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异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血-再灌注损伤核因子-κB的影响 被引量:14
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作者 冉珂 段开明 +3 位作者 邹定全 朱蓉 阮文燕 常业恬 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 2008年第8期834-837,共4页
目的探讨异氟醚预处理延迟相对心肌缺血-再灌注损伤的保护机制。方法雄性新西兰兔30只,体质量2.0~2.5kg,随机分成3组(n=10):假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(S组)。C组吸入100%氧气2h,24h... 目的探讨异氟醚预处理延迟相对心肌缺血-再灌注损伤的保护机制。方法雄性新西兰兔30只,体质量2.0~2.5kg,随机分成3组(n=10):假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(S组)。C组吸入100%氧气2h,24h后仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组吸入100%氧气2h,24h后行左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min;S组吸入2.0%异氟醚+100%氧气2h,24h后处理同I/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注1h(T4)、心肌再灌注2h(T5)五个时点抽取颈内动脉血ELISA法测血清IL-10和INF-α水平。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,免疫印记法测心肌核因子-κB(NF-κB)活性水平,同时用伊文思蓝和TIC染色法测心梗面积。计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,用SPSS 13.0统计学软件进行分析,组间采用方差分析,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果与I/R组比,S组IL-10明显升高(P〈0.05),INF-α 明显降低(P〈0.05),NF-κB表达降低(P〈0.05),心肌梗死面积减少(P〈0.05)。结论异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌NF-κB的活性,调控炎性细胞因子平衡来减轻心肌缺血-再灌注损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 异氟醚 延迟相预处理 心肌 缺血-再灌注损伤 核因子-ΚB
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低氧预适应对自体肝移植大鼠Bcl-2蛋白表达的影响及其意义 被引量:9
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作者 金成 张培建 +3 位作者 李勇 周斌 刘新颜 冯敏 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期31-35,共5页
目的探讨低氧预适应(HP)对大鼠自体肝移植后Bcl-2蛋白表达的影响及其意义。方法采用改良的自体肝移植模型研究缺血再灌注损伤(IRI),将SD大鼠随机分为正常对照(NC)、自体移植(AT)和AT+低氧预适应(HP)3组,每组24只。HP组术前用8%氮氧混合... 目的探讨低氧预适应(HP)对大鼠自体肝移植后Bcl-2蛋白表达的影响及其意义。方法采用改良的自体肝移植模型研究缺血再灌注损伤(IRI),将SD大鼠随机分为正常对照(NC)、自体移植(AT)和AT+低氧预适应(HP)3组,每组24只。HP组术前用8%氮氧混合气体处理90 min,分别于术后1,6,24 h处死大鼠取肝脏标本,抽血检测肝功能,免疫组化方法测定大鼠肝组织Bcl-2蛋白的表达,并在光镜和透射电镜下观察各组肝细胞形态学改变、线粒体损伤程度等。结果HP组血清ALT和AST水平显著低于AT组,差异有统计学意义(P<0.05);HP组各时段的肝功能明显优于AT组;HP组各时段Bcl-2蛋白明显高于AT组,差异有统计学意义(P<0.05)。光镜下AT组的肝组织肿胀明显,而HP组无明显改变。透射电镜下AT组肝细胞出现典型的凋亡征象,而HP组肝细胞无明显凋亡形态;定量分析线粒体的面积、周长及直径均与AT组差异有统计学意义(P<0.05),HP组线粒体损伤程度较AT组为轻。结论HP对移植所导致的肝细胞凋亡有明显的抑制作用;它可能系通过上调Bcl-2蛋白的表达、减轻线粒体损伤途径而发挥其保护作用。 展开更多
关键词 肝移植 低氧预适应 BCL-2 缺血再灌注损伤
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延迟肢体缺血后处理对大鼠急性脑梗死后脑水肿的影响及其机制探讨 被引量:6
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作者 陈历 季一飞 +4 位作者 龙继发 杜鑫 张翼 熊健 王运锋 《西部医学》 2016年第12期1638-1642,共5页
