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通腑法治疗慢性阻塞性肺疾病继发缺氧性肺动脉高压疗效观察 被引量：13
1
作者 韦蓉 史肃育 +1 位作者 吴同启 庞家华 《中国中医急症》 2007年第11期1311-1313,共3页
目的观察中药通腑煎剂对缺氧性肺动脉高压的影响。方法将患者60例随机分为两组,在西医常规治疗的基础上,治疗组30例服用通腑煎剂,对照组30例服用合心爽。结果治疗组在咳嗽、咯痰、紫绀、大便困难、缺氧及血流变指标改善方面优于对照组;... 目的观察中药通腑煎剂对缺氧性肺动脉高压的影响。方法将患者60例随机分为两组,在西医常规治疗的基础上,治疗组30例服用通腑煎剂,对照组30例服用合心爽。结果治疗组在咳嗽、咯痰、紫绀、大便困难、缺氧及血流变指标改善方面优于对照组;两组治疗后PAPs均显著下降。结论通腑煎剂能够降低缺氧性肺动脉高压,纠正缺氧,改善症状和血液流变学状态。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 缺氧性肺动脉高压 通腑法
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血府逐瘀汤对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构及mTOR信号通路的影响 被引量：12
2
作者 陈晔 李敏静 +2 位作者 郭莉 董雷 蔡宛如 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期6006-6010,共5页
目的:观察血府逐瘀汤对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺血管重构的干预作用及对mTOR信号通路的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、血府逐瘀汤组、NVP-BEZ235组、药物联合组,每组8只。采用低压低氧法建立大鼠HPH模型。... 目的:观察血府逐瘀汤对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺血管重构的干预作用及对mTOR信号通路的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、血府逐瘀汤组、NVP-BEZ235组、药物联合组,每组8只。采用低压低氧法建立大鼠HPH模型。测定大鼠右心室压力(RVP)、平均肺动脉压(mPAP)和右心肥厚指数(RVHI),观察大鼠肺小动脉病理改变,免疫组化检测肺小动脉NF-κB表达,Western Blot检测肺组织mTOR信号通路蛋白和NF-κB表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠RVP、mPAP、RVHI均显著升高(P<0.01),肺小动脉血管壁增厚、管腔变窄,p-mTOR、p-S6K、p-4E-BP1、NF-κB表达显著增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各药物治疗组大鼠RVP、mPAP、RVHI显著降低(P<0.05,P<0.01),肺小动脉病理改变不同程度减轻,p-mTOR、p-S6K、p-4E-BP1、NF-κB表达显著降低(P<0.05,P<0.01);与血府逐瘀汤组比较,药物联合组p-mTOR、p-S6K、p-4E-BP1表达显著降低(P<0.05)。结论:血府逐瘀汤能有效减轻HPH大鼠肺血管重构和右心肥厚,降低肺动脉压力,其机制可能与抑制mTOR信号通路和NF-κB活化相关。 展开更多
关键词 血府逐瘀汤 低氧性肺动脉高压 肺血管重构 右心室压力 平均肺动脉压 右心肥厚指数 MTOR信号通路 核转录因子ΚB
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IL-33通过活化巨噬细胞NF-κB信号通路参与低氧性肺动脉高压的发生发展 被引量：7
3
作者 刘杰 沙宇惠 +5 位作者 高阳 杜晓楠 王文俊 黄琼 孙英 王炜 《微生物学免疫学进展》 2018年第4期26-34,共9页
目的探讨IL-33/ST2应答轴是否通过激活巨噬细胞NF-κB通路促进低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生、发展。方法采用野生型(WT)、IL-33转基因(Il33 Tg)小鼠和St2基因敲除(St2-/-)小鼠制备HPH小鼠模型,采集小鼠... 目的探讨IL-33/ST2应答轴是否通过激活巨噬细胞NF-κB通路促进低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生、发展。方法采用野生型(WT)、IL-33转基因(Il33 Tg)小鼠和St2基因敲除(St2-/-)小鼠制备HPH小鼠模型,采集小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织标本;进行小鼠BALF总细胞和分类计数;用免疫荧光和免疫组化法检测IL-33、ST2在小鼠肺组织的表达水平和MAC-2+巨噬细胞聚集;用ELISA检测肺组织匀浆中的细胞因子含量;用免疫印迹(Western blot)检测转录因子NF-κB在模型鼠肺组织及体外IL-33刺激的小鼠巨噬细胞系RAW264.7的表达水平。结果 IL-33、ST2在HPH模型小鼠肺组织中表达上调并伴有MAC-2+巨噬细胞增加;Il33 Tg模型鼠肺部以巨噬细胞为主的炎性细胞浸润;低氧可诱导WT小鼠肺组织表达促炎因子IL-1β和巨噬细胞趋化蛋白(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1),而St2基因缺失则下调上述细胞因子表达;低氧亦可诱导上调NF-κB在WT小鼠肺组织表达,而St2基因缺失则可抑制低氧诱导NF-κB的表达。体外实验显示IL-33能上调巨噬细胞NF-κB的表达。结论低氧可促进IL-33/ST2表达增强,进而诱导巨噬细胞内NF-κB通路的激活,导致促炎细胞因子MCP-1、IL-1β的产生,加重炎症反应并间接引起肺动脉血管重塑参与HPH的发生、发展。 展开更多
