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海人藻酸致SD大鼠小脑损害机理及脑微灌流研究 被引量:2
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作者 刘诗翔 张苏明 +1 位作者 李强 胡静 《临床神经电生理学杂志》 2007年第5期259-262,共4页
目的:研究海人藻酸(KA)对损伤小脑组织局部细胞外液Ca^(2+)的影响。方法:采用鼠脑立体定位仪,微量注射KA损毁SD大鼠双侧小脑顶核,制备SD大鼠小脑共济失调模型;用脑微灌流技术检测损伤前后小脑组织细胞外液Ca^(2+)浓度。结果:病理学证实... 目的:研究海人藻酸(KA)对损伤小脑组织局部细胞外液Ca^(2+)的影响。方法:采用鼠脑立体定位仪,微量注射KA损毁SD大鼠双侧小脑顶核,制备SD大鼠小脑共济失调模型;用脑微灌流技术检测损伤前后小脑组织细胞外液Ca^(2+)浓度。结果:病理学证实,KA注射部位的神经元大部分坏死、脱失,出现明显的神经变性损害;KA致小脑损伤后其局部组织细胞外液Ca^(2+)浓度立即下降。结论:SD大鼠小脑微量注射KA 1ul即可导致以神经元退变为主的病理学损害,证实了作为谷氨酸受体激动剂的KA是通过电压依赖性Ca^(2+)通道,使Ca^(2+)流入细胞内引起细胞内Ca^(2+)超载,导致大鼠小脑神经元的损害。 展开更多
关键词 小脑共济失调 海人藻酸(ka) 脑微灌流 细胞外液 CaCa^2+浓度 SD大鼠
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癫痫清颗粒对海人藻酸致痫大鼠海马内氧化应激及MAPK信号通路的影响 被引量:1
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作者 齐越 贾冬 +2 位作者 张筠 吕丹 李纪彤 《中国现代医生》 2021年第26期40-44,共5页
目的 观察癫痫清颗粒对癫痫大鼠氧化应激及MAPK信号通路的影响。方法 选取辽宁长生生物技术有限公司提供的90只Wistar大鼠,称取体重后,按照随机数字表法将大鼠分为6组,每组15只,分别为假手术组,模型组,癫痫清颗粒低、中、高剂量组及苯... 目的 观察癫痫清颗粒对癫痫大鼠氧化应激及MAPK信号通路的影响。方法 选取辽宁长生生物技术有限公司提供的90只Wistar大鼠,称取体重后,按照随机数字表法将大鼠分为6组,每组15只,分别为假手术组,模型组,癫痫清颗粒低、中、高剂量组及苯妥英钠组,各组大鼠按相应剂量灌胃给药,连续给药7 d,1次/d。假手术组和模型组予相应体积的蒸馏水。待末次给药1 h后,除假手术组外,其余各组大鼠分别于左侧海马CA1区单次注射海人藻酸(KA)1μg,假手术组注射同质量的生理盐水。KA注射24 h后,采用评分法进行超兴奋性实验(接触反应和抓取反应)检测,采用ELISA测定脑组织内谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量,采用免疫蛋白印迹法检测MAPK信号通路中蛋白(p-ERK/ERK、p-JNK/JNK)的表达。结果 癫痫清颗粒可降低接触反应评分[高剂量组(1.38±0.37)分,中剂量组(1.57±0.35)分],与模型组(2.30±0.38)分相比,差异有统计学意义(P<0.01),降低抓取反应评分[高剂量组(1.13±0.32)分,中剂量组(1.28±0.48)分],与模型组(1.95±1.02)分相比,差异有统计学意义(P<0.05);增加GSH含量[高剂量组(233.96±21.34)μmol/L,中剂量组(181.18±15.51)μmol/L],与模型组(56.82±6.72)μmol/L相比,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),降低GSSG含量[高剂量组(32.97±3.15)μmol/L,中剂量组(45.11±3.17)μmol/L],与模型组(88.40±7.46)μmol/L相比,差异有统计学意义(P<0.01),增加GPX含量[高剂量组(64.63±5.03)pg/mL,中剂量组(63.56±4.55)pg/mL],与模型组(41.28±3.29)pg/mL相比,差异有统计学意义(P<0.05);抑制p-ERK/ERK表达[高剂量组(1.33±0.24)DPI],与模型组的(1.78±0.09)DPI相比,差异有统计学意义(P<0.01);抑制p-JNK/JNK表达[高剂量组(1.28±0.11)DPI],与模型组的(1.63±0.14)DPI相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 癫痫清颗粒具有改善癫痫模型大鼠氧化应激状态,抑制MAPK信号通路的作 展开更多
