红景天苷对缺氧/缺糖损伤神经细胞的保护作用 被引量：72

1

作者 张文生 朱陵群 +2 位作者 牛福玲 邓瑞春 马传香 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期459-462,共4页

目的 :以SH SY5Y细胞缺氧 /缺糖损伤为模型 ,观察红景天苷对神经细胞保护的作用。方法 :流式细胞术检测细胞凋亡百分率及细胞内 [Ca2 + ]i浓度 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率 ,用试剂盒显色法测定LDH的含量。结果 :缺氧 /... 目的 :以SH SY5Y细胞缺氧 /缺糖损伤为模型 ,观察红景天苷对神经细胞保护的作用。方法 :流式细胞术检测细胞凋亡百分率及细胞内 [Ca2 + ]i浓度 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率 ,用试剂盒显色法测定LDH的含量。结果 :缺氧 /缺糖损伤 2h可诱导神经细胞凋亡和坏死 ,分别为 18.5 9% (P <0 .0 1)和 4 .94 % (P <0 .0 1)。形态学观察也发现大量神经细胞染色质凝聚 ,核碎裂 ,凋亡小体产生 ,并显著增加细胞内 [Ca2 + ]i浓度和LDH的释放 ,分别为 8.4 6nmol·L-1(P <0 .0 1)和 16 .5 9% (P <0 .0 1) ,并随缺氧 /缺糖损伤时间的延长而明显增高 ;红景天苷 (1～ 3μmol·L-1)能显著降低神经细胞凋亡及坏死的百分率 ,降低细胞内 [Ca2 + ]i浓度 ,减少LDH的释放 ,其作用随剂量增加而作用增强。结论 :红景天苷具有抑制SH SY5Y细胞凋亡的作用 ,可对神经细胞起到保护作用 ,这种作用可能与其降低细胞内 [Ca2 + ]i浓度有关。 展开更多

关键词 红景天苷 缺氧损伤 缺糖损伤 神经细胞 SH-SY5Y

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黄芪注射液抑制缺氧缺糖后复氧复糖大鼠海马神经细胞凋亡的研究 被引量：42

2

作者 张雅丽 高维娟 +4 位作者 闫凤霞 叶冬青 陈志宏 钱涛 宋成军 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期793-796,共4页

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖后复氧复糖大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用。方法取体外原代培养8d的正常乳鼠海马神经细胞,缺氧缺糖0.5h后正常培养,并用黄芪注射液进行干预。MTT法测定细胞活性,光学显微镜下观察细胞形态,AnnexinV-FITC... 目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖后复氧复糖大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用。方法取体外原代培养8d的正常乳鼠海马神经细胞,缺氧缺糖0.5h后正常培养,并用黄芪注射液进行干预。MTT法测定细胞活性,光学显微镜下观察细胞形态,AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞术检测凋亡细胞百分率。结果与正常对照组比较,缺氧缺糖后复氧复糖组(模型组)在复氧复糖后各个时间点海马神经细胞的活性明显下降(P<0.05),其中复氧复糖后6h海马神经元活性最低,与其他时间点比较差异显著(P<0.05)。各时间点黄芪注射液低浓度组和高浓度组的细胞活性与同时间点模型组相比无显著性差异(P>0.05)黄芪注射液中浓度组各时间点的细胞活性明显增高(P<0.05)。模型组各时间点细胞凋亡率较正常对照组明显升高(P<0.05),黄芪注射液组各时间点细胞凋亡率较模型组组明显下降(P<0.05)。光镜下观察模型组可见大量凋亡细胞,细胞核皱缩、碎裂,核深染并可见凋亡小体;坏死细胞肿胀,细胞膜连续性破坏;黄芪注射液组凋亡细胞明显减少且以细胞核皱缩为主,细胞坏死程度较模型组明显减轻。结论黄芪注射液可以抑制缺氧缺糖后复氧复糖大鼠海马神经细胞的凋亡,提高细胞的活性,对缺氧缺糖后复氧复糖大鼠海马神经细胞有保护作用。 展开更多

