近10年人参皂苷对心血管疾病的药理作用研究进展 被引量：82

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作者 王巍 苏光悦 +1 位作者 胡婉琦 赵余庆 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第20期3736-3741,共6页

人参单体皂苷作为人参的主要活性物质,可有效抑制心肌细胞肥大、改善心肌缺血,保护心肌缺血再灌注、促进血管再生、抑制心肌细胞凋亡和抗心律失常等。对近10年人参皂苷在心血管疾病的药理作用研究进行综述,为以人参皂苷为基础的心血管... 人参单体皂苷作为人参的主要活性物质,可有效抑制心肌细胞肥大、改善心肌缺血,保护心肌缺血再灌注、促进血管再生、抑制心肌细胞凋亡和抗心律失常等。对近10年人参皂苷在心血管疾病的药理作用研究进行综述,为以人参皂苷为基础的心血管疾病保护剂的新药开发及临床用药提供参考。 展开更多

关键词 人参 人参皂苷 心血管疾病 心肌细胞肥大 心肌缺血 心肌缺血再灌注 血管再生 心肌细胞凋亡 抗心律失常

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黄连素对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用 被引量：44

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作者 郑凌云 周祖玉 +1 位作者 陶大昌 蓝庭剑 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期452-454,共3页

目的　研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法　取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol... 目的　研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法　取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol/ L、1.5× 10 - 4 mol/ L 三种浓度分别加入培养基中 ,预处理 2 4h后 ,再置于上述缺氧复氧环境中培养 ,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶 ( L DH)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)含量 ,并检测各组细胞的凋亡率。结果　与正常对照组相比 ,缺血及再灌组细胞上清液中 L DH、MDA含量明显升高 ( P<0 .0 1) ,SOD活力则显著降低 ( P<0 .0 1) ,缺血组和再灌组凋亡率均升高明显 ( P<0 .0 1)。而用黄连素预处理后缺血及再灌组的 L DH、MDA显著低于用药前 ( P<0 .0 1) ,SOD则高于单纯缺血和再灌组 ( P<0 .0 1) ,上述作用在本实验黄连素浓度为 1.5× 10 - 6 m ol/ L～ 1.5× 10 - 4 mol/ L 范围内 ,随浓度升高而更加明显。特别是用黄连素 1.5× 10 - 5mol/ L 浓度预处理后 ,缺血组和再灌组的细胞凋亡率分别是 14.4%和 2 0 % ,分别与用药前 ( 17.4%和 41% )比较有显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论　黄连素对缺血再灌心肌细胞有保护作用 。 展开更多

关键词 黄连素 缺血再灌注心肌细胞损伤 保护作用 细胞凋亡

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洛伐他汀预适应在大鼠急性心脏缺血再灌注损伤中的心肌保护作用研究 被引量：1

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作者 张晓捷 《浙江医学》 CAS 2008年第8期813-815,共3页

目的探讨洛伐他汀(Lovastatin)预适应在大鼠急性心脏缺血再灌注损伤中的心肌保护作用机制。方法将24只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分洛伐他汀组(A组),每天胃内直接灌注洛伐他汀15mg/kg,灌注时间2周;洛伐他汀复合L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME... 目的探讨洛伐他汀(Lovastatin)预适应在大鼠急性心脏缺血再灌注损伤中的心肌保护作用机制。方法将24只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分洛伐他汀组(A组),每天胃内直接灌注洛伐他汀15mg/kg,灌注时间2周;洛伐他汀复合L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)(B组),每天胃内直接灌注洛伐他汀15mg/kg,同时每天腹腔内注射L-NAME30mg/kg,共2周;模型对照组(C组)。2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达以及心肌细胞的凋亡情况。结果洛伐他汀能明显上调缺血再灌注时心肌组织内eNOSmRNA表达(t=0.006,P<0.01);下调iNOSmRNA的表达(t=0.0002,P<0.01);明显降低缺血再灌注所导致的心肌细胞凋亡指数(t=0.03,P<0.05)。结论洛伐他汀预适应对大鼠心脏急性缺血再灌注时具有心肌保护作用,与其在缺血再灌注过程中eNOSmRNA表达提高及iNOSmRNA表达抑制有关。 展开更多

