知母多糖治疗糖尿病大鼠 被引量：28

1

作者 刘印 陈兆杰 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1761-1765,共5页

目的探讨知母多糖对糖尿病大鼠的治疗作用及潜在作用机制。方法腹腔注射STZ(60 mg/kg)法建立糖尿病大鼠模型,60只大鼠分为正常组、模型组、格列苯脲组(25 mg/kg)和知母多糖组(50、100、200 mg/kg),灌胃给药大鼠,每天1次。28 d后,检测大... 目的探讨知母多糖对糖尿病大鼠的治疗作用及潜在作用机制。方法腹腔注射STZ(60 mg/kg)法建立糖尿病大鼠模型,60只大鼠分为正常组、模型组、格列苯脲组(25 mg/kg)和知母多糖组(50、100、200 mg/kg),灌胃给药大鼠,每天1次。28 d后,检测大鼠体质量、葡萄糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胰岛素受体底物1(IRS1)、磷酸化的胰岛素受体底物1(Phospho-IRS1)及葡萄糖转运蛋白4(Glut4)。结果知母多糖可以增加大鼠体质量,并改善对葡萄糖的耐受能力;降低FBG水平,提高FINS水平;也可以降低模型大鼠血清IL-6、TNF-α水平及肝组织MDA含有量,提高肝组织CAT、SOD活性。同时,知母多糖还可以减少肝组织Phospho-IRS1表达,增加Glut4表达。结论知母多糖具有抗糖尿病作用,其机理包括抗炎、抗氧化、减少Phospho-IRS1的表达及增加Glut4的表达。 展开更多

关键词 知母多糖 糖尿病大鼠 抗炎 抗氧化 胰岛素信号通路

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常见甘味中药抗糖尿病作用机制研究进展 被引量：17

2

作者 李丛宇 曹世杰 +2 位作者 邱峰 齐学洁 康宁 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期3531-3537,共7页

糖尿病,中医称为消渴病,研究发现五味中药中甘味中药治疗糖尿病的应用频率最高。在中药五味理论中,甘味药具有补益和中的功效,符合“滋阴”“健脾”的糖尿病中医治则。综合近5年来国内外相关文献,对甘味中药治疗糖尿病的药理机制进行归... 糖尿病,中医称为消渴病,研究发现五味中药中甘味中药治疗糖尿病的应用频率最高。在中药五味理论中,甘味药具有补益和中的功效,符合“滋阴”“健脾”的糖尿病中医治则。综合近5年来国内外相关文献,对甘味中药治疗糖尿病的药理机制进行归纳总结,主要与调节糖脂代谢、保护胰岛组织、改善胰岛素抵抗、抑制机体炎症因子、提升机体抗氧化能力及调节肠道菌群等有关,以期丰富甘味中药治疗糖尿病的科学内涵,为今后开展相关研究提供理论依据。 展开更多

关键词 糖尿病 消渴病 甘味中药 糖脂代谢 胰岛素信号通路 炎症 氧化应激 肠道菌群

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胰岛素受体底物家族与Ⅱ型糖尿病关系性的研究进展 被引量：9

3

作者 张垚 李林鲜 +1 位作者 李悦恒 李惠 《现代生物医学进展》 CAS 2007年第2期312-315,320,共5页

胰岛素受体底物分子(IRS)是调节胰岛素信号通路的关键物质,在维持细胞生长,分裂和代谢中起着重要作用。目前已发现的家族成员有四个(IRS-1、IRS-2、IRS-3、IRS-4)。目前研究表明,糖尿病的发生与之密切相关:胰岛素信号通路与其他信号通... 胰岛素受体底物分子(IRS)是调节胰岛素信号通路的关键物质,在维持细胞生长,分裂和代谢中起着重要作用。目前已发现的家族成员有四个(IRS-1、IRS-2、IRS-3、IRS-4)。目前研究表明,糖尿病的发生与之密切相关:胰岛素信号通路与其他信号通路发生交叉发生干扰,从而导致胰岛素抵抗,引发Ⅱ型糖尿病;IRS蛋白的结构、表达水平异常导致胰岛素信号的中断或减弱,并表现为胰岛素抵抗;四种IRS分子表达的不平衡,致使胰岛素分泌调节的稳态被破坏也可能是糖尿病发病的原因之一。Fox蛋白家族是动物细胞内的一类转录因子,与细胞代谢密切相关。Fox蛋白靶点有可能作为研究治疗糖尿病方法的一种新思路。 展开更多

关键词 糖尿病 胰岛素抵抗 IRS 胰岛素信号通路

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活血潜阳方对血瘀阳亢痰浊型SHR大鼠胰岛素抵抗及胰岛素信号通路的影响 被引量：10