关键词 黄芪注射液 缺氧缺糖 复氧复糖 细胞凋亡

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三七总皂苷抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠海马神经细胞凋亡的研究 被引量：30

3

作者 朱陵群 范吉平 +6 位作者 黄启福 孙塑伦 高颖 邹忆怀 张壮 何丽云 郑宏 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期52-55,共4页

目的 :以原代培养的大鼠海马神经细胞缺氧 /缺糖再给氧为模型 ,观察三七总皂苷对神经细胞凋亡的抑制作用。方法 :流式细胞仪检测凋亡细胞百分率 ,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ca2 + 浓度 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百... 目的 :以原代培养的大鼠海马神经细胞缺氧 /缺糖再给氧为模型 ,观察三七总皂苷对神经细胞凋亡的抑制作用。方法 :流式细胞仪检测凋亡细胞百分率 ,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ca2 + 浓度 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率 ,同时 ,测定细胞乳酸脱氢酶 (LDH)的释放。结果 :神经细胞缺氧 /缺糖 5h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死 ,并显著增加细胞内Ca2 + 浓度和LDH的释放 ,并随再给氧时间的延长而增加。三七总皂苷能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率 ,降低细胞内Ca2 + 浓度 ,减少LDH的释放 ,三七总皂苷的作用随剂量增加而作用增强。结论 :三七总皂苷对缺血再灌注损伤后海马神经元的凋亡过程具有抑制作用 ,这种作用可能与其能降低细胞内Ca2 + 浓度有关。 展开更多

关键词 三七总皂苷 神经细胞 细胞凋亡 钙 抑制作用 动物实验

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丁基苯酞抑制低氧低糖诱导的大鼠皮质神经细胞凋亡 被引量：22

4

作者 董高翔 冯亦璞 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期176-180,共5页

目的：以原代培养的大鼠胎鼠皮质神经元低氧低糖再复氧为模型，研究丁基苯酞对神经细胞凋亡的抑制作用。方法：用流式细胞术检测ＤＮＡ含量及凋亡细胞百分率，透射电镜观察细胞形态学变化，ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳和原位末段标记（ＴＵＮ... 目的：以原代培养的大鼠胎鼠皮质神经元低氧低糖再复氧为模型，研究丁基苯酞对神经细胞凋亡的抑制作用。方法：用流式细胞术检测ＤＮＡ含量及凋亡细胞百分率，透射电镜观察细胞形态学变化，ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳和原位末段标记（ＴＵＮＥＬ）检测ＤＮＡ断裂。结果：丁基苯酞能减轻细胞核形态的改变，减少ＤＮＡ断裂和阳性细胞数，使低氧低糖诱导的神经细胞凋亡百分率明显下降，凋亡峰显著降低。结论：丁基苯酞对低氧低糖诱导的大鼠皮质神经细胞凋亡有抑制作用。 展开更多

关键词 丁基苯酞 低氧 低糖 皮质细胞凋亡 脑缺血

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参麦注射液及人参皂苷Rb_1、Rg_1抗神经、血管内皮、星形胶质细胞缺氧/缺糖损伤的研究 被引量：25

5

作者 张壮 闫彦芳 +4 位作者 韦颖 孙塑伦 王硕仁 朱陵群 牛福苓 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期27-30,共4页

