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补阳还五汤对低糖低氧损伤神经干细胞移行 分化的影响 被引量：16
1
作者 刘柏炎 蔡光先 《中国药物与临床》 CAS 2005年第3期171-173,i002,共4页
目的探讨补阳还五汤对低糖低氧损伤神经干细胞移行、分化的影响。方法用低糖低氧损伤神经干细胞模拟脑缺血损伤,随机分组,采用细胞标记、免疫细胞化学法、流式细胞仪观察各组神经干细胞移行、分化情况。结果正常培养下,少量游离的细胞迁... 目的探讨补阳还五汤对低糖低氧损伤神经干细胞移行、分化的影响。方法用低糖低氧损伤神经干细胞模拟脑缺血损伤,随机分组,采用细胞标记、免疫细胞化学法、流式细胞仪观察各组神经干细胞移行、分化情况。结果正常培养下,少量游离的细胞迁移,低糖损伤后迁出细胞数明显增多,治疗2组最多;损伤后F200+/Brdu+细胞和异硫氰酸荧光素-神经微丝(FITC-NF)200标记明显增加,治疗2组与治疗1组、模型组差异有统计学意义(P<0.01或0.05)。结论低糖低氧损伤后神经干细胞移行、分化,补阳还五汤能促进神经干细胞移行、分化。 展开更多
关键词 细胞移行 低氧损伤 分化 低糖 免疫细胞化学法 异硫氰酸荧光素 补阳还五汤能 脑缺血损伤 神经干细胞 流式细胞仪 随机分组 细胞标记 细胞迁移 神经微丝 细胞数 治疗 统计学
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补阳还五汤对体外低糖低氧损伤海马神经干细胞增殖的影响 被引量：9
2
作者 蔡光先 刘柏炎 《湖南中医学院学报》 2005年第2期1-3,共3页
目的探讨体外低糖低氧损伤海马神经干细胞(neuralstemcells ,NSCS)后干细胞的反应及补阳还五汤对其的影响。方法从新生wistar大鼠海马分离、培养NSCS,低糖低氧体外模拟脑缺血损伤,随机分组,给予不同处理,运用MTT法、克隆计数观察损伤后N... 目的探讨体外低糖低氧损伤海马神经干细胞(neuralstemcells ,NSCS)后干细胞的反应及补阳还五汤对其的影响。方法从新生wistar大鼠海马分离、培养NSCS,低糖低氧体外模拟脑缺血损伤,随机分组,给予不同处理,运用MTT法、克隆计数观察损伤后NSCS 的增殖情况。结果低糖低氧损伤后部分NSCS死亡,NSCS克隆数为( 65 1 .6±3 5 .3 )个,含药血清加入后克隆增大,克隆数增多,其中治疗1组为( 693 .4±3 3 .3 )个,治疗2组为( 72 4.7±3 1 .4)个,与模型组比较差异有显著性(P <0 .0 5～0 .0 1 )。MTT检测OD值有相似结果,但只有治疗2组与模型组差异有显著性(P <0 .0 5 )。结论补阳还五汤可促进低糖低氧损伤NSCS 展开更多
关键词 补阳还五汤 神经干细胞 增殖 低糖低氧损伤 体外 大鼠
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Circ_0038467通过靶向miR-940调控缺氧缺糖诱导神经细胞损伤的机制
3
作者 孔炫栋 周黎琴 +2 位作者 王宁 吴天涯 赵明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期887-893,共7页
目的探讨circ_0038467对缺氧缺糖(hypoxia-glucose deprivation,OGD)诱导的神经细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法分离培养原代大鼠皮质神经细胞,采用OGD诱导大鼠皮质神经细胞建立细胞损伤模型;si-NC、si-circ_0038467、miR-NC、miR... 目的探讨circ_0038467对缺氧缺糖(hypoxia-glucose deprivation,OGD)诱导的神经细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法分离培养原代大鼠皮质神经细胞,采用OGD诱导大鼠皮质神经细胞建立细胞损伤模型;si-NC、si-circ_0038467、miR-NC、miR-940 mimics分别转染至大鼠皮质神经细胞后OGD处理6 h,si-circ_0038467和anti-miR-NC或anti-miR-940分别共转染至大鼠皮质神经细胞后OGD处理6 h;qRT-PCR法检测circ_0038467、miR-940的表达量;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;LDH法检测细胞损伤情况;双荧光素酶报告实验用于靶向关系检测;Western blot检测cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达。结果OGD诱导的神经细胞中circ_0038467上调且miR-940下调(P<0.01);转染si-circ_0038467或miR-940 mimics后,细胞存活率升高(P<0.01),而LDH释放率、凋亡率和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9水平下降(P<0.01);circ_0038467可靶向结合miR-940;相对于OGD+si-circ_0038467+anti-miR-NC组,细胞存活率在OGD+si-circ_0038467+anti-miR-940中降低(P<0.01),而LDH释放率、凋亡率和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9水平增加(P<0.01)。结论干扰circ_0038467可上调miR-940表达保护神经细胞免受OGD诱导的氧化应激以及凋亡。 展开更多