4

作者 徐邦杰 符德玉 +7 位作者 周训杰 李建华 姚磊 桂明泰 谭圆圆 戴建 金露 卫洪昌 《上海中医药大学学报》 CAS 2014年第3期57-62,共6页

目的:探讨活血潜阳方治疗高血压和改善胰岛素抵抗可能的作用机制。方法:将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR对照组、血瘀阳亢痰浊模型组及活血潜阳方治疗组,另设雄性京都大鼠(WKY)为正常对照组。治疗组予灌胃活血潜阳方混悬液(15 ml
... 目的:探讨活血潜阳方治疗高血压和改善胰岛素抵抗可能的作用机制。方法:将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR对照组、血瘀阳亢痰浊模型组及活血潜阳方治疗组,另设雄性京都大鼠(WKY)为正常对照组。治疗组予灌胃活血潜阳方混悬液(15 ml·kg-1·d-1,每毫升约含生药4.22 g),其余各组灌胃等量生理盐水,连续8周。检测各组大鼠血压、血脂、血糖及胰岛素代谢情况;RT-PCR测定胰岛素信号通路关键基因的mRNA表达水平,并用免疫印迹加以验证。结果:治疗组SHR大鼠的血压、三酰甘油、胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均较SHR模型组显著下降(P<0.01);且治疗组大鼠血浆葡萄糖激酶(GCK)、6-磷酸葡萄糖酶催化亚基(G6PC)表达明显上调(P<0.01),丙酮酸脱氢酶激酶4(Pdk4)明显下调(P<0.05)。结论:活血潜阳方可改善血瘀阳亢痰浊型SHR大鼠的血压、血脂、胰岛素抵抗的进行性发展,其机制可能与提高胰岛素PI3K信号通路GCK、G6PC的表达及降低Pdk4的表达有关。 展开更多

关键词 高血压病 活血潜阳方 血瘀阳亢痰浊 胰岛素抵抗 胰岛素信号通路 动物实验

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针刺对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗干预机制的国内外研究进展 被引量：10

5

作者 彭艳 罗越 +2 位作者 丛晶 罗春雨 姚美玉 《针灸临床杂志》 2020年第11期87-91,共5页

多囊卵巢综合征(PCOS)是导致女性生殖内分泌紊乱的主要原因之一,其往往引起糖代谢异常、胰岛素抵抗和高胰岛素血症,危害女性健康。多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)作用机制复杂,并且多种机制相互影响,针刺因其效果显著、低副作用... 多囊卵巢综合征(PCOS)是导致女性生殖内分泌紊乱的主要原因之一,其往往引起糖代谢异常、胰岛素抵抗和高胰岛素血症,危害女性健康。多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)作用机制复杂,并且多种机制相互影响,针刺因其效果显著、低副作用被广泛用于PCOS-IR患者的治疗。本研究阐述了有关PCOS-IR相关信号通路并总结了近5年单纯针刺、电针、针药联合、穴位埋线和耳穴治疗方法在治疗PCOS-IR的研究进展,以便于进一步探索针刺对PCOS-IR机制研究和临床方案的优化。 展开更多

关键词 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 胰岛素信号通路 针刺 综述

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津力达中药颗粒对胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激及胰岛素信号通路的影响 被引量：9

6

作者 沈山梅 金玺 +6 位作者 房其军 毕艳 孟然 李丽蓉 石欢 韩小娟 朱大龙 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 2014年第8期584-588,共5页

目的 观察中药津力达颗粒对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠肝脏氧化应激及胰岛素信号通路的影响.方法 将36只6～8周龄雄性SD大鼠予以高脂饲料喂养12周诱导IR模型,26只成模大鼠随机数字法分为高脂组（n=8）、津力达组（n=9）、... 目的 观察中药津力达颗粒对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠肝脏氧化应激及胰岛素信号通路的影响.方法 将36只6～8周龄雄性SD大鼠予以高脂饲料喂养12周诱导IR模型,26只成模大鼠随机数字法分为高脂组（n=8）、津力达组（n=9）、二甲双胍组（n=9）,予以高脂饲料喂养,同时以健康SD大鼠设立普食组（n=9）.药物干预10周后行腹腔注射葡萄糖耐量试验（IPGTT）测取0、60、120 min血糖及胰岛素水平,计算稳态模型IR指数（HOMA-IR）评价肝脏IR,胰岛素敏感指数（ISI）评价全身胰岛素敏感性,同时测定各组大鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）及过氧化氢酶（CAT）等氧化指标表达.Western blotting法测定肝脏组织中c-Jun氨基末端激酶（JNK）、蛋白激酶B（PKB/Akt）及胰岛素受体底物1（IRS-1）的活性变化.采用单因素方差分析进行多组间均数比较.结果 药物干预10周后,IPGTT实验结果显示,与高脂组相比,普食组、津力达组、二甲双胍组空腹及餐后血糖及血清胰岛素水平出现不同程度下降,其中在60、120 min血糖及0、120 min胰岛素水平上均存在统计学差异（t=1.76～ 5.03,均P＜0.05）,HOMA-IR出现下降,ISI明显上升（t=-187.63 ～5 635.06,均P＜0.05）;与高脂组相比,二甲双胍组、津力达组SOD活性分别升高了64.9％、64.4％（t=-3 831.41、-2 879.73,均P＜0.05）;MDA降低了36.3％及28.1％（t=183.52、105.77,均P＜0.05）;CAT和GSH分别上升了101.0％、41.5％ （t=21.47、-512.31,均P＜0.05）及111.0％、39.8％ （t=19.68、357.20,均P＜0.05）;p-JNK/JNK分别下降了26.3％及15.0％（t=0.77、0.61,均P＜0.01）;p-IRS-1/IRS-1分别下降了23.5％及29.4％（t=0.61、0.46,均P＜0.01）,p-Akt/Akt则上升了43.7％及42.3％（t=-0.50、-0.28,均P＜0.01）.但津力达组与二甲双胍组之间差异均无统计学意义.结论 津力达颗粒可显著提 展开更多

