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基于肠道L细胞葡萄糖转运体表达的小檗碱降糖机制研究 被引量：7
1
作者 杨欣妤 黄明月 +1 位作者 时正媛 鄢丹 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期1926-1930,共5页
目的:基于肠道L细胞的葡萄糖转运体表达调控探讨小檗碱降糖机制。方法:以CCK8法及实时无标记细胞分析技术(RTCA)测定小檗碱对STC-1细胞活性的影响。ELISA及葡萄糖氧化酶(GOD-POD)法测定小檗碱对STC-1细胞胰高血糖素样肽-1(GLP-1)分泌及... 目的:基于肠道L细胞的葡萄糖转运体表达调控探讨小檗碱降糖机制。方法:以CCK8法及实时无标记细胞分析技术(RTCA)测定小檗碱对STC-1细胞活性的影响。ELISA及葡萄糖氧化酶(GOD-POD)法测定小檗碱对STC-1细胞胰高血糖素样肽-1(GLP-1)分泌及葡萄糖消耗的影响,利用qRT-PCR及Western blot技术分析细胞中钠/葡萄糖协同转运蛋白1(SGLT1)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)mRNA及蛋白表达情况。结果:与正常组比较,5、10、50μmol/L小檗碱显著促进STC-1细胞分泌GLP-1(P<0.01,P<0.05)。10、50μmol/L小檗碱促进葡萄糖的消耗(P<0.01),上调STC-1细胞的SGLT1 mRNA表达(P<0.05),50μmol/L小檗碱上调SGLT1蛋白表达(P<0.05),而各浓度小檗碱对STC-1细胞的GLUT2 mRNA和蛋白的表达量无显著影响。结论:小檗碱促进STC-1细胞GLP-1分泌、提高糖消耗,其作用机制可能与上调SGLT1的表达有关。 展开更多
关键词 小檗碱 肠道l细胞 胰高血糖素样肽-1 葡萄糖转运体
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玉女煎对棕榈酸诱导的L细胞损伤的影响
2
作者 王岩松 苏萌 +1 位作者 吕洁 雷莉妍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期706-712,共7页
目的:研究玉女煎对棕榈酸(PA)诱导的肠L细胞损伤的影响。方法:(1)将不同浓度(1.5、3和6 g/L)玉女煎溶液分别与二苯代苦味肼基自由基(DPPH·)溶液(100 mg/L)混合并避光反应30 min,采用全波长酶标仪检测吸光度的变化,评价玉女煎对DPPH... 目的:研究玉女煎对棕榈酸(PA)诱导的肠L细胞损伤的影响。方法:(1)将不同浓度(1.5、3和6 g/L)玉女煎溶液分别与二苯代苦味肼基自由基(DPPH·)溶液(100 mg/L)混合并避光反应30 min,采用全波长酶标仪检测吸光度的变化,评价玉女煎对DPPH·的清除作用。(2)将小鼠肠内分泌细胞系GLUTag分为空白对照组、PA(400μmol/L)组、PA+玉女煎(1.5 g/L)组、PA+玉女煎(3 g/L)组和PA+玉女煎(6 g/L)组,通过Hoechst 33342细胞核染色实验和MTT实验评价玉女煎对PA诱导的细胞凋亡的影响。(3)将GLUTag细胞分为空白对照组、PA组和PA+玉女煎(6 g/L)组,采用免疫荧光染色检测细胞内胰高血糖素样肽1(GLP-1)表达水平,通过2´,7´-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,通过Western blot实验检测超氧化物歧化酶1(SOD1)表达水平。结果:(1)玉女煎在体外可显著清除DPPH·(P<0.01)。(2)与PA组比较,玉女煎能以浓度依赖性方式抑制PA诱导的GLUTag细胞活力降低,在6 g/L时效果最明显(P<0.01)。(3)与PA组比较,6 g/L玉女煎能显著恢复GLUTag细胞的GLP-1(P<0.05)和SOD1表达水平(P<0.01),降低ROS水平(P<0.01)。结论:玉女煎可能通过降低细胞内氧化应激水平抑制PA诱导的GLUTag细胞损伤。 展开更多
关键词 玉女煎 棕榈酸 肠l细胞 氧化应激
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miR-425-5p对脂多糖诱导的肠道L细胞GLP-1分泌的影响及机制研究 被引量：3
3
作者 王娇 韦丽瑞 +5 位作者 黄凤姣 赵雪楠 郭丰 吴丽娜 刘彦玲 秦贵军 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期646-652,共7页
