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实验性心肌梗塞大鼠冠脉等组织纤溶因子表达的变化 被引量：3
1
作者 武文心 朱广瑾 段岩平 《基础医学与临床》 CSCD 1997年第1期29-33,共5页
通过观察大鼠实验性急性心肌梗塞（AMI）时，冠状动脉及周围心肌组织组织型纤溶酶原激活剂（t－PA），及其特异性抑制因子（PAI－1）基因表达及t－PA活性变化，从纤洛因子失衡方面探讨AMI发病机理，并研究缺血预处理调整纤溶功能的保护... 通过观察大鼠实验性急性心肌梗塞（AMI）时，冠状动脉及周围心肌组织组织型纤溶酶原激活剂（t－PA），及其特异性抑制因子（PAI－1）基因表达及t－PA活性变化，从纤洛因子失衡方面探讨AMI发病机理，并研究缺血预处理调整纤溶功能的保护作用。结果表明，缺血和缺血再灌时组织t－PA活性均显著降低（P＜0．01），经预处理的缺血心肌t－PA活性有所升高（与缺血组相比P＜0．01）。AMI时t－PA、PAI－1表达均呈高水平，分别为对照组的1．19信和4．59倍而预处理组表达减弱。说明t－PA、PAI－1失衡参与AMI发展过程，缺血预处理对心肌的保护可能与纠正上述纤溶因子失衡有关。 展开更多
关键词 T-PA PAI-1 急性 心肌梗塞
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双下肢缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究 被引量：1
2
作者 孙忠东 杨辰垣 +3 位作者 邢建洲 陈涛 罗军 夏家红 《岭南心血管病杂志》 2001年第3期205-207,共3页
目的　研究双下肢缺血预处理对未成熟心肌保护作用 ,探讨未成熟心肌保护方法。方法　采用经典心脏缺血预处理和双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型比较两种方法对缺血 /再灌 (I/R)未成熟心肌损伤的效应。分为 3组 :缺血 /再灌 (I/... 目的　研究双下肢缺血预处理对未成熟心肌保护作用 ,探讨未成熟心肌保护方法。方法　采用经典心脏缺血预处理和双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型比较两种方法对缺血 /再灌 (I/R)未成熟心肌损伤的效应。分为 3组 :缺血 /再灌 (I/R ,n =6 ) ,建立模型 ,灌注 15min转为工作心 15min ;心脏缺血预处理组 (IPC ,n =6 ) ,建立模型 ,灌注 15min转为工作心 15min ,反复 2次缺血 5min ,再灌5min ;双下肢缺血预处理组 (DL IPC ,n =6 ) ,反复 3次阻断双下肢血流 5min ,松开 5min ,建立模型 ,灌注 15min转为工作心 15min ;然后各组全心停灌 45min ,恢复灌注 15min改为工作心 30min。以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性作为观察指标。结果　IPC和DL IPC组在左室功能恢复优于I/R组 (P <0 .0 5 ) ,在ATP含量、SOD活性均优于I/R组 (P <0 .0 1) ,在心肌含水量低于I/R组 (P <0 .0 5 ) ,在MDA含量、CK、LDH漏出率方面均低于I/R组 (P <0 .0 1)。 展开更多
关键词 缺血预处理 未成熟心肌 心肌保护 心脏外科手术
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缝隙连接失耦联剂Heptanol对缺血心肌的影响 被引量：7
3
作者 陈宝平 夏强 沈岳良 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2002年第2期139-142,共4页
研究缝隙连接失耦联剂Heptanol对缺血心肌是否具有类似缺血预处理 (IP)的心肌保护作用 ,进一步探讨IP的心肌保护作用机制。在离体心脏水平 ,观察IP和Heptanol对缺血心肌的影响 ,观测指标 :心率、冠状动脉血流量(简称冠脉流量 )、心律失... 研究缝隙连接失耦联剂Heptanol对缺血心肌是否具有类似缺血预处理 (IP)的心肌保护作用 ,进一步探讨IP的心肌保护作用机制。在离体心脏水平 ,观察IP和Heptanol对缺血心肌的影响 ,观测指标 :心率、冠状动脉血流量(简称冠脉流量 )、心律失常情况及心肌梗死范围。结果 :①IP使缺血心肌的心律失常评分下降 ,心肌梗死范围缩小(P <0 .0 1) ,但对冠脉流量和心率没有明显影响 ;②Heptanol使缺血心肌的心律失常评分和心率下降 ,并缩小心肌梗死范围 (P <0 .0 1) ,呈剂量依从性 ,对冠脉流量无明显影响。结论 :①Heptanol可模拟IP的心肌保护作用 ,呈剂量依从性关系 ,但有一定的浓度范围限制 ; 展开更多
关键词 缝隙连接 失耦联剂 缺血预处理 心肌 HEPTANOL 缺血预处理
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缺血预处理对大鼠心肌Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活性的影响 被引量：3
4
作者 王友群 戴德哉 +1 位作者 李靖 夏才付 《基础医学与临床》 CSCD 1997年第6期59-63,共5页
离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻... 离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常的发生。在体大鼠心脏缺血预处理对这些酶活力的影响与离体缺血预处理的结果相似，表明缺血预处理对这些酶活力的影响是作用于心脏本身所致。 展开更多
关键词 心肌缺血 预处理 三磷酸腺苷酶 心律失常 钠 钾