关键词 胰岛素抵抗 氧化应激 胰岛素信号通路 津力达颗粒

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高含量DHA/EPA甘油三酯促进肝脏糖原合成及其作用机制的研究 被引量：9

7

作者 朱昱哲 王静凤 +3 位作者 詹麒平 孙兆敏 王玉明 薛长湖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期975-980,共6页

目的探究高含量DHA/EPA甘油三酯对糖尿病小鼠肝脏中糖原合成的改善作用及机制。方法采用高脂高糖饮食诱导建立糖尿病小鼠模型。连续饲喂高含量DHA/EPA甘油三酯15周,检测其对空腹血糖、口服葡萄糖耐量、空腹血清胰岛素以及肝糖原含量的影... 目的探究高含量DHA/EPA甘油三酯对糖尿病小鼠肝脏中糖原合成的改善作用及机制。方法采用高脂高糖饮食诱导建立糖尿病小鼠模型。连续饲喂高含量DHA/EPA甘油三酯15周,检测其对空腹血糖、口服葡萄糖耐量、空腹血清胰岛素以及肝糖原含量的影响;采用聚合酶链反应(re-verse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测小鼠肝脏中胰岛素介导的PI3K/PKB/GSK-3β信号通路中关键基因的mRNA表达。结果高含量DHA/EPA甘油三酯能明显降低糖尿病小鼠空腹血糖水平(P<0.01 vs模型对照组),有效改善口服葡萄糖耐量(P<0.01 vs模型对照组),明显降低空腹血清胰岛素水平(P<0.01 vs模型对照组),增加肝糖原含量(P<0.01 vs模型对照组);同时提高肝脏中胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate,IRS-2)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(proteinkinase B,PKB)mRNA的表达(P<0.01 vs模型对照组),抑制糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)mRNA的表达(P<0.01 vs模型对照组),且作用效果明显优于乙酯型和低含量DHA/EPA甘油三酯型鱼油。结论高含量DHA/EPA甘油三酯通过激活胰岛素介导的PI3K/PKB/GSK-3β信号通路,促进肝糖原合成,调节血糖平衡。 展开更多

关键词 高含量DHA/EPA甘油三酯 糖尿病 血糖 血清胰岛素 糖原合成 胰岛素信号通路

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电针对阿尔茨海默病小鼠海马胰岛素信号通路相关蛋白表达的影响 被引量：7

8

作者 伍艳君 邬开会 +6 位作者 姜蓉 王依滢 罗敏 夏青倩 唐成林 朱淑娟 盛华均 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期513-518,共6页

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马胰岛素磷脂酰肌醇-3激酶/糖原合成酶激酶-3α(PI3K/GSK3α)信号通路相关蛋白表达的影响,探讨电针改善AD病理特征的调节机制。方法:将12只雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组和治疗组,每组6... 目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马胰岛素磷脂酰肌醇-3激酶/糖原合成酶激酶-3α(PI3K/GSK3α)信号通路相关蛋白表达的影响,探讨电针改善AD病理特征的调节机制。方法:将12只雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组和治疗组,每组6只;另以6只雄性野生型小鼠作为对照组。治疗组小鼠电针"百会"及双侧"肾俞",连续波,频率2 Hz,每天1次,7 d为一疗程,共治疗2个疗程。采用免疫组化法及Western blot检测各组小鼠海马PI3K/GSK3α信号通路相关蛋白P85α、P110α、GSK3α及pS21GSK3α分布和表达水平,并观察海马老年斑(SP)数量的变化。结果:P85α、P110α、GSK3α及pS^21GSK3α蛋白均主要分布于海马神经元的细胞质内,模型组和治疗组GSK3α蛋白还分布于神经元轴突上。免疫组化结果显示,与对照组比较,模型组小鼠海马GSK3α分布水平明显升高(P<0.001),pS^21GSK3α、P85α及P110α的分布水平明显降低(P<0.01,P<0.001);与模型组比较,治疗组小鼠海马GSK3α分布水平明显降低(P<0.001),pS^21GSK3α、P85α及P110α分布水平明显升高(P<0.05,P<0.001)。Western blot结果显示,与对照组比较,模型组小鼠海马pS^21GSK3α、P85α、P110α蛋白表达量及pS^21GSK3α/GSK3α比值均明显降低(P<0.001),GSK3α蛋白表达量升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组小鼠海马pS^21GSK3α、P85α、P110α蛋白表达量及pS^21GSK3α/GSK3α比值均明显升高(P<0.01,P<0.001),GSK3α表达量降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠海马SP数量明显增多(P<0.001);与模型组比较,治疗组小鼠海马SP数量明显减少(P<0.01)。结论:电针刺激能够有效调节AD模型小鼠海马内胰岛素PI3K/GSK3α信号通路上相关蛋白的表达,从而减少老年斑的形成和沉积。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 电针 胰岛素信号通路 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K) 糖原合成酶激酶-3α(GSK3α) 老年斑