目的观察延迟肢体缺血后处理对大鼠脑梗死后脑水肿的干预作用及Eph受体酪氨酸激酶-A2(EphA2)的变化规律,探讨延迟肢体缺血后处理减轻大鼠脑梗死后脑水肿的机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型。采用轮流夹闭双下肢股动... 目的观察延迟肢体缺血后处理对大鼠脑梗死后脑水肿的干预作用及Eph受体酪氨酸激酶-A2(EphA2)的变化规律,探讨延迟肢体缺血后处理减轻大鼠脑梗死后脑水肿的机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型。采用轮流夹闭双下肢股动脉主干,2min缺血/2min再灌注,各5个周期,连续5d进行肢体缺血后处理。比较脑组织含水量、伊文思兰(EB)含量,以及运用免疫组织化学染色检测各组EphA2的表达。结果从2~5d,单纯再灌注各时间组脑组织含水量均明显高于延迟肢体缺血后处理各时间组(P〈0.05);单纯再灌注各时间组脑组织EB含量均明显高于延迟肢体缺血后处理各时间组(P〈0.05);与单纯再灌注纽各时间点比较,延迟肢体缺血后处理组EphA2的阳性细胞数均明显降低(P〈0.05)。单纯再灌注组于1d时EphA2就开始增多,2d达高峰,3d时出现下降;延迟肢体缺血后处理变化趋势相同,但高峰值明显低于前者。结论延迟肢体缺血后处理可能减轻脑梗死后脑水肿程度,其机制可能与抑制EphA2的表达有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 EPHA2 延迟肢体缺血后处理
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Klotho在缺血再灌注损伤中的研究进展 被引量:4
4
作者 王玉杰 李元建 江俊麟 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2017年第7期746-750,共5页
缺血再灌注损伤在临床中十分常见且难以避免,是影响缺血性疾病治疗效果的一个重要因素。Klotho作为一种抗衰老蛋白,具有抗氧化应激、抗凋亡、抗炎、抑制钙超载等作用。本文结合国内外Klotho与缺血再灌注损伤相关疾病的最新研究报道,就Kl... 缺血再灌注损伤在临床中十分常见且难以避免,是影响缺血性疾病治疗效果的一个重要因素。Klotho作为一种抗衰老蛋白,具有抗氧化应激、抗凋亡、抗炎、抑制钙超载等作用。本文结合国内外Klotho与缺血再灌注损伤相关疾病的最新研究报道,就Klotho与缺血再灌注损伤关系及其作用机制作一综述,为抗缺血再灌注损伤新药的后续研发提供依据。 展开更多
关键词 KLOTHO 缺血再灌注损伤 氧化应激 钙超载 细胞凋亡
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吸入氢气对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量:3
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作者 张泉三 巩霞 +3 位作者 王滨 张聪聪 陈欣欣 朱建昌 《中国当代医药》 2015年第27期7-9,21,共4页
目的探讨吸入氢气对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为:假手术组(SH组),缺血再灌注组(I/R组),1%氢气组(1%H2组),2%氢气组(2%H_2组)。除SH组外,其他各组通过结扎左冠状动脉前降支30 min后... 目的探讨吸入氢气对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为:假手术组(SH组),缺血再灌注组(I/R组),1%氢气组(1%H2组),2%氢气组(2%H_2组)。除SH组外,其他各组通过结扎左冠状动脉前降支30 min后恢复血流并持续120 min,制作大鼠缺血再灌注损伤模型。1%H_2组、2%H_2组在再灌注过程中持续吸入相应浓度的氢气。观察并记录缺血前(T_0)、再灌注即刻(T_1)、再灌注30 min(T_2)、再灌注60 min(T_3)、再灌注120 min(T_4)各时点的心率(HR)、平均动脉压(MAP),并在再灌注120 min时从尾静脉抽取5 ml静脉血,进行血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)检测。随后处死大鼠取心脏,计算心肌梗死的面积,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度。结果各组HR在各时点的比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与SH组比较,I/R组、1%H_2组、2%H_2组的梗死面积、CK-MB、cTnI、8-OHdG、HMGB1、NFκB、TNF-α、IL-6显著升高,而MAP水平降低(P<0.05)。与I/R组比较,1%H_2组、2%H_2组的梗死面积、CK-MB、cTnI、8-OHdG、HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6显著降低,MAP水平升高(P<0.05)。1%H_2组和2%H_2组组间比较各观察指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论吸入氢气能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制氧化应激损伤、炎性反应有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤
