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白细胞介素-1家族细胞因子与中重度斑块型银屑病患者甲氨蝶呤治疗有效应答的相关性 被引量：8
1
作者 孟静 韩传恩 李丹 《中华实用诊断与治疗杂志》 2021年第7期700-704,共5页
目的观察中重度斑块型银屑病患者应用甲氨蝶呤(methotrexate, MTX)治疗前后血清白细胞介素(interleukin, IL)-1家族细胞因子水平变化,探讨其与MTX治疗有效应答的相关性。方法中重度斑块型银屑病患者62例,均口服MTX治疗,起始剂量为每周0.... 目的观察中重度斑块型银屑病患者应用甲氨蝶呤(methotrexate, MTX)治疗前后血清白细胞介素(interleukin, IL)-1家族细胞因子水平变化,探讨其与MTX治疗有效应答的相关性。方法中重度斑块型银屑病患者62例,均口服MTX治疗,起始剂量为每周0.3 mg/kg,依据皮损加重或减轻情况每4周增加或减少2.5 mg。分别于治疗前1 d及治疗16周后评定银屑病皮损面积和严重程度指数(psoriasis area and severity index, PASI)评分,计算PASI75应答。根据治疗后是否获得PASI75应答,将62例患者分为应答组49例和未应答组13例。记录2组年龄、性别等一般资料;分别于治疗前1 d及治疗16周后采用蛋白芯片技术检测2组血清IL-1α、IL-1β、IL-18、IL-33、IL-36α、IL-36β、IL-36γ、IL-37、IL-38、IL-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist, IL-1Ra)、IL-36受体拮抗剂(interleukin-36 receptor antagonist, IL-36Ra)水平,并计算治疗前后变化值;Pearson相关法分析治疗前PASI评分与治疗前血清IL-1家族细胞因子水平的相关性;多因素logistic回归分析中重度斑块型银屑病患者应用MTX治疗获得PASI75应答的影响因素。结果应答组男性、有家族史比率,年龄、首发年龄、病程、体质量指数及治疗前PASI评分与未应答组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。应答组治疗后血清IL-1α[(4 723.15±533.69)ng/L]、IL-1Ra[(4 528.69±456.82)ng/L]、IL-36Ra[(1 658.49±198.25)ng/L]、IL-37[(1 463.88±102.33)ng/L]及IL-38[(345.25±50.39)ng/L]水平均高于治疗前[(2 942.39±487.26)、(3 521.05±235.49)、(1 352.17±125.58)、(986.46±86.14)、(264.85±42.76)ng/L](P<0.05),血清IL-1β[(663.44±67.72)ng/L]、IL-18[(24 763.44±4 651.69)ng/L]、IL-33[(981.79±102.32)ng/L]、IL-36α[(176.28±22.57)ng/L]水平均低于治疗前[(842.37±102.09)、(45 227.28±8 524.85)、(1 402.77±208.45)、(552.17±60.23)ng/L](P<0.05),血清IL-36β、IL-36γ水平与治疗前比较差异均无统计学意义(P>0.05)。未应答组治疗后� 展开更多
关键词 斑块型银屑病 中重度 甲氨蝶呤 白细胞介素-1家族 白细胞介素-33 白细胞介素-36α
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姜黄素对TNBS 诱导的大鼠结肠炎IL-36α和IL-36γ表达的影响
2
作者 梁昌显 吕晓丹 +3 位作者 范俊华 李世权 詹灵凌 吕小平 《疑难病杂志》 CAS 2024年第2期228-233,共6页
目的研究姜黄素对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎IL-36α和IL-36γ表达的影响。方法实验于2022年5月在广西医科大学医学实验动物中心进行。选取40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶组,每组10只。模型组... 目的研究姜黄素对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎IL-36α和IL-36γ表达的影响。方法实验于2022年5月在广西医科大学医学实验动物中心进行。选取40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶组,每组10只。模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶组大鼠分别以TNBS乙醇溶液灌肠制备大鼠结肠炎模型,正常对照组予等体积0.9%氯化钠溶液灌肠。