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2型糖尿病相关环状的筛选与验证研究 被引量：5

9

作者 王思思 李嘉江慧 +2 位作者 董晶 褚熙 闫宇翔 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期86-90,共5页

目的筛选T2DM相关环状RNA(circRNA)并验证其临床意义。方法通过circRNA表达谱芯片和生物信息信分析筛选出胰岛素信号通路相关的circRNAs。收集50例新诊断T2DM患者(T2DM组)、40例IFG患者(IFG组)及50名体检健康人群(NC组)的一般资料,检测... 目的筛选T2DM相关环状RNA(circRNA)并验证其临床意义。方法通过circRNA表达谱芯片和生物信息信分析筛选出胰岛素信号通路相关的circRNAs。收集50例新诊断T2DM患者(T2DM组)、40例IFG患者(IFG组)及50名体检健康人群(NC组)的一般资料,检测各组血生化指标及FIns、瘦素(LEP)、APN和3个候选circRNAs的水平。Logistic回归分析、多元线性回归分析和受试者工作特征曲线(ROC)分析circRNAs与T2DM、IFG潜在风险之间的相关性,并评估其对T2DM的诊断价值。结果 hsa_circ_0056891、hsa_circ_0063425、hsa_circ_0071336表达水平降低是T2DM的独立预测因子,并增加T2DM患病风险。调整多个因素后的OR(95%CI)为1. 880(1. 243～2. 846)、1. 942(1. 290～2. 923)、1. 599(1. 065～2. 402)。3个circRNAs联合诊断T2DM具有一定的准确性,ROC曲线下面积(AUC)的OR(95%CI)为0. 803(0. 719～0. 886)。结论 hsa_circ_0056891、hsa_circ_‐0063425和hsa_circ_0071336可能在T2DM及IFG的发病机制中起重要作用。 展开更多

关键词 环状RNA 糖尿病 2型 空腹血糖受损 胰岛素信号通路

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胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究进展 被引量：4

10

作者 宋丽娜 宋菊敏 《医学综述》 2009年第3期440-442,共3页

胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能缺陷为2型糖尿病发病的重要机制。研究证实，胰岛β细胞同外周组织一样存在胰岛素抵抗，即胰岛β细胞胰岛素抵抗。胰岛β细胞胰岛素抵抗使胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷在胰岛细胞水平发生直接的关联，信... 胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能缺陷为2型糖尿病发病的重要机制。研究证实，胰岛β细胞同外周组织一样存在胰岛素抵抗，即胰岛β细胞胰岛素抵抗。胰岛β细胞胰岛素抵抗使胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷在胰岛细胞水平发生直接的关联，信号转导通路中InsR、IRS-1／-2与β细胞功能密切相关，这可能与高游离脂肪酸血症、氧化应激、炎性反应有关。胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究对拓宽胰岛素抵抗视野和对2型糖尿病机制的再认识及糖尿病防治都将产生深远的影响。 展开更多

关键词 胰岛β细胞胰岛素抵抗 2型糖尿病 胰岛素信号通路

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坎地沙坦改善C2C12细胞胰岛素敏感性的机制研究 被引量：4