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新型硫化氢供体GYY4137对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:3
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作者 胡丽 饶婷 +3 位作者 段丹 段菲 黄焱琼 蒋品 《安徽医药》 CAS 2018年第11期2092-2095,2279,共5页
目的观察GYY4137对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)后的保护作用。方法 45只健康雄性SD大鼠,按随机数字表法分成正常组(A组)、缺血再灌注组(B组)和缺血再灌注+GYY4137组(C组)。B组和C组大鼠建立肾脏缺血再灌注模型,C组在再灌注同时腹腔注射GY... 目的观察GYY4137对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)后的保护作用。方法 45只健康雄性SD大鼠,按随机数字表法分成正常组(A组)、缺血再灌注组(B组)和缺血再灌注+GYY4137组(C组)。B组和C组大鼠建立肾脏缺血再灌注模型,C组在再灌注同时腹腔注射GYY4137(100μmol·kg^(-1))。方法苏木精和伊红(HE)染色观察肾脏组织病理改变;测定丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量;采用原位缺口末端标记检测肾小管上皮细胞凋亡指数(AI);反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾脏组织中的Bax,Bcl-2和caspase-3的表达情况。结果 B组可见肾小管扩张,肾小管上皮细胞坏死等表现,经GYY4137治疗后明显改善;A组,B组和C组的凋亡指数分别为(4.58±0.43)%、(23.52±1.87)%、(10.86±0.87)%,SOD活性分别为(235.43±5.94)、(115.38±3.79)、(162.39±3.92)U·mg^(-1),MDA含量分别为(1.27±0.28)、(3.64±0.53)、(2.33±0.57)nmol·mg^(-1),Scr分别为(63.26±5.21)、(287.64±10.32)、(106.47±6.29)μmol·L^(-1),BUN分别为(7.46±1.26)、(13.65±1.04)、(9.65±1.35)mmol·L^(-1);与A组比较,B组中Bax、caspase-3 mRNA表达水平明显增高,Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。和B组比较,C组中Bcl-2表达水平增高和Bax、caspase-3表达减低(P<0.05)。结论 GYY4137可减轻氧化应激水平和抑制凋亡,从而在肾脏组织IRI过程中发挥保护作用。 展开更多
关键词 GYY4137 缺血再灌注损伤 肾脏
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缺血-再灌注损伤大鼠脑白质弥散张量成像及行为学的变化 被引量:2
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作者 钱欣 林世荣 +1 位作者 陈宏毅 林庆明 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1389-1394,共6页
目的探讨大鼠缺血-再灌注损伤模型脑白质弥散张量成像(diffusiontensorimaging,DTI)与行为学的变化联系。方法健康成年sD大鼠根据随机数字表法随机分为:假手术组和模型组,采用Koizumi线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞缺血一再灌注损... 目的探讨大鼠缺血-再灌注损伤模型脑白质弥散张量成像(diffusiontensorimaging,DTI)与行为学的变化联系。方法健康成年sD大鼠根据随机数字表法随机分为:假手术组和模型组,采用Koizumi线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞缺血一再灌注损伤模型。应用Zea—Longa评分初步判定建模成功与否。采用改良神经功能缺陷评分(modified neurological severity scores, mNSS)评价各组大鼠神经系统功能损伤的严重情况;应用Rotarod疲劳平衡转棒测试仪观察大鼠的运动功能;利用布鲁克7.0T小动物磁共振成像系统进行DTI序列扫描观察脑白质神经纤维损伤情况。通过TrackVis软件分析脑白质神经纤维分布,并计算感兴趣区(regionofinterest,ROI)、感觉运动区、纹状体区的相对神经纤维数目。结果脑缺血.再灌注损伤大鼠2h后出现不同程度的神经功能缺损,Zea-Longa评分、mNSS评分显示1d、7d和14d后缺血一再灌注损伤大鼠评分逐渐降低;缺血.再灌注后7d和14d后大鼠均在转棒上的停留时间明显缩短;缺血侧神经纤维明显缺失,左右横向神经纤维明显减少。感觉运动区.纹状体神经纤维连接的数量明显减少。Nissl染色显示缺血侧感觉运动区皮质及纹状体区神经细胞胞质自溶,颗粒脱失,尼氏小体含量减少。结论缺血一再灌注损伤感觉运动皮层-纹状体神经纤维的连接减少。 展开更多