姜黄素组、柳氮磺吡啶组自造模第2天起分别予姜黄素及柳氮磺吡啶溶液100 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,正常对照组、模型组每日予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃;给药7 d后处死,采集血清及结肠黏膜,比较各组大鼠体质量、疾病活动指数(DAI)、肠黏膜损伤指数(CMDI);ELISA法检测大鼠血清IL-36α、IL-36γ水平,免疫组化方法测定肠黏膜组织IL-36α和IL-36γ蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组DAI、CMDI评分均升高,差异有统计学意义(P均<0.01),血清IL-36α、IL-36γ水平均升高(P<0.01);与模型组比较,姜黄素组和柳氮磺吡啶组DAI、CMDI评分及血清IL-36α、IL-36γ水平均降低,且姜黄素组低于柳氮磺吡啶组,差异有统计学意义(F=3.531、3.842、24.503、36.435,P均<0.001)。与正常对照组比较,模型组结肠组织IL-36α、IL-36γ蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,姜黄素组和柳氮磺吡啶组结肠黏膜IL-36α、IL-36γ蛋白表达水平降低,且姜黄素组低于柳氮磺吡啶组,差异有统计学意义(F=3.461、3.524,P均<0.001)。结论姜黄素能够明显抑制实验性大鼠结肠炎血清及结肠黏膜IL-36α、IL-36γ的表达。 展开更多
关键词 炎性肠病 姜黄素 白介素-36α 白介素-36γ 大鼠
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多囊卵巢综合征患者血清IL-36α,CTRP6水平表达与临床诊断价值研究
3
作者 古丽胡马尔·艾尼瓦尔 吐比克孜·依比力 +2 位作者 苏比努尔·买买提 尼比热·阿布都瓦依提 易金玲 《现代检验医学杂志》 CAS 2024年第6期119-123,共5页
目的研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者血清白细胞介素-36α(interleukin-36α,IL-36α)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(C1q/tumor necrosis factor-related protein 6,CTRP6)水平表达及临床诊断价值研究。方法选取... 目的研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者血清白细胞介素-36α(interleukin-36α,IL-36α)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(C1q/tumor necrosis factor-related protein 6,CTRP6)水平表达及临床诊断价值研究。方法选取2019年4月~2022年4月新疆医科大学第五附属医院就诊的98例PCOS患者(PCOS组),以70例同期体检的健康女性为对照(对照组)。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两组血清IL-36α,CTRP6表达。Pearson相关分析血清IL-36α,CTRP6水平与临床指标的相关性。多因素Logistic回归分析影响PCOS发生的因素。受试者工作特征(ROC)曲线评价血清IL-36α,CTRP6及联合检测对PCOS的诊断效能。结果PCOS组血清CTRP6(18.25±3.67μg/L)、空腹血糖(5.71±0.49nmol/L)、空腹胰岛素(18.96±2.68mIU/L)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(4.72±0.46)、黄体生成素(6.17±1.44Iu/L)、睾酮(1.32±0.42nmol/L)、卵巢数目(17.86±5.20个)和卵巢体积(9.29±2.14cm^(3))高于对照组(5.14±1.28μg/L,4.76±0.54mmol/L,8.63±1.65mIU/L,1.83±0.33,4.92±1.39IU/L,0.86±0.28nmol/L,6.76±1.94个,5.26±1.31cm^(3)),而血清IL-36α(0.67±0.13ng/L)、卵泡刺激素(4.27±1.33IU/L)低于对照组(2.11±0.38ng/L,5.42±1.67IU/L),差异具有统计学意义(t/χ^(2)=4.962~44.934,均P<0.05)。1型、2型、3型和4型PCOS患者血清IL-36α(0.87±0.15ng/L,0.70±0.12ng/L,0.51±0.11ng/L,0.42±0.10ng/L)水平依次降低,而CTRP6(14.07±3.35μg/L,17.66±3.97μg/L,21.16±3.67μg/L,24.08±3.53μg/L)水平依次升高,差异具有统计学意义(F=61.281,33.854,均P<0.05)。血清IL-36α与卵巢数目、卵巢体积、空腹胰岛素、HOMA-IR呈负相关(r=-0.661,-0.621,-0.554,-0.671,均P<0.05)。血清CTRP6与卵巢数目、卵巢体积、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关(r=0.625,0.631,0.537,0.738,均P<0.05)。CTRP6(OR=1.327,95%CI:1.104~1.596)是影响PCOS发生的独立危险因素,IL-36α(OR=0.707,95%CI:0.547~0.914)是保护因素。血清IL-36α,CTRP6联合检测诊断PCOS的曲线下面积(95%CI)� 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 白细胞介素-36α C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6