11

作者 李凡 黄慧 +5 位作者 宋立功 郝华 刘倩 牛轶瑄 英明中 曾强 《中华保健医学杂志》 2015年第1期21-23,共3页

目的研究血管紧张素II和坎地沙坦对小鼠骨骼肌细胞(C2C12)胰岛素敏感性的影响及其机制。方法C2C12诱导分化成熟后,分为对照组(C组)、模型组(M组:Ang II)、坎地沙坦低剂量组(Can1组:坎地沙坦0.1μM+Ang II)、坎地沙坦中剂量组(Can2组:坎... 目的研究血管紧张素II和坎地沙坦对小鼠骨骼肌细胞(C2C12)胰岛素敏感性的影响及其机制。方法C2C12诱导分化成熟后,分为对照组(C组)、模型组(M组:Ang II)、坎地沙坦低剂量组(Can1组:坎地沙坦0.1μM+Ang II)、坎地沙坦中剂量组(Can2组:坎地沙坦1μM+Ang II)、坎地沙坦高剂量组(Can3组:坎地沙坦10μM+Ang II)。各组细胞给予相应药物及胰岛素处理后,检测2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)的摄取率,并用RT-PCR法和Western印记法分别检测各组细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和胰岛素受体底物分子-1(ISR-1)的m RNA及蛋白表达水平。结果 M组摄取2-NBDG较C组明显降低(P<0.01),而Can3组摄取2-NBDG则较M明显增加(P<0.05)。M组ISR-1和Akt的m RNA表达较C组明显降低(P<0.01),Can2组及Can3组ISR-1、PI3K和Atk的m RNA表达较M组明显升高(P<0.05)。M组p-ISR-1和p-Akt蛋白表达较C组明显降低(P<0.01),Can2组及Can3组p-ISR-1和p-Akt较M组明显升高(P<0.05)。结论 Ang II通过下调胰岛素信号通路中重要因子ISR-1、Akt的m RNA及蛋白表达抑制胰岛素的生物学效应,引起骨骼肌细胞胰岛素抵抗;而坎地沙坦通过抑制Ang II的这种作用改善骨骼肌胰岛素抵抗。 展开更多

关键词 坎地沙坦 血管紧张素II 胰岛素抵抗 胰岛素信号通路

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宫内发育迟缓致胰岛素抵抗的分子机制研究进展 被引量：4

12

作者 关育红 邢燕 王新利 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第20期1586-1588,共3页

宫内发育迟缓儿在出生后早期即可表现出对胰岛素敏感性降低,在生长发育过程中这种敏感性降低可能会持续存在,直至成年后发生胰岛素抵抗,进而出现一系列代谢性疾病的表现。其发生机制目前尚未完全清楚,研究显示胰岛素靶器官中信号传导通... 宫内发育迟缓儿在出生后早期即可表现出对胰岛素敏感性降低,在生长发育过程中这种敏感性降低可能会持续存在,直至成年后发生胰岛素抵抗,进而出现一系列代谢性疾病的表现。其发生机制目前尚未完全清楚,研究显示胰岛素靶器官中信号传导通路上相关信号分子表达发生改变,可能在众多疾病的发生发展中发挥重要作用。 展开更多

关键词 宫内发育迟缓 胰岛素信号通路 磷脂酰肌醇3激酶

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外周血及胎盘中MyD88表达量与GDM患者胎盘中炎症反应及胰岛素信号转导的相关性 被引量：4

13

作者 李良 《海南医学院学报》 CAS 2018年第7期763-766,共4页

目的:研究外周血及胎盘中MyD88表达量与妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘中炎症反应及胰岛素信号转导的相关性。方法:选择在本院产检及分娩的GDM患者及健康孕妇作为研究对象,分别作为研究的GDM组和对照组;分娩前采集外周血并测定MyD88的mRNA... 目的:研究外周血及胎盘中MyD88表达量与妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘中炎症反应及胰岛素信号转导的相关性。方法:选择在本院产检及分娩的GDM患者及健康孕妇作为研究对象,分别作为研究的GDM组和对照组;分娩前采集外周血并测定MyD88的mRNA表达量,分娩后采集胎盘组织并测定MyD88、炎症反应分子、胰岛素信号转导分子的mRNA表达量。结果:GDM患者外周血及胎盘中MyD88的mRNA表达量均显著高于对照组且外周血中MyD88的mRNA表达量与胎盘中MyD88的mRNA表达量呈正相关;GDM组胎盘中IL-1β、IL-6、RBP4、Chemerin、Resistin、PTP1B的mRNA表达量均显著高于对照组,IRS1、ISR2、p-PI3K、GLUT4的蛋白表达量显著低于对照组;GDM组中MyD88高表达量的患者胎盘中IL-1β、IL-6、RBP4、Chemerin、Resistin、PTP1B的mRNA表达量均显著高于MyD88低表达量的患者,IRS1、ISR2、p-PI3K、GLUT4的蛋白表达量显著低于MyD88低表达量的患者。结论:GDM患者外周血及胎盘中MyD88的表达升高且外周血中MyD88表达量的变化能够反应胎盘中炎症反应及胰岛素信号转导的异常。 展开更多

关键词 妊娠期糖尿病 MYD88 炎症反应 胰岛素信号通路

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干扰视黄醇结合蛋白4对猪脂肪细胞PI3K/Akt信号通路的影响 被引量：3

