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瘦素经PI3K-AKT-NFκB通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：10
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作者 王文艳 徐彤彤 +1 位作者 曾文轩 吕祥威 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1336-1339,共4页
目的:观察瘦素在SD大鼠心肌缺血再灌注损伤中对磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸(苏氨酸)蛋白激酶B-核转录因子κB(PI3K-Akt-NFκB)信号通路的影响。方法:100只健康雄性SD大鼠随机分为A、B、C、D、E 5组(每组20只)。A组为单纯缺血再灌注模型对照... 目的:观察瘦素在SD大鼠心肌缺血再灌注损伤中对磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸(苏氨酸)蛋白激酶B-核转录因子κB(PI3K-Akt-NFκB)信号通路的影响。方法:100只健康雄性SD大鼠随机分为A、B、C、D、E 5组(每组20只)。A组为单纯缺血再灌注模型对照组;B组为假手术组,仅开胸不作血管结扎;C、D、E组分别为瘦素低、中、高剂量干预组(剂量依次为20、50、100μg/kg)。使用线栓法制作心肌缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注24 h后观察HE染色心肌病理学改变,蛋白印迹技术(Western Blot)观察PI3K、Akt1、NFκB蛋白的表达,酶联免疫法(ELISA)检测肿瘤刺激因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),观察瘦素的抗炎作用。结果:①与A组比较,C、D、E组心肌组织病理学表现均缓解,C、D、E组TNF-α、IL-6的表达较A组降低(均P<0.05),D组P13K、AKT1、NFκB表达均增加(均P<0.05),C组AKT1表达增高(P<0.05),E组PI3K、NFκB表达上调(均P<0.05);③与B组比较,A、C、D、E组心肌组织病理学变化均有差异,且TNF-α、IL-6表达均增加(均P<0.05),A组PI3K表达增加(P<0.05),C组PI3K、AKT1表达增加(均P<0.05),D、E组PI3K、AKT1、NFκB表达均增加(均P<0.05)。结论:瘦素能控制大鼠心肌缺血再灌注损伤的炎症反应,促进相关抑凋亡蛋白并维持细胞生存,其可能经PI3K-AKT-NFκB信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 瘦素 心肌缺血再灌注损伤 PI3K-AKT-NFκB通路
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