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白细胞介素-36α在自身免疫性心肌炎小鼠中的促炎作用 被引量：2
4
作者 张杰波 刘映峰 +3 位作者 林湧滦 游伟 缪绯 刘芃 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期659-663,共5页
目的:探讨白细胞介素(IL)-36α在自身免疫性心肌炎(AMC)小鼠中的促炎作用。方法:将40只BALB/c小鼠随机分为对照组、实验组(包括AMC组、AMC+IL-36α组和AMC+IL-36Ra组),实验组构建实验性AMC动物模型,后两组小鼠在造模第15天,分别予IL-36... 目的:探讨白细胞介素(IL)-36α在自身免疫性心肌炎(AMC)小鼠中的促炎作用。方法:将40只BALB/c小鼠随机分为对照组、实验组(包括AMC组、AMC+IL-36α组和AMC+IL-36Ra组),实验组构建实验性AMC动物模型,后两组小鼠在造模第15天,分别予IL-36α和IL-36Ra连续腹腔注射7d,于第21天行小鼠心脏超声检查,酶联免疫吸附法测定血清炎性因子IL-23、IL-17浓度;苏木精-伊红(HE)染色检查心肌病理改变。结果:与对照组相比,实验组小鼠出现不同程度的心功能不全,血清IL-23、IL-17水平明显增高,心肌病理切片可见炎性细胞浸润,其中又以AMC+IL-36α组小鼠炎性因子上升、炎性细胞浸润增加及心功能不全最明显,而较AMC组,AMC+IL-36Ra组小鼠的各项指标被显著抑制,各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-36α在小鼠AMC心肌组织中具有促炎作用,抑制IL-36α的表达可减轻AMC的进展。 展开更多
关键词 白介素-36α 白介素-36Ra 自身免疫性心肌炎 小鼠
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IL-36α及VEGF在银屑病小鼠皮损中的表达及其相关性 被引量：1
5
作者 黄永华 温炬 +3 位作者 朱超英 周丹 任英云 苏淡彬 《皮肤性病诊疗学杂志》 2017年第3期156-160,167,共6页
目的:研究白细胞介素(IL)-36α与血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病小鼠皮损中的表达,并探讨IL-36α与小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(PASI)、VEGF的相关性。方法:40只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组和模型组,每组20只。采用PASI评... 目的:研究白细胞介素(IL)-36α与血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病小鼠皮损中的表达,并探讨IL-36α与小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(PASI)、VEGF的相关性。方法:40只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组和模型组,每组20只。采用PASI评分观察银屑病样小鼠皮损动态变化;光镜下观察皮损组织形态学变化,并测量表皮层厚度;分别采用实时荧光定量RT-PCR、蛋白免疫印迹分析技术检测小鼠皮损中IL-36α及VEGF mRNA和蛋白的表达,采用Pearson相关性分析检测IL-36α与PASI值、IL-36α与VEGF之间的相关性。结果:模型组、对照组皮损中IL-36αmRNA表达水平的ΔCt值分别为0.0164±0.0071、0.0012±0.0045,蛋白表达水平分别为3.690±0.359、0.720±0.078,模型组均明显高于对照组(P值均<0.05)。模型组、对照组皮损中VEGF mRNA的ΔCt值分别为1.157±0.243、0.194±0.087,蛋白表达结果分别为0.142±0.022、0.033±0.021,模型组均明显高于对照组(P值均<0.05)。IL-36α在小鼠银屑病皮损中的表达量与PASI值以及VEGF在小鼠银屑病皮损中的表达量之间均存在明显正相关性(P<0.05)。结论:IL-36α在银屑病小鼠皮损中过量表达。IL-36α可能与VEGF相互作用共同参与银屑病的疾病进程。 展开更多
关键词 银屑病 白细胞介素-36α 血管内皮生长因子 PASI
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人白细胞介素-36α蛋白的二级结构及其B细胞抗原表位的预测
6
作者 陈少英 郑坚 牛青霞 《海南医学》 CAS 2014年第8期1097-1099,共3页
