.1μg/只),建立小鼠流产模型。从妊娠第0天开始,分别给予蒸馏水,孕康口服液(36,18,9 m L·kg^(-1)·d^(-1)),黄体酮(0.038 g·kg^(-1)·d^(-1))。于妊娠第9天处死小鼠,观察各组小鼠胚胎丢失情况;并采用ELISA法检测母胎界面Th1型细胞因子TNF-α,IFN-γ和Th2型细胞因子IL-4,IL-10水平;HE染色观察蜕膜组织的病理变化;免疫组化法考察子宫组织中CD14,F4/80的表达变化;Western blot法考察子宫蜕膜TLR4,MyD88,NF-κB蛋白表达情况。孕康各剂量组均能显著降低小鼠的胚胎吸收率;高剂量组能显著升高模型小鼠子宫组织中IL-10,IL-4水平,中、高剂量组能降低TNF-α,IFN-γ水平,减少小鼠子宫脱膜组织中TLR4,MyD88,NF-κB蛋白的表达;各给药组均能减少子宫组织F4/80^+,CD14^+巨噬细胞数量和阳性面积。孕康口服液对于LPS诱导致流产小鼠具有良好的保胎作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减少巨噬细胞浸润,调节Th1/Th2型免疫因子平衡,从而改善小鼠子宫内膜容受性,促使蜕膜发育,促进胚泡着床有关。 展开更多
关键词 孕康口服液 先兆流产 脂多糖(lps) 母胎免疫耐受 NF-ΚB信号通路
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苦杏仁苷对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响 被引量:20
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作者 钟晓琴 李冷 +3 位作者 卢传坚 卢月 危建安 韩凌 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期257-263,共7页
目的研究苦杏仁苷(Amygdalin)体外对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型的影响。方法采用MTT法检测苦杏仁苷对RAW264.7细胞及其LPS(0.5μg·m L^(-1))诱导后增殖作用的影响;q RTPCR法检测RAW264.7细胞炎症模型的炎... 目的研究苦杏仁苷(Amygdalin)体外对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型的影响。方法采用MTT法检测苦杏仁苷对RAW264.7细胞及其LPS(0.5μg·m L^(-1))诱导后增殖作用的影响;q RTPCR法检测RAW264.7细胞炎症模型的炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5的m RNA表达;Western Blot法检测胞浆和胞核NF-κB p65以及p38、p-p38的蛋白表达。结果与正常对照组比较,苦杏仁苷在6.25~200μmol·L^(-1)浓度范围对RAW264.7细胞生长没有明显影响(P>0.05),而400μmol·L^(-1)可导致RAW264.7细胞活力明显下降(P<0.001)。与正常对照组比,LPS作用后RAW264.7细胞活力下降,细胞增殖受到抑制(P<0.05);LPS刺激3h后可诱导RAW264.7细胞炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5 m RNA表达显著上升(P<0.05,P<0.01);LPS作用1h后可引起RAW264.7细胞的胞核NF-κB p65表达明显上调,胞浆NF-κB p65表达下调,胞核与胞浆比值明显上调(P<0.05),p-p38蛋白表达也显著上升(P<0.001)。与模型组比较,5μmol·L^(-1)苦杏仁苷对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型未见明显变化(P>0.05),而20,50μmol·L^(-1)苦杏仁苷作用后细胞增殖抑制状态恢复(P<0.05,P<0.01);苦杏仁苷(50μmol·L^(-1))提前干预后,IL-17A、IL-23、CCL2及CCL5 m RNA表达均显著下降(P<0.01,P<0.001);RAW264.7细胞NF-κB p65的胞核与胞浆比值明显下调,p-p38蛋白表达也显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论苦杏仁苷对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型的干预作用可能与抑制炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5的表达,抑制NF-κB、p38MAPK信号通路的过度激活有关。 展开更多
关键词 苦杏仁苷 RAW264.7细胞 脂多糖 炎症因子 NF-κB/p38MAPK信号通路
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黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用 被引量:19
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作者 周振华 王洪新 +3 位作者 赵素玲 喻晓春 张晶 宋莹 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期524-528,共5页
目的研究黄芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法新生1~2 d的SD大鼠心肌细胞培养48 h后,设对照组,模型组,黄芪多糖低、中、高质量浓度(1、10、100 mg/L)组。计算机图像分析系统测量细胞体积;RT-PCR法检测心房利... 目的研究黄芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法新生1~2 d的SD大鼠心肌细胞培养48 h后,设对照组,模型组,黄芪多糖低、中、高质量浓度(1、10、100 mg/L)组。计算机图像分析系统测量细胞体积;RT-PCR法检测心房利钠多肽(ANP)mRNA的表达;ELISA法检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的量;采用Fluo-3/Am荧光染色剂负载细胞,在激光共聚焦显微镜下测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的瞬间变化。结果与对照组相比,LPS 1 mg/L可使心肌细胞体积显著增大,ANP mRNA的表达显著增强,细胞分泌TNF-α蛋白的量显著增加,心肌细胞内[Ca2+]i瞬间峰值增大(P<0.01)。与模型组相比,黄芪多糖1、10、100 mg/L预先给药均可抑制心肌细胞体积增大;细胞产生的TNF-α显著减少,ANP mRNA的表达不同程度地减少(P<0.05),其中10、100 mg/L组这两项指标可恢复到对照组的水平(P>0.05);黄芪多糖10 mg/L可拮抗LPS对正常心肌细胞内[Ca2+]i瞬间变化幅度增大的作用(P<0.01)。结论黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生、降低[Ca2+]i有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 脂多糖 心肌细胞肥大 肿瘤坏死因子-α 钙离子 心房利钠多肽