关键词 缺血.再灌注损伤 大鼠 脑白质 弥散张量成像 磁共振成像 感觉运动 纹状体 神经行为
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猪肝脏常温机械灌注系统的建立和改良 被引量:2
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作者 吴劲进 张启逸 +7 位作者 段继轩 田阳 陈辉 屠振华 葛颂 严盛 谢海洋 郑树森 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期832-836,共5页
目的探讨常温机械灌注系统在离体猪肝脏保存中的可操作性、安全性及有效性。方法使用雄性中国长白猪获取供肝,利用常温机械灌注系统灌注6h,研究肝脏的血流动力学、血气生化指标及组织学变化。结果猪肝脏经6h常温机械灌注,肝动脉流量... 目的探讨常温机械灌注系统在离体猪肝脏保存中的可操作性、安全性及有效性。方法使用雄性中国长白猪获取供肝,利用常温机械灌注系统灌注6h,研究肝脏的血流动力学、血气生化指标及组织学变化。结果猪肝脏经6h常温机械灌注,肝动脉流量(293±23)ml/min,肝动脉压力(66.9±3.6)mmHg(1mmHg=0.133kPa);门静脉流量(885±65)ml/min,门静脉压力(6.1±0.6)mmHg;胆汁分泌(10.5±1.1)rnl/h。pH7.5±0.1,血糖(6.9±0.8)mmol/L;ALT(47.4±9.1)U/L,AST(765.1±137.6)U/L。病理显示肝小叶结构完整,无严重的细胞结构破坏,肝脏病理损伤的Suzuki评分3.2±0.2。结论我们建立的改良常温机械灌注系统能维持离体猪肝的生理状态,其操作简便、安全,为后续修复边缘性供肝提供了良好的平台。 展开更多
关键词 常温机械灌注 肝移植 缺血再灌注损伤 冷保存
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孕酮对兔脊髓缺血再灌注损伤的修复作用研究 被引量:2
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作者 田涛 黄玉国 +3 位作者 杨鹏 李超 商振国 吴志新 《中国煤炭工业医学杂志》 2017年第8期943-948,共6页
目的探讨孕酮对兔脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCII)的保护作用,为其用于临床脊髓缺血再灌注损伤治疗提供实验依据。方法纯种成年日本大耳白兔33只,体质量(2.5±0.2)kg,随机分为三组,分别为孕酮组(... 目的探讨孕酮对兔脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCII)的保护作用,为其用于临床脊髓缺血再灌注损伤治疗提供实验依据。方法纯种成年日本大耳白兔33只,体质量(2.5±0.2)kg,随机分为三组,分别为孕酮组(n=15)、损伤组(n=15)、正常对照组(n=3)。孕酮组及损伤组通过阻断腹主动脉方法制备脊髓缺血再灌注模型,孕酮组术后给予腹腔注射孕酮(8mg/kg),损伤组术后给予腹腔注射等量生理盐水;术后12、24、36、48、72h取材,行HE染色、免疫组织化学染色以及Western blot检测评估脊髓组织改变;术后24、48、72h采用Tarlov神经功能评分对兔后肢运动功能进行评分。以上检测均与正常对照组进行比较。结果 H&E染色结果显示,SCII后脊髓的神经元出现明显的皱缩,凋亡活动增加;与损伤组相比,孕酮组神经元的损伤显著降低。与对照组比较,损伤组及孕酮组术后48、72h时神经元明显减少(P<0.05),损伤组48、72h时明显少于孕酮组(P<0.05);损伤组及孕酮组术后24、48及72h时免疫组织化学染色半定量评分显著升高(P<0.05)。术后24、48、72h,损伤组及孕酮组兔运动神经功能均受损,功能评分均显著低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);损伤组评分均低于孕酮组,除24h时比较差异无统计学意义(P>0.05)外,48、72h组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论孕酮对兔SCII具有明显保护作用。 展开更多
关键词 孕酮 脊髓损伤 缺血再灌注 修复
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葛根素对兔视网膜缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量:2
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作者 金敏 朱远军 +3 位作者 高宗银 杨为中 胡燕飞 郝绮红 《广州医学院学报》 2007年第3期14-16,共3页