目的研究参麦注射液及其成分人参皂苷Rb1、Rg1对神经、血管内皮、Ⅰ型星形胶质细胞缺氧/缺糖再给氧损伤的保护作用,揭示参麦注射液脑保护作用的细胞机制,并初步确定其主要效应成分。方法培养神经、血管内皮、星形胶质三种细胞,含连二亚... 目的研究参麦注射液及其成分人参皂苷Rb1、Rg1对神经、血管内皮、Ⅰ型星形胶质细胞缺氧/缺糖再给氧损伤的保护作用,揭示参麦注射液脑保护作用的细胞机制,并初步确定其主要效应成分。方法培养神经、血管内皮、星形胶质三种细胞,含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液模拟造成缺氧/缺糖损伤,台盼蓝染色、MTT法、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率评价药效。结果参麦注射液及其成分人参皂苷Rb1、Rg1对正常培养的三种细胞均无明显毒性损伤;与缺氧/缺糖再给氧损伤模型组比较,参麦注射液及人参皂苷Rb1、Rg1各组的LDH漏出率、细胞死亡率显著下降(P<0.001),细胞存活率显著提高(P<0.001～P<0.05)。结论参麦注射液的脑保护作用机制与其对神经、血管内皮、Ⅰ型星形胶质三种细胞缺氧/缺糖再给氧损伤的保护作用有关,人参皂苷Rb1、Rg1是其脑保护作用的主要效应成分;提示参麦注射液能够应用于中风病急性期的治疗。 展开更多

关键词 参麦注射液 脑保护 人参皂苷 缺氧 缺糖 细胞培养

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丹参素对缺氧/缺糖损伤神经细胞线粒体的保护作用 被引量：18

6

作者 张文生 朱陵群 +1 位作者 张丽慧 牛福玲 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期53-56,共4页

目的　观察丹参素对SH SY5Y细胞缺氧 缺糖损伤时胞浆内 [Ca2 + ]i、细胞凋亡率、细胞活性和线粒体膜电位的变化 ,探讨其对神经细胞线粒体的保护作用及其可能的机理。方法　应用细胞培养、四唑盐比色实验 (MTT)检测细胞活力 ,流式细胞... 目的　观察丹参素对SH SY5Y细胞缺氧 缺糖损伤时胞浆内 [Ca2 + ]i、细胞凋亡率、细胞活性和线粒体膜电位的变化 ,探讨其对神经细胞线粒体的保护作用及其可能的机理。方法　应用细胞培养、四唑盐比色实验 (MTT)检测细胞活力 ,流式细胞术检测细胞内 [Ca2 + ]i、细胞凋亡百分率和线粒体膜电位。结果　SH SY5Y细胞缺氧 缺糖损伤 2h时 ,细胞内 [Ca2 + ]i明显增加 ,为 8 4 6nmol L(P <0 0 1) ,细胞凋亡率明显增高 ,为 18 5 9% (P <0 0 1) ,细胞内 [Ca2 + ]i的浓度 4h时达到高峰 ,为 9 89nmol L(P <0 0 1) ,而后呈下降趋势 ,细胞凋亡率随缺氧 缺糖损伤时间的延长而明显增高12h时达到 4 5 91% ,细胞经缺氧 缺糖处理 2h后 ,线粒体膜电位和细胞活性分别降低 2 9 17% (P<0 0 1)、38 80 % (P <0 0 1) ,随着缺氧 缺糖时间的延长线粒体膜电位和细胞活性进一步下降 ,12h时分别降低 5 6 72 % (P <0 0 1)、6 3 5 8% (P <0 0 1) ,丹参素能显著降低细胞内 [Ca2 + ]i,抑制细胞凋亡的发生 ,提高细胞活性和线粒体膜电位 ,与缺氧 缺糖组相比均有显著性差异 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　丹参素可抑制缺氧 缺糖损伤所致的线粒体膜电位的降低 ,从而具有稳定线粒体膜电位的作用 ,抑制细胞凋亡的发生 。 展开更多

关键词 丹参素 神经细胞 线粒体膜电位 缺氧/缺糖

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丹参素对缺氧/缺糖损伤的神经细胞线粒体膜电位和凋亡的影响 被引量：21

7

作者 庞鹤 朱陵群 +3 位作者 张文生 王硕仁 牛福玲 崔巍 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期329-332,共4页