关键词 白细胞介素33 巨噬细胞 核因子ΚB 低氧性肺动脉高压
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胸交感神经阻滞对低氧性肺动脉高压大鼠的影响 被引量：4
4
作者 于世寰 刘凤岐 +4 位作者 张春玲 鲁犇 王立峰 孙文广 张一梅 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期742-745,I0001,共5页
目的研究胸交感神经阻滞（TSB）对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠平均肺动脉压（mPAP）及病理形态学的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠48只，随机分为正常对照组、模型组、罗哌卡因组及生理盐水组，每组各12只。正常对照组在常氧常压下... 目的研究胸交感神经阻滞（TSB）对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠平均肺动脉压（mPAP）及病理形态学的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠48只，随机分为正常对照组、模型组、罗哌卡因组及生理盐水组，每组各12只。正常对照组在常氧常压下饲养3周，其余三组大鼠在自制常压低氧（10．0±0．5）％舱内饲养3周，同时罗哌卡因组和生理盐水组给与胸段硬膜外腔置管分别注入0．2％罗哌卡因和0．9％生理盐水各50止行胸段（胸1—5）交感神经阻滞术（TSB）。分别测定各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥厚指数（RV／LV＋S）；观察HE染色的肺组织小动脉变化，利用图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度指标[管壁厚度与血管外周径的百分比（WT％）和管壁面积与血管总面积的百分比（WA％）]。结果①模型组大鼠mPAP、RV／LV＋S、WA％和WT％明显高于正常对照组，肺组织切片HE染色显示，肺小动脉管壁明显增厚，管腔明显狭窄；②罗哌卡因组mPAP明显降低，Rv／LV＋S比值减小，肺小动脉管壁厚度降低。结论TSB能够降低HPH大鼠的mPAP，改善肺血管和右心室的重构。 展开更多
关键词 低氧性肺动脉高压(hph) 胸交感神经阻滞(TSB) 平均肺动脉压(mPAP) 右心室肥厚指数(RV/LV+S)
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缺氧性肺血管构型重建的中医认识 被引量：4
5
作者 刘旻 刘贵颖 《中国中医急症》 2006年第8期869-870,共2页
本文认为,缺氧性肺血管构型重建是低氧性肺动脉高压持续发展的主要病理基础,通过对临床和病理改变的分析,提出形成肺血管构型重建的中医病因病机为:气虚是始动因素,又是基本病机,是肺气虚向肺肾气虚的演变,血瘀、痰阻是继发的病理改变,... 本文认为,缺氧性肺血管构型重建是低氧性肺动脉高压持续发展的主要病理基础,通过对临床和病理改变的分析,提出形成肺血管构型重建的中医病因病机为:气虚是始动因素,又是基本病机,是肺气虚向肺肾气虚的演变,血瘀、痰阻是继发的病理改变,肺络不通是局部的病理结果;治疗应以补益肺肾、活血消痰、疏通肺络为基本原则。 展开更多
关键词 低氧性肺动脉高压 肺血管构型重建 中医病因病机
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基于靶向代谢组学技术对新疆高原肺动脉高压人群特征的初步研究
6
作者 杨小玲 艾尼外尔·吐尔逊 迪丽努尔·买买提依明 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第9期1207-1214,共8页
目的通过代谢组学技术筛选出与低氧肺动脉高压(Hypoxic pulmonary hypertension,HPH)相关的潜在生物标志物和代谢通路。方法采用液相色谱-串联质谱联用技术(LCMS/MS)对新疆帕米尔高原20例HPH患者及14例健康对照者的血清样本进行分析。... 目的通过代谢组学技术筛选出与低氧肺动脉高压(Hypoxic pulmonary hypertension,HPH)相关的潜在生物标志物和代谢通路。方法采用液相色谱-串联质谱联用技术(LCMS/MS)对新疆帕米尔高原20例HPH患者及14例健康对照者的血清样本进行分析。结果共鉴定出325种代谢物,其中78种存在显著差异。这些差异代谢物包括5-羟基色胺、尿囊素和二甲基鸟苷等,它们可能作为潜在的生物标志物。并通过京都基因和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析,筛选出4条与HPH发病机制相关的关键代谢通路,包括丁酸代谢(Butanoate metabolism)、咖啡因代谢(Caffeine metabolism)、胰高血糖素信号通路(Glucagon signaling pathway)和柠檬酸循环(Citrate cycle/TCA cycle)。这些通路主要涉及生物合成、能量代谢、氧化应激和炎症,可能在HPH的发生和发展中发挥重要作用。结论本研究揭示了HPH的代谢特征,发现了一系列潜在的生物标志物和代谢通路,这些发现为进一步研究HPH的发病机制提供了重要线索,并为HPH的诊断和治疗提供了新的靶点和思路. 展开更多