目的预测并分析人白细胞介素-36α蛋白的二级结构及其潜在的B细胞抗原表位。方法以人IL-36α蛋白的氨基酸序列为基础，采用生物信息软件和互联网服务器预测人IL-36α蛋白的二级结构及其亲水性、可及性和柔韧性，根据预测结果综合分析IL... 目的预测并分析人白细胞介素-36α蛋白的二级结构及其潜在的B细胞抗原表位。方法以人IL-36α蛋白的氨基酸序列为基础，采用生物信息软件和互联网服务器预测人IL-36α蛋白的二级结构及其亲水性、可及性和柔韧性，根据预测结果综合分析IL-36α蛋白可能的B细胞抗原表位。结果IL-36α蛋白潜在的B细胞抗原表位位于N端8～12、33～38、111～116和143～149氨基酸区段。结论预测了IL-36α蛋白的二级结构和B细胞抗原表位，为进一步研究IL-36α的生物学活性部位及利用合成肽制备抗IL-36α的多克隆抗体提供了理论依据。 展开更多
关键词 白细胞介素-36α 生物信息学 二级结构 表位
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用sublytic C5b-9刺激上调的KLF5对大鼠肾小球系膜细胞合成IL-36α的影响 被引量：4
7
作者 罗灿 王文博 +7 位作者 吴志皎 刘龙飞 谢梦晓 邱文 张婧 赵聃 季明德 王迎伟 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期367-373,共7页
目的:探讨转录因子Krüppel样因子5(Krüppel-like factor,KLF5)调控sublytic C5b-9刺激大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)合成促炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-36α的作用。方法:首先,培养大鼠GMC,体外用... 目的:探讨转录因子Krüppel样因子5(Krüppel-like factor,KLF5)调控sublytic C5b-9刺激大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)合成促炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-36α的作用。方法:首先,培养大鼠GMC,体外用sublytic C5b-9刺激GMC后,不同时间点行反转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检查KLF5、IL-36αmRNA和蛋白水平的变化。接着,构建KLF5的过表达(pIRES2-KLF5)及发夹状小干扰RNA(shKLF5)质粒。将pIRES2-KLF5转染GMC或在shKLF5转染GMC后再用sublytic C5b-9刺激,行RT-PCR和Western blot检查过表达或沉默KLF5基因后对GMC合成IL-36α的影响。同时用荧光素酶报告实验检查过表达或沉默KLF5基因对IL-36α启动子活性的影响。结果:用sublytic C5b-9刺激GMC,能显著上调KLF5和IL-36α的mRNA和蛋白表达,且KLF5的表达时相早于IL-36α。过表达KLF5能上调IL-36α的生成,而沉默KLF5基因后再行sublytic C5b-9刺激,由GMC产生的IL-36α则显著下降。sublytic C5b-9刺激GMC或过表达KLF5基因均可提高IL-36α启动子的活性,而沉默KLF5基因则能明显减低sublytic C5b-9上调IL-36α启动子的活性。结论:KLF5的表达对sublytic C5b-9诱导GMC合成IL-36α有促进作用。 展开更多
关键词 sublytic C5B-9 肾小球系膜细胞(GMC) krüppel样因子5(KLF5) 白细胞介素-36α(IL-36α)
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白细胞介素36α对小鼠银屑病样皮损及趋化因子CCL20的影响 被引量：4
8
作者 朱超英 温炬 +5 位作者 李婷 赵棋楠 秦思 马静 郑荣昌 冯洁莹 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期263-267,共5页
目的 探讨白细胞介素（IL）36α对小鼠银屑病样皮损及CC趋化因子配体20（CCL20）的影响。方法 30只BALB/c雌性小鼠分为3组：凡士林空白对照组（对照组）、咪喹莫特模型组（模型组）以及IL-36α实验组（实验组）。用小鼠银屑病皮损面积... 目的 探讨白细胞介素（IL）36α对小鼠银屑病样皮损及CC趋化因子配体20（CCL20）的影响。方法 30只BALB/c雌性小鼠分为3组：凡士林空白对照组（对照组）、咪喹莫特模型组（模型组）以及IL-36α实验组（实验组）。用小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分（PASI）观察银屑病样小鼠皮损动态变化。光镜下观察皮损组织形态学变化，并测量表皮层厚度。用实时荧光定量PCR、 Western印迹检测对照组与模型组小鼠皮损中IL-36α表达情况，用实时荧光定量PCR、Western 印迹法、免疫组化方法检测小鼠皮损中CCL20的含量变化。