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远端器官预缺血改善冠状动脉缺血再灌注时心肌血供及减少心律失常发生率 被引量：2
5
作者 夏正远 史昕云 +1 位作者 WillemFlameng 夏中元 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2000年第4期254-256,共3页
远端器官缺血性预处理 (RPC)可减少缺血再灌注后心肌坏死范围。本研究旨在观察RPC对缺血再灌注心脏不同部位血流及心律失常发生率的影响。方法 :19头成年绵羊随机分为对照组 (n =9)及RPC组 (n =10 )。RPC组动物接受 3次左侧股动脉阻断 (... 远端器官缺血性预处理 (RPC)可减少缺血再灌注后心肌坏死范围。本研究旨在观察RPC对缺血再灌注心脏不同部位血流及心律失常发生率的影响。方法 :19头成年绵羊随机分为对照组 (n =9)及RPC组 (n =10 )。RPC组动物接受 3次左侧股动脉阻断 (5min)及再灌注 (5min) ,随后两组动物均分别依次阻断左冠状动脉前降支 (LAD) 10min ,再灌注 10min ;左冠状动脉第一分支 (D1)阻断及再灌注 10min后阻断左旋支 (LCX) 10min ,再灌注后观察 12 0min。结果 :LCX再灌注 10min时RPC组左室心内膜前壁、间隔及心外膜间隔心肌血流量 (分别为 0 .86± 0 .2 7,1.10±0 .34及 1.2 0± 0 .5 1ml·min-1·g-1)显著高于对照组 (分别为 0 .6 4± 0 .2 8,0 .6 9± 0 .2 3及 0 .5 8± 0 .2 6ml·min-1·g-1) ,P <0 .0 5。RPC显著减少再灌注后心室纤颤的发生率 (对照组 8/ 9,RPC组 2 / 10 ,P <0 .0 1)。冠状动脉阻断及再灌注后对照组主动脉平均压低于RPC组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :RPC显著减少心肌缺血及再灌注期心室纤颤的发生 ,其机制可能与RPC显著改善心内膜血液供应有关。 展开更多
关键词 缺血性预处理 心肌血供 心律失常 冠状动脉缺血
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缺血预处理对体外循环后心肌细胞凋亡及PI3K／Akt通路的影响 被引量：1
6
作者 田轶魁 张浩 +3 位作者 徐美林 赵鸿铭 刘国庆 魏民新 《天津医药》 CAS 北大核心 2009年第4期299-301,共3页
目的:观察缺血预处理对犬体外循环术后心肌细胞凋亡以及PI3K/Akt通路的影响。方法:10只雄性健康家犬随机分为对照组和缺血预处理组。常规建立体外循环,对照组阻断主动脉60min后开放;预处理组于阻断主动脉前,夹闭主动脉2min后开放3min,反... 目的:观察缺血预处理对犬体外循环术后心肌细胞凋亡以及PI3K/Akt通路的影响。方法:10只雄性健康家犬随机分为对照组和缺血预处理组。常规建立体外循环,对照组阻断主动脉60min后开放;预处理组于阻断主动脉前,夹闭主动脉2min后开放3min,反复2次。于主动脉开放90min后取心肌标本。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法检测磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、凋亡相关蛋白BAX及Bcl-2表达情况。结果:缺血预处理可以明显减少体外循环后心肌细胞凋亡指数,降低再灌注90min后凋亡蛋白BAX/Bcl-2比值,上调磷酸化Akt表达。结论:缺血预处理抑制犬体外循环后心肌细胞凋亡,并激活再灌注后PI3K/Akt通路。 展开更多
关键词 缺血预处理 体外循环 心肌 细胞凋亡 1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶类犬科
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安氟醚对大鼠缺血性预处理心肌收缩功能及细胞保护作用的影响 被引量：1
7
作者 万燕杰 王钧 +1 位作者 曾因明 朱立言 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 1998年第6期338-341,共4页
目的：了解安氟醚对缺血性预处理心肌保护作用的影响。方法：ＳＤ大鼠离体心脏采用Ｌａｎ－ｇｅｎｄｏｒｆ装置灌流。３２只大鼠随机分为对照组、安氟醚组（Ｅｎｆ组）、缺血预处理组（ＩＰ组）和安氟醚加缺血预处理组（Ｅｎｆ＋ＩＰ组... 目的：了解安氟醚对缺血性预处理心肌保护作用的影响。方法：ＳＤ大鼠离体心脏采用Ｌａｎ－ｇｅｎｄｏｒｆ装置灌流。３２只大鼠随机分为对照组、安氟醚组（Ｅｎｆ组）、缺血预处理组（ＩＰ组）和安氟醚加缺血预处理组（Ｅｎｆ＋ＩＰ组）。连续监测ＬＶＥＤＰ、ＬＶＳＰ、ＤＰ、±ｄｐ／ｄｔ、ＨＲ和缺血期挛缩情况，测冠脉流量和冠流液中ＬＤＨ、蛋白含量。结果：ＩＰ和Ｅｎｆ＋ＩＰ两组心肌挛缩压力显著降低（Ｐ＜０．０１），安氟醚使挛缩时间明显延迟（Ｐ＜０．０１）。复灌期、实验各组心肌舒缩功能和冠脉流量的恢复、ＬＤＨ和蛋白含量的下降均显著优于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但Ｅｎｆ组的作用不及ＩＰ和Ｅｎｆ＋ＩＰ组（Ｐ＜０．０５），ＩＰ和Ｅｎｆ＋ＩＰ两组间心功能的恢复无差异，但Ｅｎｆ＋ＩＰ组冠脉流量、ＬＤＨ和蛋白含量的恢复明显好于ＩＰ组（Ｐ＜０．０５）。结论：安氟醚、ＩＰ都有明显的心肌保护作用。安氟醚对复灌期ＩＰ心功能的恢复无增强作用，但能增强ＩＰ对心肌细胞的保护作用。 展开更多
关键词 安氟醚 缺血性预处理 心脏缺血 心肌保护
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