关键词 缺血再灌注 心肌细胞 洛伐他汀 预适应

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热休克预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌P-选择素表达的影响

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作者 杨龙 杨天和 +2 位作者 刘君实 杨永曜 吴立荣 《贵州医药》 CAS 2005年第4期295-298,共4页

目的观察热休克预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌P选择素(Ps)表达的影响。方法成年雌性Wistar大鼠40,只,随机分为3组。热休克组予全麻后高热处理致肛温达42±0.5℃维持15min制成热休克动物模型,24小时后热休克组及对照组结扎左冠状... 目的观察热休克预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌P选择素(Ps)表达的影响。方法成年雌性Wistar大鼠40,只,随机分为3组。热休克组予全麻后高热处理致肛温达42±0.5℃维持15min制成热休克动物模型,24小时后热休克组及对照组结扎左冠状动脉前降支(LAD)1小时,再灌注2小时制成心肌缺血再灌注损伤动物模型,假手术组只于LAD处穿线。术毕测血清CK MB、心梗范围、热休克蛋白70(HSP70)、Ps。结果热休克组HSP70表达高于对照组及假手术组(P<0.05),后两组比较差异无显著意义(P>0.05);热休克组心梗范围、血清CK MB、Ps表达皆少于对照组(P<0.05);HSP70的表达与Ps的表达成负相关(r=-0.560)。结论热休克预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用;Ps参与了心肌缺血再灌注损伤;HSP70可能有抑制缺血再灌注损伤心肌Ps表达的作用,这或许是热休克预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的另一保护机制。 展开更多

关键词 缺血再灌注损伤心肌 热休克预处理 热休克蛋白 P-选择素

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川芎嗪对大鼠心肌线粒体损伤的保护作用 被引量：9

5

作者 夏腊梅 伍杰雄 《中国药房》 CAS CSCD 2002年第7期400-401,共2页

目的 :观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的影响及其机制。方法 :结扎大鼠冠状动脉30min后灌注20min ,复制缺血再灌注模型。测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶 (SDH)、细胞色素氧化酶 (CCO)、Ca2 + ·Mg2 + -ATP酶、Ca2 + -ATP... 目的 :观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的影响及其机制。方法 :结扎大鼠冠状动脉30min后灌注20min ,复制缺血再灌注模型。测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶 (SDH)、细胞色素氧化酶 (CCO)、Ca2 + ·Mg2 + -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活力及细胞色素和丙二醛 (MDA)含量。结果 :川芎嗪保护组的SDH、CCO、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + ·Mg2 + -ATP酶、SOD和GSH -PX活力显著高于缺血再灌注组 (P<0 05) ,其细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量也显著高于缺血再灌注组 ,而MDA含量则显著性降低。结论 :川芎嗪对缺血再灌注时心肌线粒体膜酶活性变化及膜成分降解有较强的拮抗作用 ,其机理可能是通过提高对氧自由基的清除和抑制脂质过氧化。 展开更多

关键词 保护作用 川芎嗪 心肌再灌注损伤 线粒体 腺苷三磷酸酶类 呼吸酶类

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利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na^+-K^+-ATP酶、肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性的影响 被引量：1

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作者 刘红亮 戴体俊 +1 位作者 王钧 曾因明 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 1999年第2期140-142,共3页

目的观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶、肌浆网Ca2 +_ATP酶活性的影响。方法SD大鼠48只 ,随机均分为6组。假手术组 ;生理盐水组 ;利多卡因5mg·kg-1 组 ;利多卡因10mg·kg-1 组 ;异丙酚300μg·kg... 目的观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶、肌浆网Ca2 +_ATP酶活性的影响。方法SD大鼠48只 ,随机均分为6组。假手术组 ;生理盐水组 ;利多卡因5mg·kg-1 组 ;利多卡因10mg·kg-1 组 ;异丙酚300μg·kg-1·min-1 组 ;异丙酚1000μg·kg-1·min-1 组。于缺血前5min ,生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30s内注射完) ;异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支 ,造成左室前壁相应心肌组织缺血15min ,然后松开结扎线再灌注10min ,应用分光光度法测定心肌细胞膜Na+_K+ _ATP酶、肌浆网Ca2 + _ATP酶活性。结果利多卡因可明显地促进肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复(P<0.05) ,大剂量时还促进心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶活性的恢复(P<0.05 ,P<0.001),大剂量时促进肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP和肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复 ,从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 缺血再灌注 心肌细胞膜 利多卡因 异丙酚 NA^+-K^+-ATP酶 肌浆网Ca^2+-ATP