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甘麦大枣汤通过调控炎症改善LPS诱导的小鼠急性抑郁样行为 被引量:19
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作者 许一凡 张雨恒 +6 位作者 余雪瑞 陈艳燕 周祎靖 陆晓溢 王嘉薇 郑劼 洪敏 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期6-11,共6页
目的:探究甘麦大枣汤对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性抑郁模型的影响。方法:采用LPS建立小鼠急性抑郁模型,观察甘麦大枣汤5、10、20 g/kg组对造模前、后小鼠体重及悬尾、强迫游泳、敞箱实验中行为学变化的影响;应用ELIS... 目的:探究甘麦大枣汤对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性抑郁模型的影响。方法:采用LPS建立小鼠急性抑郁模型,观察甘麦大枣汤5、10、20 g/kg组对造模前、后小鼠体重及悬尾、强迫游泳、敞箱实验中行为学变化的影响;应用ELISA法检测小鼠外周血及脑组织炎症细胞因子水平的变化;PCR检测脑内炎性因子相关基因表达水平的变化;利用相关性分析评价小鼠行为学变化与炎症因子水平变化间的关联。结果:与空白组相比,模型组小鼠尾悬实验累计静止不动时间明显延长,敞箱实验运动轨迹总距离显著减少,血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量明显升高,IL-10含量明显降低,脑中IL-6含量明显升高,IL-10含量明显降低,脑组织IL-1βmRNA上调,Argl mRNA下调。与模型组相比,甘麦大枣汤20 g/kg能明显减少小鼠悬尾及强迫游泳实验累计静止不动时间,增加运动轨迹总距离;明显降低中枢及外周促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6含量,明显提高IL-10含量;抑制脑组织IL-1βmRNA表达水平。各组小鼠外周IL-1β水平与悬尾累计静止不动时间存在明显正相关,提示炎症水平与抑郁行为相关。结论:甘麦大枣汤可显著改善LPS诱导的急性抑郁样行为,该方对炎症水平的调控作用可能是其改善抑郁症状的作用机制之一。 展开更多
关键词 甘麦大枣汤 抑郁症 脂多糖 免疫炎症
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米糠脂多糖提取物中分离蛋白质的研究 被引量:12
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作者 陈正行 《中国粮油学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2000年第5期6-9,共4页
米糠是富含植物脂多糖的植物资源。本文就米糠脂多糖制备过程中 ,蛋白与脂多糖的分离方法进行了研究。结果表明 ,等电点沉淀法和超滤法的串联应用可充分发挥两者的分离特点 。
关键词 米糖脂多糖 蛋白质 分离 等电点沉淀法 超滤法
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牛大力多糖对LPS诱导的RAW264.7细胞炎性因子释放的影响 被引量:19
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作者 齐耀群 刘若轩 +4 位作者 李常青 李丽明 郭洁文 王佳佳 陈滨 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期493-497,共5页
目的研究牛大力多糖对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响,并观察核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和抑制性卡巴蛋白-α(IκB-α)表达的变化。方法选用小鼠巨噬细胞RAW264.7,随机分为空白对照组,LPS模型组,牛... 目的研究牛大力多糖对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响,并观察核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和抑制性卡巴蛋白-α(IκB-α)表达的变化。方法选用小鼠巨噬细胞RAW264.7,随机分为空白对照组,LPS模型组,牛大力多糖低、中、高剂量组(10,100,1000 ng·m L^(-1)),加药孵育2 h后,再加入10μg·m L^(-1)LPS至培养板中继续培养10 h,ELISA法测定各组细胞炎性因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western Blot法检测IκB-α蛋白以及NF-κB p65蛋白的表达水平。结果与LPS模型组比较,牛大力多糖高、中、低剂量组均能不同程度地抑制LPS诱导的3种炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放(P<0.05,P<0.01),提高IκB-α蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低NF-κB p65蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),且牛大力多糖对上述指标的作用强度与剂量呈正相关,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论牛大力多糖可通过增加IκB-α蛋白和抑制NF-κB p65蛋白的表达,从而降低炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放,起到抗炎作用。 展开更多
关键词 牛大力多糖 RAW264.7细胞 脂多糖 核转录因子-ΚB 抑制性卡巴蛋白-α
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