14

作者 蒲蕾 程佳 +5 位作者 吴国芳 杨浩 仇杨 张振宇 杨公社 孙世铎 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期447-457,共11页

视黄醇结合蛋白4(Retinol binding protein 4,RBP4)是一种脂肪细胞分泌因子,其表达水平的升高与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病等疾病密切相关,但具体作用机制尚不清楚。为明确此机制,通过包装RBP4干扰慢病毒并侵染猪前体脂肪细胞。运用胰岛素... 视黄醇结合蛋白4(Retinol binding protein 4,RBP4)是一种脂肪细胞分泌因子,其表达水平的升高与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病等疾病密切相关,但具体作用机制尚不清楚。为明确此机制,通过包装RBP4干扰慢病毒并侵染猪前体脂肪细胞。运用胰岛素激活及诱导胰岛素抵抗模型,利用QRT-PCR及Western blotting方法检测RBP4的干扰效率及处理组PI3K/Akt信号通路相关基因的表达。结果显示RBP4的基因及蛋白的干扰效率达到60%(P<0.01)以上。进一步研究发现在胰岛素诱导及胰岛素抵抗的情况下,LH1-shRBP4干扰后可显著提高胰岛素信号通路AKT2、PI3K、GLUT4和IRS1基因mRNA的表达;明显促进AKT2、PI3K和IRS1蛋白的磷酸化;提高AKT2、PI3K和GLUT4基因的总蛋白水平。总之,RBP4干扰通过上调PI3K/Akt胰岛素信号通路相关因子的表达及其磷酸化水平,提高了胰岛素敏感性。此研究将为胰岛素抵抗相关疾病的治疗提供新思路。 展开更多

关键词 视黄醇结合蛋白4 慢病毒 前体脂肪细胞 猪 胰岛素信号通路

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筛选TXNDC5与胰岛素相关信号通路关键基因的探讨 被引量：1

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作者 李健 徐冰 +2 位作者 闫新峰 徐万菊 常晓天 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2017年第3期88-93,共6页

目的旨在探讨硫氧还蛋白5(TXNDC5)是否通过胰岛素抵抗或胰岛素信号通路参与类风湿关节炎(RA)发病过程。方法分离培养RA滑膜细胞(RASFs),用小干扰RNA抑制其TXNDC5的表达,提取各样本总RNA组成样本池,采用胰岛素抵抗PCR Array和胰岛素信号... 目的旨在探讨硫氧还蛋白5(TXNDC5)是否通过胰岛素抵抗或胰岛素信号通路参与类风湿关节炎(RA)发病过程。方法分离培养RA滑膜细胞(RASFs),用小干扰RNA抑制其TXNDC5的表达,提取各样本总RNA组成样本池,采用胰岛素抵抗PCR Array和胰岛素信号通路PCR Array检测相关基因的表达,采用RT-PCR法和ELISA法分别检测相关基因mRNA和蛋白水平的表达。结果 RASFs中TXNDC5表达被抑制后,PCR Array检测IGF-1、PCK1、SLC2A4、IL1R1和胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)的表达明显发生变化。经验证,IGFBP1在mRNA和蛋白水平均显著增高,差异有统计学意义(P均<0.001);而IGF-1、PCK1、SLC2A4和IL1R1的表达差异无统计学意义(P=0.792 7,P=0.713 0,P=0.452 9,P=0.354 2)。胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)在RASFs中的表达无明显变化(P=0.511 5)。结论在RASFs中,TXNDC5可能通过抑制胰岛素信号通路IGFBP1表达参与RA病变过程。 展开更多

关键词 硫氧还蛋白5 胰岛素样生长因子结合蛋白1 类风湿关节炎 胰岛素抵抗 胰岛素信号通路

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黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素信号通路的影响 被引量：2

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作者 刘倩 范颖 +3 位作者 李新 刘丽 李军 林庶茹 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第11期181-184,共4页

目的探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素信号通路的影响,明确其对血糖调控机制。方法将86只大鼠随机分为6组,除正常组11只外,其余各组15只大鼠予一次性腹腔注射2%STZ(46 mg/kg)造模。同日正常组、模型组予蒸馏水蒸馏水10 mL/kg... 目的探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素信号通路的影响,明确其对血糖调控机制。方法将86只大鼠随机分为6组,除正常组11只外,其余各组15只大鼠予一次性腹腔注射2%STZ(46 mg/kg)造模。同日正常组、模型组予蒸馏水蒸馏水10 mL/kg,各给药组分别予金芪降糖片混悬液1.47 g/kg,黄芪2.7 g/kg,葛根1.35 g/kg,黄芪葛根汤4.05 g/kg,给药30 d。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测脂肪组织中胰岛素(Ins)、Ins受体(InsR)、葡萄糖转运体4(Glut-4)的水平,实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测脂肪组织中Ins底物(IRS)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB/AKT)mRNA相对表达。结果与正常大鼠比较,模型大鼠Ins、InsR、Glut-4水平降低,IRS、PI3K、AKT mRNA表达减少(P<0.05)。与模型大鼠比较,黄芪、葛根及其配伍能够升高糖尿病大鼠Ins(葛根、黄芪与葛根配伍除外)、InsR、Glut-4(葛根除外)水平(P<0.05),在调节InsR、Glut-4时,黄芪优于两药合用;黄芪、葛根及两药配伍能够增加IRS(葛根、黄芪与葛根配伍除外)、PI3K(葛根除外)、AKT mRNA表达(P<0.05),黄芪促进PI3K mRNA表达的作用优于两药合用,黄芪与葛根配伍调节AKT mRNA表达的作用优于单一用药。结论黄芪、黄芪与葛根配伍能够调节糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素信号通路,黄芪作用效果佳。 展开更多