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冠心康对大鼠缺血再灌注损伤诱导凋亡心肌细胞结构形态学的影响 被引量：1

7

作者 邱少波 梁燕 +1 位作者 指导 刘萍 《中国中医药科技》 CAS 2014年第2期125-127,共3页

目的:观察中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤诱导凋亡心肌细胞结构形态学的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为4组,假手术组、MIRI模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组。分组给药处理7天,采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30分钟,再灌注... 目的:观察中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤诱导凋亡心肌细胞结构形态学的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为4组,假手术组、MIRI模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组。分组给药处理7天,采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30分钟,再灌注2小时复制大鼠MIRI模型,造模成功后,在MIRI结扎线以下区域至心尖取材,通过常规苏木素-伊红(HE)染色,光镜200倍下用图形分析系统定量观察单位视野全部心肌细胞核平均光密度、平均黑度值、心肌细胞核的直径、心肌细胞的面积和周长、最大直径及最小直径的变化。结果:模型组大鼠心肌细胞结构形态学指标明显下降,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);冠心康组和盐酸地尔硫卓治疗组心肌细胞结构形态学明显改善,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:冠心康对大鼠MIRI心肌组织具有明显的保护作用,其作用机制与保护心肌细胞结构形态学有明显的关系。 展开更多

关键词 心肌再灌注损伤 @冠心康 心肌细胞结构形态 大鼠

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乌司他丁对出血坏死性胰腺炎兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

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作者 王东 张勇刚 《中国实用医刊》 2010年第17期29-31,共3页

目的 通过观察出血坏死性胰腺炎兔心肌缺血/再灌注、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)及心肌细胞凋亡的变化,探讨乌司他丁预处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 逆行胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液制作急性坏死性胰腺炎(ANP)模型.AN... 目的 通过观察出血坏死性胰腺炎兔心肌缺血/再灌注、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)及心肌细胞凋亡的变化,探讨乌司他丁预处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 逆行胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液制作急性坏死性胰腺炎(ANP)模型.ANP兔随机分为缺血/再灌注生理盐水治疗组(C组,12只); 缺血/再灌注乌司他丁治疗组,该组共分两个亚组(U1组,12只;U2组,12只),U1组在阻断前经静脉注射乌司他丁1万U/kg;U2组在阻断前经静脉注射乌司他丁2万U/kg.每组兔均接受左冠状动脉前降支阻断60 min和再灌注180 min.分别于阻断前(T0)、阻断60 min(T1)、再灌注60 min(T2)、120 min(T3)、180 min(T4)测定血浆SOD、MDA浓度.于T4时点后立即将兔处死,TUNEL法观察兔缺血/再灌注心肌细胞凋亡的变化.结果 再灌注后180 min,U2组血浆MDA T1、T2、 T3、T4明显低于C组(P<0.05);U1组T1、T2明显低于C组(P<0.05);各组血浆SOD自T0后不同程度下降,U2组明显升高,U2组T3、T4与C组比较差异有统计学意义(P<0.05);乌司他丁治疗组心肌凋亡与C组相比明显减少(P<0.01).结论 乌司他丁对出血坏死性胰腺炎兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用且高剂量组更为明显. 展开更多

关键词 鸟司他丁 心肌缺血/再灌注损伤 心肌凋亡

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克罗卡林对心肌梗死面积及心肌细胞三磷酸腺苷含量的影响

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作者 华黎电 何建新 《广东医学》 CAS CSCD 1999年第6期403-404,共2页