关键词 低氧肺动脉高压 代谢组学 生物标志物 通路
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尼可地尔对大鼠低氧性肺高压的影响 被引量：4
7
作者 俞砚喆 解卫平 +2 位作者 左祥荣 王嫱 王虹 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期364-368,共5页
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂(mitoKATPCO)尼可地尔(nicorandil)对大鼠低氧性肺动脉高压的影响。方法:将40只大鼠随机分成对照组(C组)、低氧组(H组)、低氧+尼可地尔组(N组)与低氧+尼可地尔+5-羟基葵酸盐组(HD组),后3组置于常... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂(mitoKATPCO)尼可地尔(nicorandil)对大鼠低氧性肺动脉高压的影响。方法:将40只大鼠随机分成对照组(C组)、低氧组(H组)、低氧+尼可地尔组(N组)与低氧+尼可地尔+5-羟基葵酸盐组(HD组),后3组置于常压低氧仓内,每周6 d,每天8 h,持续4周后测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),右心肥厚指数RV/(V+S),HE染色观察肺小动脉血管壁的病理变化并检测增殖相关抗原(PCNA)。结果:慢性缺氧可诱导大鼠mPAP及RV/(LV+S)升高,大鼠肺小血管增厚重构,PCNA表达增加,尼可地尔可显著抑制上述变化,且该效应可被线粒体KATP(mitoKATP)通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐阻断。结论:尼可地尔通过开放mitoKATP通道降低肺动脉压,拮抗右心肥厚,并抑制肺血管增殖重构,治疗低氧性肺高压。 展开更多
关键词 低氧性肺高压 尼可地尔 mitoKATP通道
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CTGF与低氧性肺血管重构的关系及波生坦的调控作用 被引量：3
8
作者 史小映 张玉顺 龙昌柏 《临床医学研究与实践》 2018年第33期6-8,19,共4页
目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺内的表达及波生坦的调控作用。方法用全自动调节的低压低氧舱复制HPH大鼠模型,采用免疫组化法检测各组大鼠肺内CTGF蛋白表达,并经图像分析半定量检测其表达强度。结果实验... 目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺内的表达及波生坦的调控作用。方法用全自动调节的低压低氧舱复制HPH大鼠模型,采用免疫组化法检测各组大鼠肺内CTGF蛋白表达,并经图像分析半定量检测其表达强度。结果实验结果发现CTGF在对照组大鼠的肺小动脉壁、支气管上皮细胞和肺泡内皮细胞有基础量的表达,且低氧3周组及安慰剂组肺动脉CTGF的表达显著增多;波生坦干预后肺小动脉壁CTGF蛋白表达显著降低。结论 CTGF与HPH肺血管重构密切相关;波生坦下调CTGF表达可能是其改善肺血管重构的重要机制之一。 展开更多
关键词 低氧性肺动脉高压(hph) 结缔组织生长因子(CTGF) 波生坦 肺血管重构
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慢性低氧性肺动脉高压鼠原代培养肺动脉平滑肌细胞内钙的检定 被引量：2
9
作者 李智 魏敏杰 +2 位作者 张庆利 太田隆英 小田岛肃夫 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 1997年第3期16-20,共5页
用共聚焦激光扫描显微镜观察经Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ负荷的慢性低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠原代培养的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）的形态与内游离Ｃａ２＋浓度的动态变化。结果表明：原代培养的（ＨＰＨ）大鼠的ＰＡＳＭＣ与正常... 用共聚焦激光扫描显微镜观察经Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ负荷的慢性低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠原代培养的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）的形态与内游离Ｃａ２＋浓度的动态变化。结果表明：原代培养的（ＨＰＨ）大鼠的ＰＡＳＭＣ与正常大鼠相比，①细胞内游离Ｃａ２＋浓度增加，但其收缩性减弱；②随培养日数增加，咖啡因（Ｃａｆｅｉｎ）所致的细胞内储钙池－肌浆网的Ｃａ２＋释放作用逐渐减弱，直至消失；③血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）升高细胞内钙作用明显增强；④部分呈大红色细胞对多种缩血管物质敏感性增强。结果提示，ＨＰＨ大鼠的ＰＡＳＭＣ的内钙明显增加，其调节机制处于紊乱状态。 展开更多
关键词 共聚焦激光扫描显微镜 慢性低氧性肺动脉高压大鼠(hph) 肺动脉平滑肌细胞(PASMC) 细胞内钙
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