关键词 大鼠皮质神经细胞 circ_0038467 miR-940 细胞增殖 凋亡 氧糖剥夺
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circSAMD4A靶向miR-410-3p对缺氧缺糖诱导的神经细胞损伤的影响
4
作者 刘园园 张培培 陈忠美 《河北医药》 CAS 2022年第10期1460-1464,1469,共6页
目的探讨环状RNA SAMD4A(circSAMD4A)靶向微小RNA(miR)-410-3p对缺氧缺糖诱导的神经细胞损伤的影响。方法建立PC12细胞缺氧缺糖损伤模型。将PC12细胞分为对照(Con)组、模型(Model)组、Model+si-NC组、Model+si-circSAMD4A组、Model+miR... 目的探讨环状RNA SAMD4A(circSAMD4A)靶向微小RNA(miR)-410-3p对缺氧缺糖诱导的神经细胞损伤的影响。方法建立PC12细胞缺氧缺糖损伤模型。将PC12细胞分为对照(Con)组、模型(Model)组、Model+si-NC组、Model+si-circSAMD4A组、Model+miR-NC组、Model+miR-410-3p组、Model+si-circSAMD4A+anti-miR-410-3p组。实时定量PCR(RT-qPCR)检测circSAMD4A和miR-410-3p表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测PC12细胞活力;流式细胞术检测PC12细胞凋亡率;商品试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)水平以及乳酸脱氢酶(LDH)释放量。双荧光素酶报告实验检测circSAMD4A和miR-410-3p靶向关系。结果与Con组比较,Model组PC12细胞的活力、SOD和CAT活性、miR-410-3p表达显著降低(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量、circSAMD4A表达显著升高(P<0.05)。与Model组、Model+si-NC组比较,Model+si-circSAMD4A组PC12细胞的活力、SOD和CAT活性、miR-410-3p表达显著升高(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量、circSAMD4A表达显著降低(P<0.05)。与Model组、Model+miR-NC组比较,Model+miR-410-3p组PC12细胞的活力、SOD和CAT活性、miR-410-3p表达显著升高(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量显著降低(P<0.05)。circSAMD4A和miR-410-3p直接结合。与Model+miR-410-3p组比较,Model+si-circSAMD4A+anti-miR-410-3p组PC12细胞的活力、SOD和CAT活性显著降低(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量显著升高(P<0.05)。结论干扰circSAMD4A通过靶向上调miR-410-3p表达可减轻缺糖缺氧诱导的神经细胞凋亡和氧化应激损伤。 展开更多
关键词 circSAMD4A miR-410-3p 缺糖缺氧 神经细胞 凋亡 氧化应激
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钙蛋白酶抑制剂calpeptin对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用 被引量：4
5
作者 匡重伸 张育才 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1480-1483,共4页
目的通过观察电生理学和神经元凋亡的变化,研究钙蛋白酶抑制剂calpeptin对大鼠离体海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用。方法40片SD大鼠海马脑片随机分为两组:对照组和calpeptin组。根据人工脑脊液中calpeptin的浓度,再细分为1μmol.L-1组... 目的通过观察电生理学和神经元凋亡的变化,研究钙蛋白酶抑制剂calpeptin对大鼠离体海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用。方法40片SD大鼠海马脑片随机分为两组:对照组和calpeptin组。根据人工脑脊液中calpeptin的浓度,再细分为1μmol.L-1组、10μmol.L-1组、100μmol.L-1组和200μmol.L-1组,每组8片脑片。