目的　研究克罗卡林对心肌梗死面积及梗死部位心肌细胞内三磷酸腺苷 (ATP)含量的影响 ,并探讨其可能机制。方法　将 84只开胸安置缺血再灌注装置的Wistar大鼠分为四组 :对照组 ,缺血再灌注组 ,克罗卡林 +缺血再灌注组和克罗卡林 +优降... 目的　研究克罗卡林对心肌梗死面积及梗死部位心肌细胞内三磷酸腺苷 (ATP)含量的影响 ,并探讨其可能机制。方法　将 84只开胸安置缺血再灌注装置的Wistar大鼠分为四组 :对照组 ,缺血再灌注组 ,克罗卡林 +缺血再灌注组和克罗卡林 +优降糖 +缺血再灌注组 ,分别测定各组的血浆肌酸激酶浓度、梗死面积和梗死部位心肌细胞ATP含量。结果　缺血后血浆肌酸激酶含量升高 ,局部ATP浓度下降 ;克罗卡林能缩小心梗面积、降低血浆肌酸激酶浓度、减少梗死部位心肌细胞ATP的消耗 (P <0 .0 1) ;优降糖明显减弱克罗卡林的上述作用 (P <0 .0 1)。结论　克罗卡林对缺血心肌有明显的保护作用 ; 展开更多

关键词 克罗卡林 心肌梗塞 心肌缺血 三磷酸腺苷

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基质金属蛋白酶-2对鼠心肌缺血再灌注间质损伤的影响 被引量：3

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作者 韩珂 杨辰垣 +1 位作者 肖诗亮 刘成硅 《实用医学杂志》 CAS 2005年第5期452-455,共4页

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在鼠缺血再灌注心肌的表达,及其与心肌间质损伤和心功能变化的关系。方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,随机分为对照组、缺血再灌注组和强力霉素组,每组8只。分别建立改良的Langendorrf离体心灌注模型... 目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在鼠缺血再灌注心肌的表达,及其与心肌间质损伤和心功能变化的关系。方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,随机分为对照组、缺血再灌注组和强力霉素组,每组8只。分别建立改良的Langendorrf离体心灌注模型,测定左室收缩峰压及压力微分,氯胺T法测定胶原含量,免疫组化法测定Ⅰ/Ⅲ胶原比例,酶谱法测定冠脉回流液不同时间点的MMP-2及其酶原(pro-MMP-2)。Westernblot检测心肌MMP-2的表达。结果:MMP-2活性在心肌缺血再灌注早期即明显升高,且其活性与心功能的恢复呈明显的相关性。心肌胶原含量和Ⅰ/Ⅲ比值较对照组均明显下降。强力霉素组表现出明显的保护作用。结论:MMP-2在心肌缺血再灌注间质损伤中起关键作用,应用MMP-2抑制剂可能成为保护心肌缺血再灌注损伤的新方法。 展开更多

关键词 基质金属蛋白酶-2(MMP-2) 心肌缺血再灌注 间质 损伤 对照组 强力霉素 心功能 关键作用 结论 比例

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红细胞生成素对大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响 被引量：1

11

作者 朱姝 王士雯 +2 位作者 吴海云 尹彤 杨洁 《内科急危重症杂志》 2006年第2期71-73,F0003,共4页

目的探讨红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(IRI)时心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因、蛋白表达的影响。方法以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型,以TUNEL法检测凋亡细胞,S-P免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达,R... 目的探讨红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(IRI)时心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因、蛋白表达的影响。方法以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型,以TUNEL法检测凋亡细胞,S-P免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达,RT-PCR测定Bcl-2、BaxmRNA。结果EPO的干预使凋亡细胞指数明显下降,并上调Bcl-2基因及蛋白表达(P<0.05),而对Bax基因及蛋白表达无显著影响。结论EPO对大鼠心肌IRI具有显著的抑制细胞凋亡的作用。 展开更多

关键词 缺血-再灌注损伤 细胞凋亡 心肌 红细胞生成素

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五步蛇毒PCA在心肌缺血再灌注损伤诊断中的实验研究

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作者 张娅 张根葆 +2 位作者 季娜 王斐 吴娟 《皖南医学院学报》 CAS 2014年第5期382-385,共4页