目的:动态观察葛根素对新西兰大白兔视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:新西兰大白兔30只随机分为缺血再灌注对照组和葛根素治疗实验组每组15只,各组右眼应用前房灌注加压法使前房内压力升高至120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)维持60 mi... 目的:动态观察葛根素对新西兰大白兔视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:新西兰大白兔30只随机分为缺血再灌注对照组和葛根素治疗实验组每组15只,各组右眼应用前房灌注加压法使前房内压力升高至120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)维持60 min后再灌注,再灌注后第12、24、72 h分别记录其视网膜电图,与缺血前视网膜电图相比,观察a、b波的变化。葛根素治疗组在造成缺血前2 h予葛根素溶液玻璃体腔内注射,对照组予以玻璃体腔内注射等体积生理盐水。结果:两组右眼在结束造模后立即进行视网膜电图记录所得图形均呈直线;对照组与实验组再灌注各时段视网膜电图a波振幅差异无统计学意义(P>0.05);实验组各时段b波振幅明显高于对照组(P<0.001)。结论:葛根素能促进缺血-再灌注损伤的视网膜功能恢复,对视网膜神经组织有保护作用。 展开更多
关键词 视网膜 缺血再灌注损伤 葛根素 视网膜电图
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瑞芬太尼聚己内酯对脊髓缺血再灌注损伤兔体感诱发电位的影响 被引量:1
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作者 方华 章建平 +4 位作者 张竞超 章放香 王泉云 王儒蓉 刘进 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2015年第4期473-477,共5页
目的:观察腹主动脉内灌注Mu阿片受体(MOR)激动剂瑞芬太尼聚己内酯(REM-PCL)对脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)兔体感诱发电位(SEP)的影响。方法:30只健康新西兰大白兔随机分为对照组、R组和RG组,每组10只。R组和RG组采用肾下腹主动脉阻断法制... 目的:观察腹主动脉内灌注Mu阿片受体(MOR)激动剂瑞芬太尼聚己内酯(REM-PCL)对脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)兔体感诱发电位(SEP)的影响。方法:30只健康新西兰大白兔随机分为对照组、R组和RG组,每组10只。R组和RG组采用肾下腹主动脉阻断法制备SCIRI模型,于阻断血流时经腹主动脉局部灌注REM-PCL 0.1mg/kg,RG组于REM-PCL灌注结束后再局部灌注MOR拮抗剂GSK1521498(1 mg/kg),对照组局部灌注等容量生理盐水。分别于阻断前,再灌注15、30、60 min及再灌注24 h监测血清神经特异性烯醇化酶(NSE)质量浓度和SEP;再灌注6、12和24 h进行神经行为学评分,然后于再灌注24 h取脊髓组织检测MOR mRNA和感觉神经元异常率。结果:3组血清NSE质量浓度变化、SEP变化、神经行为学评分、脊髓组织MOR mRNA表达水平和感觉神经元异常率差异均有统计学意义(P均<0.05)。RG组上述指标测值及变化趋势与对照组相似(P>0.05)。与对照组和RG组比较,再灌注期间R组血清NSE质量浓度明显较低,SEP OL延长程度较小,IPA较快恢复,神经行为学评分较低;再灌注24 h时,R组脊髓组织MOR mRNA表达水平较高,感觉神经元异常率明显较低(P<0.05)。结论:腹主动脉内灌注REM-PCL可以通过激活MOR,减轻脊髓电生理功能障碍。 展开更多
关键词 脊髓 缺血再灌注损伤 Mu阿片受体 体感诱发电位
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促红细胞生成素对实验性肾缺血再灌注的影响 被引量:1
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作者 万英 李著华 +1 位作者 罗朝淑 杨燕 《黑龙江医学》 2006年第8期565-566,共2页
目的探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对肾缺血再灌注损伤的作用。方法复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组,肾IR组,rHuEPO处理组(于再灌注开始前给予rHuE-PO),观察肾组织中内二醛(MDA)含量、肾功能改变以及组... 目的探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对肾缺血再灌注损伤的作用。方法复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组,肾IR组,rHuEPO处理组(于再灌注开始前给予rHuE-PO),观察肾组织中内二醛(MDA)含量、肾功能改变以及组织形态学变化。结果与肾IR组相比,rHuEPO能显著降低肾组织中MDA含量(P<0.05),使肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能及组织学改变得到明显改善(P<0.05)。结论rHuEPO可能通过抑制氧自由基导致的脂质过氧化反应减轻肾缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 缺血再灌注损伤 肾脏 大鼠