采用细胞外记录技术观察calpeptin对大鼠离体海马脑片在缺氧无糖条件下顺向群峰电位(orthodromicpopulationspikes,OPS)及缺氧损伤电位(hypoxicinjurypotential,HIP)变化的影响,采用TUNEL法观察缺氧无糖损伤后海马脑片CA1区锥体细胞凋亡情况及calpeptin对它的影响。结果10μmol.L-1组、100μmol.L-1组和200μmol.L-1组HIP出现率及海马CA1区锥体细胞层凋亡细胞数减少,OPS恢复率和OPS恢复程度与对照组比较提高。而10μmol.L-1组、100μmol.L-1组和200μmol.L-1组之间各项指标差异无显著性。结论(10～200)μmol.L-1calpeptin可以减轻大鼠海马脑片的缺氧无糖损伤,其机制可能与calpeptin减少海马CA1区神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 钙蛋白酶 缺氧无糖损伤 海马脑片 顺向群峰电位 缺氧损伤电位
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低温对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用及其机制 被引量：4
6
作者 刘思兰 王志萍 +3 位作者 曾因明 江山 于常州 汪曙渠 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期114-117,共4页
目的　利用离体海马脑片孵育液和电生理学技术研究低温对脑缺氧 /无糖损伤的保护作用及其机制。方法　 (1)观察大鼠海马脑片在缺氧 /无糖条件下顺向群峰电位 (orthodrom ic population spike,OPS)的变化及温度对它的影响 ;(2 )用高效液... 目的　利用离体海马脑片孵育液和电生理学技术研究低温对脑缺氧 /无糖损伤的保护作用及其机制。方法　 (1)观察大鼠海马脑片在缺氧 /无糖条件下顺向群峰电位 (orthodrom ic population spike,OPS)的变化及温度对它的影响 ;(2 )用高效液相 (high- performance liquid chromatography,HPL C)荧光法检测温度对缺氧 /无糖导致的海马细胞外兴奋性 /抑制性氨基酸 (excitabilitory and inhibitory amino acid,EAA/ IAA)水平变化的影响。结果　 (1) 37℃组海马脑片缺氧 /无糖时缺氧损伤电位 (hypoxic injury potential,HIP)出现率为 87.5 % (7/ 8) ,复氧 /供糖1h后 OPS恢复率为 12 .5 % (1/ 8)。低温组 (32℃、2 5℃ ) OPS消失时间和 HIP出现时间明显减少 (P<0 .0 1) ,复氧 /供糖 1h后 OPS恢复程度 (41%± 34%、79%± 33% )与 37℃组 (7.5 %± 2 1.2 % )比较有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,而这 3项指标 2 5℃优于 32℃ ;(2 ) 37℃组缺氧 /无糖时 ,EAA和 IAA比对照组均显著增加 (P<0 .0 1) ,兴奋性毒性指数 (excitory toxicity index,ETI)显著上升 (P<0 .0 1)。复氧后各氨基酸水平均有所下降。而低温组缺氧 /无糖导致的谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)和甘氨酸 (Gly)升高显著减少 (P<0 .0 1) ,GABA却随着复氧时间的? 展开更多
关键词 温度 大鼠 海马脑片 缺氧无糖损伤 保护作用 作用机制 脑缺血
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体外缺血/再灌注神经元DNA损伤的初步研究
7
作者 罗玉敏 秦震 陈俊 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期117-120,共4页
目的和方法 :应用胎鼠皮层细胞原代培养 ,建立神经元的体外“缺血 /再灌注”模型 ,观察神经元缺血 /再灌注后DNA链的损伤。应用PANT和TUNEL染色分别检测缺血 /再灌注后DNA单链和双链损伤。结果 :神经元缺糖缺氧 2h引起极少量细胞死亡 ,4... 目的和方法 :应用胎鼠皮层细胞原代培养 ,建立神经元的体外“缺血 /再灌注”模型 ,观察神经元缺血 /再灌注后DNA链的损伤。应用PANT和TUNEL染色分别检测缺血 /再灌注后DNA单链和双链损伤。结果 :神经元缺糖缺氧 2h引起极少量细胞死亡 ,4h引起少于 30 %的细胞死亡 ,而 6～ 8h的缺糖缺氧引起的细胞死亡数量达到80 %以上 ,6h缺糖缺氧再灌注 10～ 18h ,细胞死亡达高峰 ,而在 8h缺糖缺氧再灌注 2h细胞死亡已经达高峰。在缺糖缺氧 2 ,4 ,6 ,8h再灌注 5min ,PANT阳性细胞分别达 30 % ,5 0 % ,80 % ,90 %。而在同样的情况下 ,TUNEL染色阳性细胞数没有明显增加。结论 :体外神经元缺糖缺氧再灌注早期即出现DNA链的损伤 ,且以单链损伤为主。 展开更多
关键词 缺糖缺氧 体外培养 缺血 再灌注 神经元 DNA损伤
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