关键词 癫痫 海人藻酸 MAPK 氧化应激 海马
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海人酸致痫SD大鼠海马神经元树突棘的可塑性变化 被引量:1
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作者 宋兆莹 宫瑾 +4 位作者 王颖 迟彦艳 赵杰 隋鸿锦 于胜波 《大连医科大学学报》 CAS 2019年第5期389-395,共7页
目的分析癫痫敏感形成期海马齿状回颗粒细胞和CA1区锥体细胞树突棘的可塑性变化特征,探讨树突可塑性在神经环路重组形态学机制中的作用。方法本研究采用SD大鼠颈部皮下注射海人酸[KA,10mg/(2mL·kg)]癫痫模型,对照组注射生理盐水。2... 目的分析癫痫敏感形成期海马齿状回颗粒细胞和CA1区锥体细胞树突棘的可塑性变化特征,探讨树突可塑性在神经环路重组形态学机制中的作用。方法本研究采用SD大鼠颈部皮下注射海人酸[KA,10mg/(2mL·kg)]癫痫模型,对照组注射生理盐水。24只动物随机分成正常对照组(NS组)、癫痫发作3d组(KA3d组)和癫痫发作7d组(KA7d组)。癫痫动物发作达4级为造模成功,鼠脑经高尔基染色和火棉胶包埋与切片,在光镜水平检测海马齿状回分子层和CA1腔隙层树突棘的形态和密度。结果KA3d组齿状回分子层内带和外带树突棘密度分别为(26.8±4.06)个/50μm和(29.1±4.40)个/50μm,显著高于对照组(P<0.05);KA7d组分别为(30.7±6.78)个/50μm和(32.8±8.59)个/50μm,显著高于KA3d组(P<0.05),其中KA3d和KA7d组无颈短棘密度均明显高于对照组,相反,KA3d组分子层内带有颈长棘密度未见显著变化,但其平均长度明显下降。KA7d组分子层内、外带有颈长棘密度明显高于对照组和KA3d组。齿状回分子层内带和外带的比较分析发现KA3d组齿状回分子层内带树突棘密度明显低于外带树突棘密度。KA7d组内、外带树突棘密度无明显差别,但外带的有颈长棘密度以及其在树突总数中的比例均显著高于内带。在海马CA1区腔隙层,KA3d组树突棘密度为(0.79±0.278)个/μm出现下降趋势,KA7d组树突棘密度为(0.69±0.313)个/μm明显低于对照组和KA3d组(P<0.05)。结论海马结构内树突棘可塑性变化可能参与了癫痫敏感性形成的形态学机制。 展开更多
关键词 癫痫敏感性 树突棘 可塑性 海人酸 海马
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Coexistence of nitric oxide synthase with γ-aminobutyric acid during seizure induced by kainic acid in SD rats
4
作者 解新荣 黄远桂 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 1998年第2期83-87,共5页
Objective: Functional significance of NO and central inhibitory neurotransmitter γ-aminobutyric(GABA) during seizures were investigated morphorlogically. Methods: A kainate-induced complex partialseizure model was us... Objective: Functional significance of NO and central inhibitory neurotransmitter γ-aminobutyric(GABA) during seizures were investigated morphorlogically. Methods: A kainate-induced complex partialseizure model was used in our experiment. Twenty SD rats were randomly divided into KA 30, 60, 90, 200min and control groups. The brain sections were stained by NADPh (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate ) diaphorase (Nd ) histochemically, and were further stained by GABA immunohistochemically.Results: Histological