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构建表达Livin的逆转录病毒载体及其在大鼠心肌细胞中的表达 被引量:1
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作者 杨国杰 吴楠 +2 位作者 赵国强 王全河 李运伟 《中国预防医学杂志》 CAS 2009年第9期804-807,共4页
目的构建表达Livin的逆转录病毒载体,并观察其转染大鼠心肌细胞后,心肌细胞Livin表达水平的变化情况。方法①建立表达Livin的逆转录病毒载体,并用PCR酶切及DNA测序鉴定;②健康SD大鼠30只,分为正常组、Livin组和空载体对照组;Livin组开... 目的构建表达Livin的逆转录病毒载体,并观察其转染大鼠心肌细胞后,心肌细胞Livin表达水平的变化情况。方法①建立表达Livin的逆转录病毒载体,并用PCR酶切及DNA测序鉴定;②健康SD大鼠30只,分为正常组、Livin组和空载体对照组;Livin组开胸心肌内注射表达Livin的逆转录病毒载体;空载体组开胸注射空载体,两组均于手术24 h后再开胸取出心脏;正常组直接开胸游离心脏;③荧光定量PCR检测大鼠心肌LivinmRNA表达量。结果①成功构建了表达Livin的逆转录病毒载体;②荧光定量PCR检测到正常大鼠心肌细胞有Livin表达;③注射表达Livin的逆转病毒载体后Livin表达显著增多。结论表达Livin的逆转录病毒载体可以在大鼠心肌内成功表达,转染表达Livin的逆转录病毒载体,有可能成为增加大鼠心肌抗凋亡基因、抑制心肌细胞凋亡、防治再灌注损伤的有效治疗措施。 展开更多
关键词 逆转录病毒 载体 缺血再灌注 PCR LIVIN 大鼠
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循环缺血后处理次数对大鼠肝大部分切除后残肝缺血再灌注损伤影响的比较分析
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作者 向海兵 刘卓 +2 位作者 张虎 武家成 贾明库 《中国地方病防治》 CAS 2014年第2期94-97,共4页
目的研究不同循环次数缺血后处理对大鼠肝大部分切除后残肝缺血再灌注损伤保护作用的多方面影响。方法健康清洁级雄性sD大鼠80只,体重230—280g,随机分为6组70%单纯肝切除组、PH70%肝切除合并缺血再灌注组、缺血后处理组(IPO)于... 目的研究不同循环次数缺血后处理对大鼠肝大部分切除后残肝缺血再灌注损伤保护作用的多方面影响。方法健康清洁级雄性sD大鼠80只,体重230—280g,随机分为6组70%单纯肝切除组、PH70%肝切除合并缺血再灌注组、缺血后处理组(IPO)于动脉夹开放前给予IPO然后采用再灌注60S,夹闭60s(60s-60s)循环根据循环次数分为缺血后处理1组(IP01):循环2次、2组(IP02):循环4次、3组(IP03):循环6次、4组(IP04):循环8次;再灌注1h、12h、24h、48h后取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织测定血清ALT和AST活性及肝细胞凋亡指数结果并测定血清活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)水平。结果与PH组比较,PHIR组各时点ALT、AST活性升高,MDA、MPO水平也升高,而SOD水平则下降,差异具有统计学意义;与PHIR组比较,IPO各组个时点ALT、AST活性下降,MDA、MPO水平也下降,而SOD水平则上升,以IP03组和IP04组变化明显,差异具有统计学意义;与PH组比较,PHIR组、IPO各组肝细胞凋亡指数升高,差异均有统计学意义,IP04组升高程度最低;与PHIR组比较,IPO各组肝细胞凋亡指数下降,IP04肝细胞凋亡指数下降最为显著;48h观察残肝病理学可见:与PHIR组相比,IPO各组肝细胞肿胀减轻,变性范围减小,点、片状坏死明显减少。与PH组比较,IPO组仅在再灌注48h肝细胞肿胀,偶可见点状坏死。结论IP04组MPA含量下降及SOD活性显著升高程度最为明显,ALT、AST水平影响最小,同时IP04肝细胞凋亡指数在IPO各组中较PH组比较最小;经60s-60s循环缺血后处理,肝细胞肿胀程度明显减轻,变性范围变小,其中8次改善最为明显。 展开更多
关键词 肝脏 缺血再灌注 组织损伤 缺血后处理 预处理
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PPARγ激动剂对心肌缺血再灌注损伤的作用
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作者 潘静 刘仁光 《心血管病学进展》 CAS 2006年第6期780-782,共3页
过氧化物酶体增殖剂活化受体γ是胰岛素抵抗的细胞核内靶点,其激动剂作为胰岛素增敏剂临床已用于治疗2型糖尿病。新近研究显示,缺血再灌注时,过氧化物酶体增殖剂活化受体γ激动剂同时具有减轻心肌炎症反应,减少细胞凋亡,减轻心肌缺血再... 过氧化物酶体增殖剂活化受体γ是胰岛素抵抗的细胞核内靶点,其激动剂作为胰岛素增敏剂临床已用于治疗2型糖尿病。新近研究显示,缺血再灌注时,过氧化物酶体增殖剂活化受体γ激动剂同时具有减轻心肌炎症反应,减少细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖剂活化受体γ 缺血再灌注损伤
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异丙酚对体外循环肺缺血再灌注损伤影响