关键词 黄芪 葛根 中药配伍 糖尿病 胰岛素通路

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牙龈卟啉单胞菌来源的脂多糖通过X盒结合蛋白1调控脂肪细胞胰岛素信号通路的机制研究 被引量：2

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作者 陆佳艺 伍倩琪 +2 位作者 陈伊燕 叶蕾蕾 苏媛 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期148-154,共7页

目的探讨内质网应激(ERS)关键信号分子X盒结合蛋白1(XBP1)在牙周炎致病菌牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)来源的脂多糖(LPS)刺激下对脂肪细胞胰岛素信号通路的影响。方法原代培养大鼠脂肪细胞,通过P.gingivalis-LPS(100 ng·mL^(-1))... 目的探讨内质网应激(ERS)关键信号分子X盒结合蛋白1(XBP1)在牙周炎致病菌牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)来源的脂多糖(LPS)刺激下对脂肪细胞胰岛素信号通路的影响。方法原代培养大鼠脂肪细胞,通过P.gingivalis-LPS(100 ng·mL^(-1))刺激大鼠脂肪细胞4、8、12、24 h,蛋白质印迹法检测胰岛素信号通路胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷酸化磷脂酰肌醇依赖性激酶-1(p-PDK-1)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达;再将空载过表达慢病毒(pLVX-NC1)、过表达XBP1慢病毒(pLVX-XBP1)、空载干扰慢病毒(pLVX-NC2)、干扰XBP1慢病毒(pLVX-XBP1-RNAi)分别转染脂肪细胞,通过P.gingivalis-LPS刺激转染后的大鼠脂肪细胞,蛋白质印迹法检测胰岛素信号通路的蛋白表达。结果在P.gingivalis-LPS刺激下,大鼠脂肪细胞的胰岛素信号通路蛋白IRS-1、p-PDK-1、p-AKT表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05);pLVX-XBP1组的IRS-1、p-PDK-1、p-AKT蛋白表达在P.gingivalis-LPS刺激8、12 h后整体高于pLVX-NC1组,差异有统计学意义(P<0.05);pLVX-XBP1-RNAi组在P.gingivalis-LPS刺激4、8、12、24 h后IRS-1、pPDK-1和p-AKT蛋白表达整体低于pLVX-NC2组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论P.gingivalis-LPS通过XBP1调控脂肪细胞胰岛素信号通路。 展开更多

关键词 X盒结合蛋白1 胰岛素信号通路 脂肪细胞 内质网应激 牙周炎 糖尿病

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共生大肠杆菌促进黑腹果蝇生长发育（英文） 被引量：2

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作者 徐皓哲 王璐 +3 位作者 王杰 胡文 李榕 刘威 《微生物学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期2662-2672,共11页

【背景】共生菌对宿主的很多生理功能有着重要影响,但微生物菌群的多样性和复杂性使得探索其潜在的机制存在困难。黑腹果蝇的无菌和悉菌模型可以被用来研究细菌和宿主的相互作用。【目的】分离和鉴定果蝇肠道大肠杆菌,并研究其对宿主生... 【背景】共生菌对宿主的很多生理功能有着重要影响,但微生物菌群的多样性和复杂性使得探索其潜在的机制存在困难。黑腹果蝇的无菌和悉菌模型可以被用来研究细菌和宿主的相互作用。【目的】分离和鉴定果蝇肠道大肠杆菌,并研究其对宿主生长发育的影响。【方法】利用大肠杆菌选择性培养基分离果蝇肠道大肠杆菌,通过16S rRNA基因序列比对鉴定菌株。利用体外和体内定殖实验验证共生关系。通过果蝇的发育历期和生长速率实验检测该细菌对宿主生长发育的影响。利用RT-qPCR技术对促胸腺激素及胰岛素信号通路相关基因的表达水平进行检测。【结果】从实验室饲养和野生果蝇肠道体内分离并鉴定得到大肠杆菌。体内和体外定殖试验中大肠杆菌可以和果蝇肠道共生菌共存,说明大肠杆菌是果蝇肠道共生菌。另外,大肠杆菌通过提高果蝇生长速率促进其发育。在分子水平上,大肠杆菌可以激活果蝇体内脑促胸腺激素和胰岛素信号通路相关基因的表达。【结论】大肠杆菌是果蝇肠道共生菌并能促进果蝇生长发育。 展开更多