结果 模型组皮损中IL-36α mRNA表达水平明显高于对照组（-Ct值分别为0.0195 ± 0.0059、 0.0012 ± 0.0004，两组比较，P 〈 0.05）；模型组皮损中IL-36α蛋白表达水平明显高于对照组（分别为3.922 ± 0.248、0.690 ± 0.025，两组比较，P 〈 0.05）。对照组、实验组CCL20 mRNA表达（-Ct值）分别为0.378 ± 0.075、2.152 ± 0.793，与模型组（0.999 ± 0.178）比较，差异有统计学意义（P 〈 0.05）；对照组、实验组CCL20蛋白表达结果分别为0.025 ± 0.009、0.397 ± 0.033，与模型组（0.145 ± 0.030）比较，差异有统计学意义（P 〈 0.05）。免疫组化结果表明，实验组皮损中CCL20的含量较模型组显著增加，差异有统计学意义（Z = 2.294，P 〈 0.05）。结论 IL-36α可通过促进CCL20表达，加重银屑病样小鼠皮损病变。 展开更多
关键词 银屑病 疾病模型 动物 趋化因子CCL20 咪喹莫特 白细胞介素36α
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白细胞介素-36及其受体拮抗剂在银屑病患者中表达及临床意义 被引量：2
9
作者 杨晓娥 《国际免疫学杂志》 CAS 2015年第6期533-536,共4页
目的探讨银屑病病人的血清白细胞介素（IL）-36及其受体拮抗剂IL-36Ra的表达水平与银屑病病情的严重程度的相关性。方法选取我院2013年6月至2014年5月寻常型银屑（PV）病人50例，脓疱型泛发型银屑病（GPP）病人50例，同时选择体检健康... 目的探讨银屑病病人的血清白细胞介素（IL）-36及其受体拮抗剂IL-36Ra的表达水平与银屑病病情的严重程度的相关性。方法选取我院2013年6月至2014年5月寻常型银屑（PV）病人50例，脓疱型泛发型银屑病（GPP）病人50例，同时选择体检健康者50例为对照，利用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测研究对象的血清IL-36γ,IL-36β、IL-36α和IL-36Rα水平，比较PV组与对照组、GPP组与对照组的IL-36和IL-36Rα水平；同时比较病情不同严重程度病人的IL-36γ、IL-36β、IL-36α和受体拮抗剂IL-36Ra水平。结果PV组的血清中IL-36γ、IL-36β．IL-36α水平高于对照组，IL-36Rα水平低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；GPp组的IL-36γ、IL-36β、IL-36α高于对照组，IL-36Rα低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；GPP脓疱发作组的血清IL-36γ、IL-36β、IL-36α和IL-36Rα水平高于GPP脓疱消退组，差异有统计学意义（P〈0．05），IL-36γ、IL-36β、IL-36α和受体拮抗剂IL-36Ra水平PV进展期高于非进展期（P〈0．05），同时GPP中度、重度患者IL-36表达水平与对照组比较差异明显（P〈0．05）。结论银屑病的病情严重程度与IL-36水平和IL-36Rα水平密切相关。 展开更多
关键词 银屑病 白细胞介素36 白细胞介素36受体拮抗剂
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重组小鼠IL-36α成熟肽制备及其在IBD中作用的初步研究 被引量：1
10
作者 富文达 朱俊丰 +1 位作者 乔丽 孙逊(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期457-460,466,共5页
目的:制备重组小鼠IL-36α成熟肽,并对其在炎症性肠病(IBD)中的作用进行初步研究。 方法:对小鼠IL-36α成熟肽基因进行密码子优化并化学合成,将其插入原核表达载体 pET28a(+),构建pET28a-IL-36α质粒,转化至大肠杆菌BL21(DE3),经IPTG诱... 目的:制备重组小鼠IL-36α成熟肽,并对其在炎症性肠病(IBD)中的作用进行初步研究。 方法:对小鼠IL-36α成熟肽基因进行密码子优化并化学合成,将其插入原核表达载体 pET28a(+),构建pET28a-IL-36α质粒,转化至大肠杆菌BL21(DE3),经IPTG诱导表达,镍亲和层析法纯化制备IL-36α成熟肽;利用Western blot鉴定IL-36α成熟肽,使用制备的重组小鼠IL-36α成熟肽干预DSS诱导的小鼠IBD模型,检测模型小鼠体重、生存率、疾病活动指数、肠管长度及组织病理学等变化情况。 结果:经SDS-PAGE和Western blot分析获得纯度高达95%的IL-36α成熟肽。与对照组相比,IL-36α成熟肽处理组IBD小鼠的体重下降减少、生存率增高、疾病活动指数降低、肠管长度及组织病理学得到明显改善。结论:成功制备重组小鼠IL-36α成熟肽,初步证实了IL-36α对小鼠IBD模型的炎症抑制作用,为进一步研究IL-36在炎症性肠病中的免疫调节功能奠定基础。 展开更多
关键词 白细胞介素36α成熟肽 原核表达 炎症性肠病 抑制作用
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