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作者 朱海燕 李李 张良彬 《现代医药卫生》 2007年第15期2229-2230,共2页
目的:探讨异丙酚对心肺转流术(CPB)肺缺血再灌注损伤的影响及可能机制。方法:选取20例年龄4~12岁小儿先天性心脏病,随机分为异丙酚组(P组)和对照组(C组),每组10例,P组诱导后按异丙酚3~5mg/(kg·h)微量泵持续泵入至术毕,C组用等量... 目的:探讨异丙酚对心肺转流术(CPB)肺缺血再灌注损伤的影响及可能机制。方法:选取20例年龄4~12岁小儿先天性心脏病,随机分为异丙酚组(P组)和对照组(C组),每组10例,P组诱导后按异丙酚3~5mg/(kg·h)微量泵持续泵入至术毕,C组用等量生理盐水代替。分别于麻醉诱导后5分钟(T0),阻断主动脉10分钟(T1),开放主动脉30分钟(T2),体外循环结束4小时(T3),体外循环结束24小时(T4)采集桡动脉血测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),根据动脉血气计算肺呼吸指数(RI)。结果:与T0比较,T1~4两组ICAM-1,SOD,MDA,RI值明显升高(P<0.01);与C组比较,P组T1~4ICAM-1,MDA,RI明显降低(P<0.05),SOD明显升高(P<0.05),T0两组差异不明显(P>0.05)。结论:异丙酚能降低CPB期间ICAM-1表达及减少氧自由基的生成,抑制机体的炎症反应和氧化损伤,对CPB肺缺血再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 异丙酚 细胞间黏附分子-1 心肺转流术 缺血再灌注损伤
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NO供体V-PYRRO/NO抑制大鼠肝脏I/R损伤早期LTC4S基因表达
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作者 苏湾英 贺长生 +4 位作者 魏志萍 邵亚兰 杨美雯 洪芬芳 杨树龙 《基础医学与临床》 CSCD 2018年第6期745-750,共6页
目的探讨肝脏特异性NO供体V-PYRRO/NO对肝脏缺血再灌注(I/R)早期白三烯C4合酶(LTC4S)基因表达的作用机制。方法将大鼠随机均分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)(70%左右肝脏缺血60 min再灌注5 h模型)和V-PYRRO/NO+缺血再灌注组(V-PY... 目的探讨肝脏特异性NO供体V-PYRRO/NO对肝脏缺血再灌注(I/R)早期白三烯C4合酶(LTC4S)基因表达的作用机制。方法将大鼠随机均分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)(70%左右肝脏缺血60 min再灌注5 h模型)和V-PYRRO/NO+缺血再灌注组(V-PYRRO/NO)[经静脉给予V-PYRRO/NO 1.06μmol/(kg·h)]。用RT-PCR法检测肝脏组织LTC4S mRNA的表达,Western blot法检测肝细胞胞质和细胞核提取物中NF-κB p65、p50和IκB蛋白表达。结果 I/R组肝脏组织中LTC4S mRNA的表达显著高于假手术组(P<0.05),而V-PYRRO/NO干预组LTC4S mRNA的表达则明显降低(P<0.05);与假手术组相比,I/R组肝细胞核提取物中NF-κB p65和p50蛋白表达上调(P<0.01),而胞质中的相关蛋白明显下调(P<0.01);V-PYRRO/NO组则完全逆转了I/R期间肝细胞核提取物中NF-κB p65和p50蛋白表达增强(P<0.05),以及胞质中的相关蛋白降低(P<0.01,P<0.05)。但各实验组IκB蛋白的表达无显著差异。正常大鼠肝脏中,胞质和胞核内NF-κB p65几乎不着色;I/R组肝细胞胞质和胞核中NF-κB p65表达强阳性,但V-PYRRO/NO I/R组肝细胞胞质和胞核中NF-κB p65阳性反应明显减弱。结论在大鼠肝脏I/R损伤早期,V-PYRRO/NO下调了LTC4S mRNA的表达,其机制可能涉及抑制不依赖于IκB降解的NF-κB信号传导途径。 展开更多
关键词 NO供体 NF-KB 白三烯C4合酶 缺血再灌注损伤 肝脏
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心肌缺血再灌注损伤的机制和治疗 被引量:40
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作者 乔钰惠 孟增慧 +1 位作者 郭丽君 李子健 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第12期1666-1671,共6页
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)常见的机制有Ca2+超载、氧化应激、凋亡与自噬等,一些微小RNA及TLRs等也参与其中,这些机制相互联系,相互作用。MIRI的防治措施也不再是单一的药物治疗,缺血预处理和针对一些小分子的新药及基因治疗等新手段也... 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)常见的机制有Ca2+超载、氧化应激、凋亡与自噬等,一些微小RNA及TLRs等也参与其中,这些机制相互联系,相互作用。MIRI的防治措施也不再是单一的药物治疗,缺血预处理和针对一些小分子的新药及基因治疗等新手段也逐渐开始从基础走向临床。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 机制 治疗