目的探讨miR-425-5p对脂多糖诱导的肠道L细胞胰升糖素样肽1(GLP-1)分泌的影响及其机制。方法采用脂多糖孵育肠道L细胞系GLUTag细胞,检测miR-425-5p和GLP-1的表达和分泌;采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。采用实时定量PCR... 目的探讨miR-425-5p对脂多糖诱导的肠道L细胞胰升糖素样肽1(GLP-1)分泌的影响及其机制。方法采用脂多糖孵育肠道L细胞系GLUTag细胞,检测miR-425-5p和GLP-1的表达和分泌;采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。采用实时定量PCR和Western印迹法检测miR-425-5p、磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)、胰升糖素原mRNA和蛋白的表达。通过检测TOP/FOP比率测定Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的活性。采用双荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀(ChIP)明确miR-425-5p与PTEN、β-catenin之间的相互作用。结果在GLUTag细胞中,随着脂多糖浓度的升高,miR-425-5p表达增加,活性GLP-1水平降低,细胞凋亡增加,细胞活力下降;而且miR-425-5p参与脂多糖对GLP-1表达和肠道L细胞活力的调节作用。抑制miR-425-5p可降低胰升糖素原mRNA表达和TOP/FOP比率,提高PTEN蛋白水平,抑制细胞活力。在脂多糖诱导下,miR-425-5p通过靶向PTEN上调β-catenin的表达水平,而β-catenin作为顺式作用元件诱导胰升糖素原的转录,进而促进GLP-1的表达。结论在脂多糖诱导的肠道L细胞中,miR-425-5p通过靶向PTEN调控β-catenin水平进而促进GLP-1的分泌。 展开更多
关键词 miR-425-5p 脂多糖 磷酸酶和张力蛋白同源基因 Β-连环蛋白 肠道l细胞
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晚期糖基化终末产物对肠道L细胞凋亡及增殖活性的影响
4
作者 李静 李江涛 +3 位作者 姜新魁 陈宏 李双喜 张振 《生物医学工程与临床》 CAS 2015年第4期412-416,共5页
目的探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对肠道L细胞株GLUTag细胞凋亡及细胞增殖活性的影响。方法肠道L细胞株GLUTag细胞由加拿大多伦多大学Druker实验室惠赠。将GLUTag细胞株分5组:空白对照组,牛血清白蛋白(BSA)对照组,AGEs 100μg/m L组,AG... 目的探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对肠道L细胞株GLUTag细胞凋亡及细胞增殖活性的影响。方法肠道L细胞株GLUTag细胞由加拿大多伦多大学Druker实验室惠赠。将GLUTag细胞株分5组:空白对照组,牛血清白蛋白(BSA)对照组,AGEs 100μg/m L组,AGEs 200μg/m L组,AGEs 300μg/m L组。培养方法:空白对照组,将GLUTag细胞株培养于低糖DMEM中;BSA对照组,将GLUTag细胞株细胞培养于加入BSA的低糖DMEM中;AGEs 100μg/m L组,将GLUTag细胞株培养于终质量浓度100μg/m L AGEs的低糖DMEM中;AGEs 200μg/m L组,将GLUTag细胞株培养于终质量浓度200μg/m L AGEs的低糖DMEM中;AGEs 300μg/m L组,将GLUTag细胞株培养于终质量浓度300μg/m L AGEs的低糖DMEM中;每组细胞均培养24 h。将培养在终质量浓度200μg/m L AGEs中GLUTag细胞株分别培养0、12、24、48 h(即4组)。各组细胞干预结束后采用双染细胞凋亡检测方法检测细胞凋亡率;Hoechst33258荧光染色观察细胞形态;细胞计数试剂盒检测细胞增殖活性。结果各组细胞经药物干预24 h后,AGEs 100μg/m L组、AGEs 200μg/m L组、AGEs 300μg/m L组凋亡细胞百分率明显升高,均显著高于空白对照组和BSA对照组,且AGEs 300μg/m L组凋亡细胞百分率最高(P=0.000)。AGEs 200μg/m L作用12、24、48 h后凋亡细胞百分率显著高于阴性对照组(作用0 h),且作用48 h凋亡率最高(P=0.000)。100、200、300μg/m L AGEs作用GLUTag细胞24 h后,细胞活性光密度(OD)值显著低于空白对照组和BSA对照组,且AGEs 300μg/m L组OD值最低(P<0.05)。AGEs 200μg/m L作用12、24、48 h后细胞OD值显著低于阴性对照组(作用0 h),其中48 h组OD值最低(P<0.05)。结论 AGEs对肠道L细胞株GLUTag细胞的凋亡及增殖活性均产生影响,其细胞凋亡率在相同作用时间下随着AGEs的浓度增高而增多,且在相同剂量下随着AGEs的作用时间延长而增多。AGEs可诱导肠道L细胞凋亡,抑制细胞增殖活性,从而损伤肠道L细胞。 展开更多
关键词 肠道l细胞 晚期糖基化终末产物 细胞凋亡 细胞增殖
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