目的:观察丹参素对神经细胞SH-SY5Y缺氧/缺糖损伤时线粒体膜电位(MMP)和凋亡的影响。方法:将SH-SY5Y细胞分为5组:对照组、模型组、尼莫地平组及丹参素15、30mg/L组,给予相应处理后分别培养2、4、6、12h。四甲基偶氮唑盐(MTT)比色实验检... 目的:观察丹参素对神经细胞SH-SY5Y缺氧/缺糖损伤时线粒体膜电位(MMP)和凋亡的影响。方法:将SH-SY5Y细胞分为5组:对照组、模型组、尼莫地平组及丹参素15、30mg/L组,给予相应处理后分别培养2、4、6、12h。四甲基偶氮唑盐(MTT)比色实验检测线粒体活性,流式细胞术检测细胞凋亡百分率和线粒体膜电位,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率。结果:缺氧/缺糖损伤2h,模型组的线粒体活性和MMP水平较对照组显著降低(P<0.01),并随缺氧/缺糖损伤时间的延长而变化越显著。而细胞凋亡和坏死的百分率均较对照组显著升高(P<0.01),形态学观察也发现染色质凝聚,核碎裂,凋亡小体产生,随着缺氧/缺糖时间的延长,细胞凋亡的发生也越来越多,坏死的细胞也增多。丹参素能显著提高SH-SY5Y细胞线粒体膜电位和活性,降低细胞凋亡及坏死的百分率,其作用随剂量增加而作用增加。结论:丹参素可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位和活性的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制神经细胞凋亡的发生。 展开更多

关键词 丹参素 SH-SY5Y 线粒体膜电位 凋亡 缺氧/缺糖

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参麦注射液对大鼠海马神经细胞凋亡的影响 被引量：22

8

作者 朱陵群 王硕仁 +6 位作者 孙塑伦 范吉平 黄启福 高颖 邹忆怀 张壮 何丽云 《中国临床康复》 CSCD 2002年第19期2858-2859,F002,共3页

目的以缺氧/缺糖再给氧为模型,观察参麦注射液对神经细胞凋亡的抑制作用。方法流式细胞术检测凋亡细胞百分率,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ca2+浓度,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率。结果缺氧/缺糖5h后再给氧可诱导神经... 目的以缺氧/缺糖再给氧为模型,观察参麦注射液对神经细胞凋亡的抑制作用。方法流式细胞术检测凋亡细胞百分率,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ca2+浓度,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率。结果缺氧/缺糖5h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死,并显著增加细胞内Ca2+浓度和LDH的释放。与对照组相比有显著性差异(P<0.01)参麦注射液能显著降低神经细胞凋亡及坏死的百分率,降低细胞内Ca2+浓度,减少LDH的释放,其作用随剂量增加而增加。结论参麦注射液具有拮抗海马神经细胞凋亡的作用,这种作用可能与其能降低细胞内Ca2+浓度有关。 展开更多

关键词 海马 细胞凋亡 参麦注射液 神经细胞 缺氧 缺糖 流式细胞术 缺血再灌注性脑损伤

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党参皂苷L1抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠皮质神经细胞凋亡的作用 被引量：21

9

作者 张壮 闫彦芳 +5 位作者 韦颖 林海 崔巍 王硕仁 牛福玲 朱陵群 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期341-344,共4页

