目的研究大鼠海马区ρ2 m RNA在癫痫发作过程中及发作后7d表达的变化规律及使用左乙拉西坦(Lev)干预治疗后癫痫发作不同时期ρ2 m RNA表达的影响。方法采用随机数字表法将大鼠分为对照组、青霉素(PNC)模型组和Lev组。使用皮层定位注射...目的研究大鼠海马区ρ2 m RNA在癫痫发作过程中及发作后7d表达的变化规律及使用左乙拉西坦(Lev)干预治疗后癫痫发作不同时期ρ2 m RNA表达的影响。方法采用随机数字表法将大鼠分为对照组、青霉素(PNC)模型组和Lev组。使用皮层定位注射青霉素诱发癫痫发作模型,Lev采用灌胃给药。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)测定癫痫各时期海马区ρ2 m RNA表达变化。结果青霉素诱发癫痫发作高峰期大鼠海马区ρ2-m RNA表达下降(P<0.05),发作终止及终止后1~3 d内ρ2 m RNA表达持续下降(P<0.05),第7天恢复正常;Lev组癫痫发作高峰期大鼠海马区ρ2 m RNA含量降低,与PNC模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);发作终止当时ρ2 m RNA表达升高(P<0.05),24 h后下降,之后3 d持续下降,第7天回升,与PNC模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论青霉素诱发的癫痫模型中,癫痫发作可使大鼠海马区ρ2 m RNA表达持续下降。Lev干预使ρ2 m RNA表达短暂上调,发作终止后24 h下降,1~3 d内ρ2 m RNA表达持续下调。可见Lev干预使ρ2 m RNA表达短暂上调是其终止癫痫发作的机制之一。展开更多
文摘目的研究观察左乙拉西坦对癫痫患者的临床治疗效果,以及对患者血清胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、脑电波变化水平的影响分析。方法选择2015年6月至2016年12月收治的癫痫患者130例为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组65例。2组患者均给予常规抗癫痫药物卡马西平治疗,观察组加用左乙拉西坦进行治疗。观察2组患者临床治疗效果,采用Mo CA评分对患者的认知功能进行评价比较,采用癫痫患者生活质量评定量表-31(quality of life scale for epileptic patients-31,QOLIE-31)对患者的生活质量进行比较,以及对2组患者GFAP、脑电波变化情况进行分析对比。结果 (1)观察组临床总有效率为90.77%(59/65),对照组为76.92%(50/65),差异有统计学意义(P<0.05);(2)治疗后观察组Mo CA认知功能评分为(29.01±1.36)分,对照组为(27.89±1.13)分,差异有统计学意义(P<0.05);(3)观察组患者QOLIE-31评分[(87.93±5.87)分]显著高于对照组评分[(82.37±4.32)分],差异有统计学意义(P<0.05);(4)治疗后观察组患者GFAP浓度[(23.91±3.89)ng/ml],显著低于对照组[(30.08±4.87)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05);(5)观察组患者癫痫样波出现次数明显低于对照组(P<0.05),而脑电图背景活动无明显差异(P>0.05)。结论左乙拉西坦治疗癫痫患者的临床疗效好,能改善患者的认知功能,提高患者的生活质量,抑制GFAP过度表达,抑制癫痫样放电,对脑电图的背景活动影响小,有较好的临床应用价值。
文摘目的研究大鼠海马区ρ2 m RNA在癫痫发作过程中及发作后7d表达的变化规律及使用左乙拉西坦(Lev)干预治疗后癫痫发作不同时期ρ2 m RNA表达的影响。方法采用随机数字表法将大鼠分为对照组、青霉素(PNC)模型组和Lev组。使用皮层定位注射青霉素诱发癫痫发作模型,Lev采用灌胃给药。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)测定癫痫各时期海马区ρ2 m RNA表达变化。结果青霉素诱发癫痫发作高峰期大鼠海马区ρ2-m RNA表达下降(P<0.05),发作终止及终止后1~3 d内ρ2 m RNA表达持续下降(P<0.05),第7天恢复正常;Lev组癫痫发作高峰期大鼠海马区ρ2 m RNA含量降低,与PNC模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);发作终止当时ρ2 m RNA表达升高(P<0.05),24 h后下降,之后3 d持续下降,第7天回升,与PNC模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论青霉素诱发的癫痫模型中,癫痫发作可使大鼠海马区ρ2 m RNA表达持续下降。Lev干预使ρ2 m RNA表达短暂上调,发作终止后24 h下降,1~3 d内ρ2 m RNA表达持续下调。可见Lev干预使ρ2 m RNA表达短暂上调是其终止癫痫发作的机制之一。
