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谷胱甘肽过氧化物酶4介导普罗布考对大鼠肝缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：4
1
作者 王翠艳 王丽辉 +4 位作者 康毅敏 郝雷 白静 司效东 宣成睿 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1334-1337,共4页
目的研究普罗布考和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法根据随机数表法将SD大鼠分为3组,每组18只(每个时间点6只):假手术组、模型组和实验组。于术前48 h,实验组开始灌胃5%普罗布考混悬液50 mg·kg^(... 目的研究普罗布考和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法根据随机数表法将SD大鼠分为3组,每组18只(每个时间点6只):假手术组、模型组和实验组。于术前48 h,实验组开始灌胃5%普罗布考混悬液50 mg·kg^(-1),每隔12 h灌胃1次,直至建模前;假手术组及模型组灌胃0.9%Na Cl 50 mg·kg^(-1)。开腹阻断肝动脉和门静脉的全肝血流1 h后恢复血流,建立肝缺血再灌注损伤模型。于再灌注后2,6 h,用速率法检测血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,以硫代巴比妥酸法检测肝组织内丙二醛(MDA)水平;术后6 h,荧光实时定量PCR法检测肝组织内GPX4mRNA表达;免疫印迹法检测肝组织中GPX4蛋白的表达。结果再灌注2 h,假手术组、模型组和实验组大鼠血清中ALT和AST含量(U·L^(-1))分别为37.3±4.1,327.4±37.3,172.9±19.1和126.4±16.3,1207.5±78.4,747.2±41.1;再灌注6 h,这3组ALT和AST含量分别为36.5±3.9,456.7±43.8,185.6±20.6和129.2±18.1,1187.9±91.5,762.8±38.2,模型组和实验组与假手术组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。再灌注2,6 h,假手术组、模型组和实验组大鼠肝组织内MDA水平(nmol·L^(-1))分别为5.9±0.7,35.7±2.6,13.6±1.71和6.2±0.9,38.2±2.3,15.1±1.6,模型组和实验组与假手术组比较,含量明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,含量明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.01)。再灌注6 h后,假手术组、模型组和实验组大鼠肝组织内GPX4 mRNA的表达分别为0.98±0.46,0.34±0.21,1.91±0.73;这3组的GPX4蛋白表达分别为0.67±0.06,0.16±0.01,0.54±0.04,模型组与假手术组比较,表达均明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,表达均明显上调,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论普罗布考能有效地减轻缺血再灌注对肝的损伤,其机制可� 展开更多
关键词 普罗布考 肝缺血再灌注损伤 谷胱甘肽过氧化物酶4 脂质过氧化
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NF-kB在大鼠肝缺血再灌注损伤中的活化及意义 被引量：3
2
作者 金山 戴朝六 韩喜春 《实用肝脏病杂志》 CAS 2006年第1期19-21,共3页
目的探讨NFkB在肝缺血再灌注损伤过程中的作用。方法选择健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为手术对照组,肝缺血90min组,肝缺血90min/再灌注120min组,每组8只。常规方法观察肝脏组织学改变,检测血清酶学水平和肝组织中髓过氧化物酶(MPO)含... 目的探讨NFkB在肝缺血再灌注损伤过程中的作用。方法选择健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为手术对照组,肝缺血90min组,肝缺血90min/再灌注120min组,每组8只。常规方法观察肝脏组织学改变,检测血清酶学水平和肝组织中髓过氧化物酶(MPO)含量,采用sABC免疫组织化学方法测定肝组织中NFkB的活化程度。结果手术对照组肝组织形态正常,无NFkB活化,肝功能酶学和MPO正常水平;缺血组动物肝细胞索排列紊乱,肝小叶变形,肝细胞和内皮细胞普遍水肿变性,NFkB呈中重度活化,血清酶学和MPO水平升高(P<0.01);肝缺血/再灌注组肝组织在缺血组改变基础上合并中央区局灶性肝细胞坏死,血窦内微血栓形成,汇管区中性粒细胞浸润,NFkB活化最为明显,血清酶学和MPO升高最为显著(P<0.01)。结论肝缺血再灌注时,NFkB被活化,使中性粒细胞组织浸润,对肝脏缺血再灌注损伤病理过程起到重要的作用。 展开更多
关键词 缺血再灌注 肝脏 核因子KB 大鼠
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缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的机制研究 被引量：2
3
作者 张彬 贺德栋 房祥杰 《中华普通外科学文献（电子版）》 2014年第5期27-31,共5页
目的探讨缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的作用机制,为外科防治缺血再灌注损伤提供策略。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组(SO组,仅手术显露肠系膜上动脉)、缺血再灌注组(IR组,阻断肠系膜上动脉60 min,再灌注120 min)、缺血... 目的探讨缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的作用机制,为外科防治缺血再灌注损伤提供策略。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组(SO组,仅手术显露肠系膜上动脉)、缺血再灌注组(IR组,阻断肠系膜上动脉60 min,再灌注120 min)、缺血后处理组(IP组,阻断肠系膜上动脉60 min后行3个循环的灌注30 s/阻断30 s,再持续灌注117 min),每组12只。建立模型2 h后采集各组大鼠动、静脉血及部分小肠、肝组织,检测血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,测定血清及肝组织内丙二醛(MDA)、髓过氧化酶(MPO)水平,光学显微镜下观察小肠及肝脏病理学改变,免疫组织化学法检测肝脏组织中核因子κB p65(NF-κB p65)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达变化。结果与SO组比较,IR组小肠、肝脏病理损伤加重,肝组织NF-κBp65和HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、IL-10、ALT和AST水平升高;与IR组比较,IP组小肠、肝脏损伤减轻,肝组织NF-κBp65表达下降而HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、ALT和AST水平均显著下降,血清IL-10水平增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缺血后处理可以促进抗炎因子的激活,抑制NF-κB信号通路调控的炎症级联反应,上调HIF-1α的表达,减轻小肠缺血再灌注引起的肝损伤。 展开更多
关键词 缺血后处理 肠缺血再灌注损伤 肝损伤
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