目的以原代培养的胚胎大鼠大脑皮质神经细胞进行缺氧缺糖再给氧处理,观察党参皂苷L1对神经细胞凋亡的抑制作用。方法胚胎大鼠大脑皮质神经细胞原代培养,含连二亚硫酸钠的无糖Earle s液进行缺氧缺糖处理造模,MTT法测定细胞存活率,Hoechst... 目的以原代培养的胚胎大鼠大脑皮质神经细胞进行缺氧缺糖再给氧处理,观察党参皂苷L1对神经细胞凋亡的抑制作用。方法胚胎大鼠大脑皮质神经细胞原代培养,含连二亚硫酸钠的无糖Earle s液进行缺氧缺糖处理造模,MTT法测定细胞存活率,Hoechst33342和PI原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死、凋亡细胞百分率,APO BRDU法流式细胞术检测凋亡细胞百分率,Fluo3法流式细胞术检测细胞内Ca2+浓度,评价药效。结果(1)细胞存活率(%)与模型组(29.89±6.28)比较党参皂苷L11.0mg L组(46.05±8.92)、0.1mg L组(46.83±6.76)、0.01mg L组(41.05±9.18)均能显著提高细胞存活率(P<0.01和P<0.05);(2)细胞坏死率(%)与模型组(44.99±12.81)比较,党参皂苷L11.0mg L组(19.45±2.31)、0.1mg L组(18.78±4.95)和0.01mg L组(22.37±4.44)能显著降低细胞坏死率(P<0.001);(3)原位双染法细胞凋亡率(%)与模型组(17.44±4.82)比较,党参皂苷L11.0mg L组(8.75±1.88)、0.1mg L组(9.73±1.76)能显著降低细胞凋亡率(P<0.01和P<0.05);(4)流式细胞术检测细胞凋亡率(%)与模型组(8.55±3.84)比较,党参皂苷L11.0mg L组(4.21±2.31)、0.1mg L组(3.83±2.95)能显著降低细胞凋亡率(P<0.05);(5)细胞内Ca2+平均荧光值,与模型组(47.37±9.68)比较,? 展开更多

关键词 党参 皂苷 神经细胞 缺氧缺糖 凋亡

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党参总皂苷抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠星形胶质细胞损伤的作用 被引量：14

10

作者 闫彦芳 张壮 +5 位作者 韦颖 牛福玲 崔巍 王硕仁 孙塑伦 朱陵群 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期826-829,I0007,共5页

目的以原代培养的大鼠大脑星形胶质细胞进行缺氧缺糖再给氧处理,观察党参总皂苷对星形胶质细胞损伤的保护作用。方法1 d龄W istar大鼠乳鼠大脑星形胶质细胞原代培养,含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液进行缺氧缺糖处理造模,MTT法测定细胞... 目的以原代培养的大鼠大脑星形胶质细胞进行缺氧缺糖再给氧处理,观察党参总皂苷对星形胶质细胞损伤的保护作用。方法1 d龄W istar大鼠乳鼠大脑星形胶质细胞原代培养,含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液进行缺氧缺糖处理造模,MTT法测定细胞存活率,Hoechst 33342和PI原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和细胞坏死、凋亡率,比色法测定LDH漏出率,评价药效。结果与模型组比较,党参总皂苷Ⅰ、Ⅲ组均能显著提高细胞存活率(P<0.01),党参总皂苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组均能显著降低细胞坏死率(P<0.01),党参总皂苷各组对细胞凋亡率均无显著影响(P>0.05),但均能显著降低细胞LDH漏出率(P<0.01)。结论党参总皂苷对缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的坏死具有显著抑制作用,但对凋亡过程无保护作用,提示党参总皂苷是党参治疗中风病急性期的主要效应成分。 展开更多

关键词 党参 党参总皂苷 星形胶质细胞 缺氧缺糖 大鼠

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麝香酮对SH-SY5Y神经细胞缺氧/缺糖和再给氧损伤的保护作用 被引量：15

11

作者 张壮 闫彦芳 +4 位作者 赵可星 孙塑伦 王硕仁 朱陵群 牛福苓 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2007年第6期340-343,共4页