关键词 大肠杆菌 黑腹果蝇 共生 生长发育 胰岛素信号通路

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猫棒束孢对IR-Hep G2细胞氧化应激的改善作用及机制

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作者 陈静静 陈丽霞 +2 位作者 赵莉莉 杨永明 杨喜花 《西部医学》 2023年第2期172-175,181,共5页

目的探讨猫棒束孢(IF)对胰岛素抵抗Hep G2(IR-HepG2)细胞氧化应激的保护作用及其机制。方法MTT法测定不同浓度IF和胰岛素对Hep G2细胞增殖的影响,用含10-8 mol·L^(-1)胰岛素的高糖DMEM培养基诱导Hep G2细胞48 h,建立Hep G2细胞胰... 目的探讨猫棒束孢(IF)对胰岛素抵抗Hep G2(IR-HepG2)细胞氧化应激的保护作用及其机制。方法MTT法测定不同浓度IF和胰岛素对Hep G2细胞增殖的影响,用含10-8 mol·L^(-1)胰岛素的高糖DMEM培养基诱导Hep G2细胞48 h,建立Hep G2细胞胰岛素抵抗模型。采用试剂盒测定葡萄糖消耗量、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-羟基酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的含量。结果在IF浓度为5μg·mL^(-1)和10μg·mL^(-1)对细胞生长无显著促进作用,故浓度选用于5μg·mL^(-1)和10μg·mL^(-1);胰岛素处理48 h后只有10-8 mol·L^(-1)剂量组对照细胞生长无显著抑制作用,故选用胰岛素浓度为10-8 mol·L^(-1),培养48 h建立胰岛素抵抗模型。与正常组比较,模型组IR-Hep G2细胞葡萄糖消耗量显著下降(P<0.01);与模型组比较,各浓度猫棒束孢干预后的IR-Hep G2细胞的葡萄糖消耗量显著上升(P<0.01)。与正常组比较,模型组Hep G2细胞的SOD含量显著下降(P<0.01),MDA含量显著上升(P<0.01),IRS-1、PI3K、Akt的含量显著下降(P<0.05)。经IF处理后SOD含量显著提高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),IRS-1、PI3K、Akt的含量显著升高(P<0.01、P<0.05、P<0.01)。结论IF能够改善胰岛素抵抗Hep G2细胞模型的糖代谢和氧化应激水平,并通过调控IRS-1/PI3K/Akt信号通路起到改善胰岛素抵抗的作用。 展开更多

关键词 猫棒束孢 胰岛素抵抗 Hep G2细胞 氧化应激 胰岛素信号通路

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胰岛素信号转导通路相关基因多态性与阿尔茨海默病的关系 被引量：1

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作者 郑南 赵和丹 +5 位作者 田华伟 王金龙 黄通 李小玲 周国强 刘盛元 《新医学》 2017年第8期550-554,共5页

目的探讨胰岛素信号转导通路相关基因胰岛素磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)多态性与阿尔兹海默病(AD)之间的关系。方法选择AD患者231例(AD组)、健康对照者231名(健康对照组)为研究对象,提取研究对象外周静脉血全血样本的DNA,通过PCR法和单核苷... 目的探讨胰岛素信号转导通路相关基因胰岛素磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)多态性与阿尔兹海默病(AD)之间的关系。方法选择AD患者231例(AD组)、健康对照者231名(健康对照组)为研究对象,提取研究对象外周静脉血全血样本的DNA,通过PCR法和单核苷酸多态性测序检测PI3K多态性,同时利用ELISA检测其血清PI3K的蛋白水平,比较2组PI3K基因型和等位基因分布情况以及PI3K蛋白水平的差异,并分析PI3K多态性rs3730087与PI3K蛋白表达水平的关系。结果 2组PI3K多态性参考ID PIK3R1 rs3730087的各基因型和等位基因以及PI3K蛋白水平比较差异均具统计学意义(P均<0.05)。2组内不同基因多态性的PI3K蛋白表达水平比较差异均有统计学意义,其中AD组TT和TC比较的P为0.004、TT和CC比较的P为0.016,健康对照组TT和TC比较的P为0.001、TT和CC比较的P为0.022。结论胰岛素信号转导通路相关基因PI3K多态性与AD有一定关系,PIK3R1 rs3730087(T>C)增加了AD的患病风险。 展开更多

关键词 基因多态性 胰岛素信号 阿尔兹海默病 转导通路

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