and immunohistochemical study revealed that in KA groups the number of Nd and GABA-positive double labelled neurons in CA3 region, CA3 region and dentate gyms was significantly reduced,compared with the control group. Conclusion: Nd coexisted with GABA in the brain. Reduction of GABA release led to relief of GABA-ergic inhibition and in the same way, reduction of NO release weakened its negative feedback modulation. Therefore neuronal synchronous paroxysmal discharges increased. GABA and NO,both having antiepileptic action, acted through different ways or different link in the same way. NO may involve in the effect of GABA-ergic neurons and play cooperative antiepileptic action with GABA. 展开更多
关键词 NITRIC OXIDE (NO) NITRIC OXIDE SYNTHASE (NOS) seizures kainic acid (ka) γ-amino-butyricacid (GABA) NADPH DIAPHORASE (Nd)
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红藻氨酸对大鼠海马锥体细胞钙电流的影响
5
作者 冯冠青 王哲 +1 位作者 赵世刚 贺秉军 《癫痫与神经电生理学杂志》 2012年第4期197-201,F0003,共6页
目的:应用膜片钳技术,观察红藻氨酸(KA)对大鼠海马锥体细胞ca2+电流的影响,以研究癫痫的发病机制。方法:采用酶加机械分离法制备出生10~12d的大鼠海马锥体神经元标本,用全细胞膜片钳技术测定其生理学特性及观察KA对ca2+电流... 目的:应用膜片钳技术,观察红藻氨酸(KA)对大鼠海马锥体细胞ca2+电流的影响,以研究癫痫的发病机制。方法:采用酶加机械分离法制备出生10~12d的大鼠海马锥体神经元标本,用全细胞膜片钳技术测定其生理学特性及观察KA对ca2+电流的影响。结果:分离出的海马锥体细胞形态正常,有较长突起;用膜片钳技术证实,其保存了主要的离子通道活性。KA20μmol/L和100μmol/L的浓度均可使海马锥体细胞ca2+电流峰值增大(n=8,P〈0.01)。结论:①大鼠海马锥体神经细胞具有明显的突起,细胞膜表面光洁、晕光好,适用于膜片钳实验研究;②KA使ca2+内流增加,引起“Ca”超载”导致细胞毒性等一系列反应;③KA通过激活α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体,诱发快速的兴奋性突触后电位(EPSP),参与兴奋性突触传递。AMPA受体的激活可能是癫痫的发病机制之一。 展开更多
关键词 红藻氨酸(ka) 海马锥体细胞 钙电流 全细胞膜片钳
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海人酸颞叶癫犬模型的脑磁图研究
6
作者 张华 乔慧 +4 位作者 张建国 宋颖 孙异临 冯毅刚 舒宁 《临床神经电生理学杂志》 2008年第4期201-205,共5页
目的:应用海人酸(KA)海马注射建立颞叶癫(TLE)犬模型,探讨对其进行脑磁图(MEG)研究的可行性。方法:应用KA给予犬脑单侧海马微量注射建立TLE模型,观察癫发生发展过程中的发作表现、脑电图、磁共振及病理改变,着重分析这种模型的MEG... 目的:应用海人酸(KA)海马注射建立颞叶癫(TLE)犬模型,探讨对其进行脑磁图(MEG)研究的可行性。方法:应用KA给予犬脑单侧海马微量注射建立TLE模型,观察癫发生发展过程中的发作表现、脑电图、磁共振及病理改变,着重分析这种模型的MEG结果。结果:应用KA给予犬脑局部微量注射可成功制作TLE模型,模型表现稳定,脑电图、磁共振图、病理改变规律和MEG表现与电生理学及形态学表现相符。结论:应用KA局部微量注射制备的TLE犬模型是癫研究的有效实验工具,该模型在MEG基础研究中具有应用价值。 展开更多
关键词 颞叶癫(TLE) 脑磁图(MEG) 海人酸(ka) 动物模型