目的:探讨五步蛇毒蛋白C激活剂(Protein C activator,PCA)在心肌缺血再灌注损伤诊断中的应用。方法:SD大鼠随机分成对照组(control,C组)和缺血再灌注损伤组(Ischemia reperfusion injury,IR组),每组15只。IR大鼠开胸结扎左冠状动脉前降... 目的:探讨五步蛇毒蛋白C激活剂(Protein C activator,PCA)在心肌缺血再灌注损伤诊断中的应用。方法:SD大鼠随机分成对照组(control,C组)和缺血再灌注损伤组(Ischemia reperfusion injury,IR组),每组15只。IR大鼠开胸结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min,C组大鼠只穿线而不结扎左冠状动脉前降支;记录大鼠在体心电图及心肌组织学改变。留取血液以制备血浆,检测其活化部分凝血酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT);以发色底物法检测血浆蛋白质C(Protein C,PC)活性;酶联免疫吸附法检测血浆游离蛋白质S(plasma free protein S,FPS)的含量。结果:同C组相比,IR组大鼠心肌横纹模糊不清或消失,肌纤维及肌丝明显紊乱且心电图改变明显;IR组大鼠心脏再灌注60 min后血浆APTT明显缩短(P<0.05),血浆PC活性缺血期间明显下降,再灌注60 min明显回升,而再灌注120 min又再次下降(P<0.01);血浆FPS含量缺血期间明显减少,再灌注60 min升高,再灌注120 min又减少(P<0.05,P<0.01)。结论:以五步蛇毒PCA制备的血浆蛋白C活性检测试剂可较灵敏地反映心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性的变化。 展开更多

关键词 蛋白C激活剂 蛋白C 蛋白S 缺血再灌注损伤 心肌

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左西孟旦在体外循环心脏手术中的心肌保护作用 被引量：11

13

作者 李政 葛圣林 张成鑫 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第6期698-700,共3页

将60例需体外循环下行二尖瓣替换术的风湿性心脏病患者随机分为对照组和治疗组。治疗组应用左西孟旦(LEV)注射液,对照组用等量生理盐水代替LEV注射液。分别于麻醉诱导前、升主动脉开放后1 h、升主动脉开放后8h、术后24 h、术后48 h、术... 将60例需体外循环下行二尖瓣替换术的风湿性心脏病患者随机分为对照组和治疗组。治疗组应用左西孟旦(LEV)注射液,对照组用等量生理盐水代替LEV注射液。分别于麻醉诱导前、升主动脉开放后1 h、升主动脉开放后8h、术后24 h、术后48 h、术后72 h检测血浆中心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)指标,并记录术毕心脏自动复跳率。结果显示在体外循环心脏手术中应用LEV注射液对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。 展开更多

关键词 左西孟旦 体外循环 心肌缺血再灌注损伤

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内洋地黄素拮抗剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：7

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作者 王德国 汪和贵 +1 位作者 柯永胜 杨尚印 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期927-931,共5页

目的　结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注损伤 (MIR) ,观察MIR时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR时心肌的保护作用。方法　采用左冠状动脉前降支结扎 30min ,复灌4 5min建立在体大鼠... 目的　结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注损伤 (MIR) ,观察MIR时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR时心肌的保护作用。方法　采用左冠状动脉前降支结扎 30min ,复灌4 5min建立在体大鼠MIR模型。SpraugeDawley大鼠随机分成 7组 ,每组 10只。假手术组 ,缺血再灌注模型组 ,生理盐水组 ,维拉帕米组 ,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注 4 5min后立即取左室心尖部缺血区心肌 ,检测心肌匀浆中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性和线粒体内Ca2 + 含量。光镜及电镜下观察心肌组织形态学变化。结果　MIR时心肌组织内洋地黄素水平明显升高 ,细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性明显下降 ,线粒体内Ca2 + 水平升高 ,心肌组织结构发生明显损伤。中、大剂量地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平 ,恢复心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性 ,降低线粒体内Ca2 + 水平 ,减轻MIR导致的心肌组织结构的损伤。结论　内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对MIR大鼠心肌有明显的保护作用 ,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素 ,恢复心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性 ,减轻细胞内Ca2 + 超载。 展开更多

关键词 内洋地黄素 缺血再灌注损伤/心肌 腺苷三磷酸酶 地高辛抗血清 超做结构

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