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三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞相关调节因子及脑细胞凋亡的影响 被引量:32
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作者 钟森 陈文超 +3 位作者 徐永强 黄永章 杨建业 张晓燕 《中国中医急症》 2010年第2期279-282,共4页
目的观察三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)脑组织细胞抑凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及中枢神经系统神经干细胞(NSCs)相关调节因子巢蛋白(Nestin)、脑源性神经营养因子(BDNF)、表皮生长因子(EGF)的影响,并探讨其相互关... 目的观察三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)脑组织细胞抑凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及中枢神经系统神经干细胞(NSCs)相关调节因子巢蛋白(Nestin)、脑源性神经营养因子(BDNF)、表皮生长因子(EGF)的影响,并探讨其相互关系。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、PNS组3组;采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;缺血30min后腹腔注射三七总皂苷,再灌注1h、3h、5h后取组织标本;免疫组织化学法检测Bcl-2、Nestin、BDNF、EGF蛋白的表达。结果缺血再灌注各时间点,PNS组Bcl-2、Nestin、BDNF、EGF的表达与模型组比较明显增加,与假手术组比较增加显著,模型组Bcl-2、Nestin、BDNF、EGF的表达较PNS组与假手术组明显减少。结论三七总皂苷通过上调Bcl-2的表达而抑制神经细胞凋亡,同时增强Nestin、BDNF、EGF蛋白的表达而促进NSCs增殖,起到抗CIRI的作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 神经干细胞 凋亡B细胞淋巴瘤/白血病-2 巢蛋白 脑源性神经营养因子 表皮生长因子 三七总皂苷
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人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:24
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作者 曲绍春 睢诚 +3 位作者 于晓风 王绚卉 何小溪 徐华丽 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期849-852,共4页
目的:观察人参Rb组皂苷(G-Rb)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min,再灌注24h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100mg.kg-1.d-1给大鼠连续灌胃7d,假手术组及再灌模型组灌胃... 目的:观察人参Rb组皂苷(G-Rb)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min,再灌注24h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100mg.kg-1.d-1给大鼠连续灌胃7d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平,测定血小板聚集活性。结果:与再灌模型组比较,G-Rb50、100mg.kg-1组大鼠的MIS缩小(P<0.05或P<0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),SOD及GSH-Px活性升高(P<0.05或P<0.01),血浆TXA2水平下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值增高(P<0.05或P<0.01),1、3和5min的血小板聚集率(PAR)及最大血小板聚集率(MPAR)降低(P<0.05或P<0.01)。结论:G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2/TXA2失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。 展开更多
关键词 人参RB组皂苷 心肌缺血再灌注损伤 心肌酶 自由基 血管活性物质 血小板聚集功能
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