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红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马NOS的表达
7
作者 解旭东 黄远桂 《河北医学》 CAS 1999年第1期3-5,共3页
目的:研究KA诱导癫痫发作对大鼠海马NOS表达的影响;方法:采用NADPH—d组织化学方法显示NOS的变化。Nissl染色显示神经元的变性坏死;结果:KA30min海马各区NOS阳性细胞明显增加,以CA1、CA2区为... 目的:研究KA诱导癫痫发作对大鼠海马NOS表达的影响;方法:采用NADPH—d组织化学方法显示NOS的变化。Nissl染色显示神经元的变性坏死;结果:KA30min海马各区NOS阳性细胞明显增加,以CA1、CA2区为著,KA1h、2h与对照无差异(P>0.05),以后逐渐增加,至KA6hNOS阳性细胞最多,然后逐渐减少。Nissl染色神经元缺失CA3=齿状回>CA1区;结论:KA诱导癫痫发作引起海马NOS表达增加,NOS产生NO早期参与癫痫发生。 展开更多
关键词 红藻氨酸 一氧化氮合酶 海马 癫痫 病理学
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地塞米松对海人酸致(癇)大鼠脑P-糖蛋白表达的影响
8
作者 余年 狄晴 +4 位作者 胡勇 蒋颖 晏玉奎 苏凌缨 张燕芳 《癫痫与神经电生理学杂志》 2010年第5期262-266,共5页
目的:探讨地塞米松对海人酸致痫大鼠脑P-糖蛋白(P-gp)表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)、癫痫组(EP组,n=12)、地塞米松干预癫痫组(DEX组,n=12).后两组采用海马注射海人酸方法制作癫痫模型,DEX组癫痫造模... 目的:探讨地塞米松对海人酸致痫大鼠脑P-糖蛋白(P-gp)表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)、癫痫组(EP组,n=12)、地塞米松干预癫痫组(DEX组,n=12).后两组采用海马注射海人酸方法制作癫痫模型,DEX组癫痫造模前30 min给予腹腔注射地塞米松0.4 mg/kg.分别记录各组大鼠达到Ⅲ级和Ⅴ级发作时所需的时间(潜伏期),初次至第6次≥Ⅳ级发作的间隔时间作为评价癫痫发作严重程度的指标;大鼠术后24 h处死,使用HE染色和免疫组织化学方法,比较各组海马CA3区、齿状回、杏仁核复合体区P-gp表达及脑损伤情况.结果:①Sham 组未见癫痫发作;DEX组与EP组达到Ⅲ级发作的潜伏期分别为(87.92±45.80)min和(67.50±22.91)min,达到Ⅴ级发作的潜伏期分别为(103.33±51.27 )min和(75.60±22.10)min,差异均无统计学意义(P〉0.05);与EP组相比,DEX组样发作严重程度降低(P=0.004);②与EP组相比,DEX组于所观察的脑区损伤均减轻,以海马CA3区和杏仁核复合体区较为显著;③与Sham组比较,EP组各观察脑区P-gp表达均明显升高(P〈0.01);与EP组相比,DEX组海马CA3区和杏仁核复合体区P-gp表达显著减少(P〈0.05),而在齿状回表达量差异无统计学意义(P=0.078).结论:地塞米松可降低海人酸致痫大鼠发作严重程度和脑损伤,抑制P-gp表达上调,其中以海马CA3区和杏仁核区较为显著. 展开更多
关键词 癫痫 地塞米松 海人酸 P-糖蛋白(P-gp) 海马
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海人藻酸诱导大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化机制的研究
9
作者 杨红宁 颜晓庆 +3 位作者 吕兰欣 韩东 胡书群 许铁 《交通医学》 2019年第5期433-437,共5页
目的:探讨海人藻酸(Kainic acid,K A)注射诱导大鼠海马CA1区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原(cysteine aspartate-specific proteasezymogen,Procaspase3)巯基去亚硝基化的机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、KA注射组(KA组)、... 目的:探讨海人藻酸(Kainic acid,K A)注射诱导大鼠海马CA1区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原(cysteine aspartate-specific proteasezymogen,Procaspase3)巯基去亚硝基化的机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、KA注射组(KA组)、给药组(NS102组,DNCB组,GSNO组)及溶剂对照组(生理盐水组,DMSO组)。采用KA侧脑室注射构建大鼠癫痫模型。运用生物素转化法检测蛋白质巯基亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法对Procaspase3巯基去亚硝基化进行分析,焦油紫染色法观察大鼠成活海马神经元的数量。结果:与sham组相比,KA组Procaspase3巯基亚硝基化水平明显降低,与KA组相比,NS102组、DNCB组和GSNO组Procaspase3巯基亚硝基化水平显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05),但DMSO组和生理盐水组差异无统计学意义。说明注射浓度为0.6μg/10μL的KA能够诱导大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化;KA通过激活KA受体导致大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化,KA受体抑制剂NS102能够抑制Procaspase3巯基去亚硝基化;TrxR参与调节KA诱导的大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化;外源性NO供体能够抑制Procaspase3巯基去亚硝基化。焦油紫染色结果显示,与KA组相比,NS102组、DNCB组和GSNO组神经元损伤降低。结论:KA注射通过激活KA受体诱导大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化,Procaspase3巯基去亚硝基化受TrxR和外源性NO调节,抑制Procaspase3巯基去亚硝基化对海马神经元具有保护作用。 展开更多
关键词 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原 巯基去亚硝基化 海人藻酸
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建立海人酸颞叶癫癎模型的实验研究 被引量:4
10
作者 杨忠旭 栾国明 +1 位作者 张颖 闫丽 《临床神经外科杂志》 CAS 2004年第1期27-29,共3页
目的建立用立体定向技术制作大鼠海人酸颞叶癫癎模型的方法,并对模型永久癫癎敏感性的原因进行研究。方法将海人酸通过立体定向手术注入大鼠的海马组织,于不同的时间观察大鼠的癫癎发作情况和海马组织的病理学改变。结果大鼠在经历“湿... 目的建立用立体定向技术制作大鼠海人酸颞叶癫癎模型的方法,并对模型永久癫癎敏感性的原因进行研究。方法将海人酸通过立体定向手术注入大鼠的海马组织,于不同的时间观察大鼠的癫癎发作情况和海马组织的病理学改变。结果大鼠在经历“湿狗样抖动”、口唇和头的自运动症、前肢抽搐、后肢抽搐后,进入强直-阵挛性全身发作,之后,每周均有自行发作,表现与人类颞叶癫癎极为一致。海马神经元的缺失、胶质细胞增生是模型长期癫癎敏感性的基础。结论立体定向方法建立的大鼠颞叶癫癎模型的发作形式及病理学改变与人类的颞叶癫癎极为一致,并且具有长期的癫癎敏感性。另外,立体定向局部注药所用海人酸的量较系统给药明显减少,花费显著减少。因此,该模型即可靠又经济。 展开更多
关键词 颞叶癫(癎) 模型 建立 海人酸
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SD大鼠红藻氨酸诱导性癫痫发作时Nd活性的组织学观察 被引量:3
11
作者 解新荣 黄远桂 《脑与神经疾病杂志》 1997年第6期328-330,共3页
本研究根据形态学观察对一氧化氮(NO)在癫病发作中的意义进行探讨。方法:选用红藻氨酸(KA)诱导的复杂部分性癫痫模型。SD大鼠20只随机分为KA30、60、90、200min组及对照组。脑组织进行还原型辅酶II依赖性黄逸酶(NADPHd,Nd)染色... 本研究根据形态学观察对一氧化氮(NO)在癫病发作中的意义进行探讨。方法:选用红藻氨酸(KA)诱导的复杂部分性癫痫模型。SD大鼠20只随机分为KA30、60、90、200min组及对照组。脑组织进行还原型辅酶II依赖性黄逸酶(NADPHd,Nd)染色。结果:①KA建模鼠全部出现点头、肢体抽搐、湿水样摇动、姿式失衡及全身强直一阵挛性惊厥;②在不同的脑区和同一脑区不同时点Nd阳性神经元的分布均不同;KA建模组Nd的表达比对照级低,在CA3区KA30min组Nd的表达比其它时点KA组低;在KA90min组大脑皮质Nd的表达与对照组相比无显著差异。结论:①Nd免疫阳性产物在不同的脑区分布不同。②一氧化氮合酶─—氧化氮(NOS-NO)途径可能参与癫痫的起动与传播,在癫痫发作的不同阶段,内源性NO的作用依赖于NO具体的氧化还原状态,且与其被释放的部位、时间、程度有关.在早期,NO起负反馈调节作用,即早期抗发作。 展开更多
关键词 癫痫 还原型 辅酶Ⅱ依赖性 黄递酶 红藻氨酸
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自发性高血压大鼠与正常血压大鼠缰核内微量注射海人酸引起的心血管和呼吸反应的比较 被引量:2
12
作者 杨绍年 王绍 《白求恩医科大学学报》 CSCD 1992年第4期325-328,共4页
本文比较了自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压大鼠(NR)缰核(Hb)内微量注射海人酸(KA)引起的心血管和呼吸反应。SHR与NR的Hb内微量注射KA均可使平均动脉压、心率和呼吸频率明显增加,同时伴有其它交感反应。SHR的Hb内微量注射KA引起的升压... 本文比较了自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压大鼠(NR)缰核(Hb)内微量注射海人酸(KA)引起的心血管和呼吸反应。SHR与NR的Hb内微量注射KA均可使平均动脉压、心率和呼吸频率明显增加,同时伴有其它交感反应。SHR的Hb内微量注射KA引起的升压反应明显高于NR的Hb内微量注射KA引起的升压反应,但SHR与NR的Hb内微量注射KA引起的心率和呼吸频率增快反应之间的差异无统计学意义。结果提示:激活Hb内细胞体可引起明显的心血管和呼吸反应;Hb可能参与SHR高血压的形成。 展开更多
关键词 血压 心率 呼吸频率 海人酸 缰核
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雌激素对癫疒间大鼠中枢神经系统Fos蛋白表达的影响及其作用部位的研究
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作者 郭富山 迟兆富 +1 位作者 张洪军 曹丽丽 《中国临床神经科学》 2002年第3期270-272,共3页
目的 :了解雌激素致作用的部位。方法 :利用红藻氨酸和 6 氟二乙酯致的两种大鼠癫模型 ,应用免疫组化法检测单纯致及给予雌激素后再致大鼠海马 ,大脑皮质 ,纹状体的Fos表达。结果 :两种模型单纯致组海马、皮质、纹状体Fos... 目的 :了解雌激素致作用的部位。方法 :利用红藻氨酸和 6 氟二乙酯致的两种大鼠癫模型 ,应用免疫组化法检测单纯致及给予雌激素后再致大鼠海马 ,大脑皮质 ,纹状体的Fos表达。结果 :两种模型单纯致组海马、皮质、纹状体Fos表达较正常组显著增高 (P <0 0 1)。给予雌二醇 (E2 )后再致 ,红藻氨酸模型中海马 ,皮质Fos表达较单纯致组增加 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;而 6 氟二乙酯模型中无变化。结论 :E2 促进癫发作的敏感性不是普遍增加全脑神经元兴奋的结果 。 展开更多
关键词 蛋白表达 红藻氨酸 6-氟二乙酯 雌激素 癫痫 FOS 免疫组化
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电压门控性钠通道mRNA在海人酸致痫大鼠表达的研究
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作者 谢菊生 肖波 +1 位作者 李国良 李静 《脑与神经疾病杂志》 2004年第4期259-261,247,共4页
目的:探讨电压门控性钠通道在癫痫发病机制中的作用。方法:采用海人酸颞叶癫痫模型,运用原位杂交技术检测不同时点海马DG区、CA1区、CA2区和CA3区SCN2A、SCN3A mRNA的表达。结果:SCN2A和SCN3AmRNA均表达于海马的DG区、CA1、CA2、CA3区... 目的:探讨电压门控性钠通道在癫痫发病机制中的作用。方法:采用海人酸颞叶癫痫模型,运用原位杂交技术检测不同时点海马DG区、CA1区、CA2区和CA3区SCN2A、SCN3A mRNA的表达。结果:SCN2A和SCN3AmRNA均表达于海马的DG区、CA1、CA2、CA3区。海人酸致痫后3小时在海马各区表达开始增强,6小时明显增强(P<0.05),12小时达到高峰(P<0.01),24小时开始下降,48小时恢复至正常水平。结论:电压门控性钠通道SCN2AmRNA和SCN3A mRNA的表达增加可能参与了颞叶癫痫急性期的发病。 展开更多
关键词 海人酸 癫痫动物模型 电压门控 钠通道
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