目的:研究麝香酮对神经细胞缺氧/缺糖和再给氧损伤的保护作用。方法:培养SH-SY5Y神经细胞。采用含连二亚硫酸钠的无糖Earle液模拟造成缺氧/缺糖和再给氧损伤;用苔盼蓝染色计数法测定细胞死亡率,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞存活... 目的:研究麝香酮对神经细胞缺氧/缺糖和再给氧损伤的保护作用。方法:培养SH-SY5Y神经细胞。采用含连二亚硫酸钠的无糖Earle液模拟造成缺氧/缺糖和再给氧损伤;用苔盼蓝染色计数法测定细胞死亡率,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞存活率,用Hoechst 33342和碘化丙啶(PI)原位双染法荧光显微镜检测细胞坏死率和细胞凋亡率,用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;并评价药效。结果:与正常对照组比较,缺氧/缺糖和再给氧损伤模型组细胞存活率显著下降〔(100.0±4.4)%比(25.6±3.7)%〕,细胞死亡率〔(5.0±2.2)%比(71.2±9.2)%〕、坏死率〔(2.6±1.2)%比(46.8±10.4)%〕、凋亡率〔(3.1±0.8)%比(16.0±4.9)%〕、LDH漏出率〔(20.1±5.8)%比(66.4±7.6)%〕均显著升高(P均<0.01)。麝香酮各终浓度组的细胞存活率显著提高〔(42.7±1.2)%^(47.8±1.7)%,P均<0.01〕,细胞死亡率〔(22.7±5.2)%^(36.1±5.9)%〕、坏死率〔(24.3±8.3)%^(28.9±8.7)%〕、凋亡率〔(7.8±3.1)%^(10.4±4.9)%〕、LDH漏出率〔(37.6±4.1)%^(40.6±2.4)%〕均显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:麝香酮对SH-SY5Y神经细胞缺氧/缺糖和再给氧损伤具有显著的保护作用,提示麝香酮可能应用于中风病急性期的治疗。 展开更多

关键词 麝香酮 神经细胞 缺氧/缺糖 凋亡 细胞培养

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红景天苷对缺氧缺糖损伤的神经细胞线粒体膜电位和凋亡的影响 被引量：10

12

作者 庞鹤 朱陵群 +3 位作者 张文生 王硕仁 牛福玲 崔巍 《中医药学刊》 2005年第12期2144-2146,共3页

目的:观察红景天苷对神经细胞系SH-SY5Y细胞缺氧/缺糖损伤时线粒体膜电位和凋亡的影响。方法:四唑盐比色实验(MTT)检测线粒体活性,流式细胞术检测细胞凋亡百分率和线粒体膜电位,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率。结果:缺氧/... 目的:观察红景天苷对神经细胞系SH-SY5Y细胞缺氧/缺糖损伤时线粒体膜电位和凋亡的影响。方法:四唑盐比色实验(MTT)检测线粒体活性,流式细胞术检测细胞凋亡百分率和线粒体膜电位,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率。结果:缺氧/缺糖损伤2h可诱导SH-SY5Y细胞凋亡和坏死,分别为18.59%(P<0.01)和4.94%(P<0.01),形态学观察也发现SH-SY5Y细胞的染色质凝聚,核碎裂,凋亡小体产生,线粒体膜电位和活性分别降低29.17%(P<0.01),38.80%(P<0.01),随着缺氧/缺糖时间的延长,细胞凋亡的发生也越来越多,坏死的细胞也增多,线粒体膜电位和活性进一步下降;红景天苷能显著降低SH-SY5Y细胞凋亡及坏死的百分率,提高线粒体膜电位和活性,其作用随剂量增加而作用增加。结论:红景天苷可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位和活性的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制神经细胞凋亡的发生。 展开更多

关键词 红景天苷 SH—SY5Y 线粒体膜电位 凋亡 缺氧 缺糖

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三七总皂苷对大鼠海马神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的保护作用 被引量：10

13

作者 陈志刚 朱陵群 +3 位作者 王席玲 张壮 闫彦芳 牛福玲 《中国实验方剂学杂志》 CAS 2008年第5期55-58,共4页

目的:观察三七总皂苷对大鼠海马神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的保护作用。方法:建立缺氧/缺糖再给氧模型,模拟缺血再灌注损伤。流式细胞术检测凋亡细胞百分率,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率,同时,测定细胞乳酸脱氢酶(LDH... 目的:观察三七总皂苷对大鼠海马神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的保护作用。方法:建立缺氧/缺糖再给氧模型,模拟缺血再灌注损伤。流式细胞术检测凋亡细胞百分率,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率,同时,测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)的漏出和一氧化氮(NO)的产生量。结果:神经细胞缺氧/缺糖5 h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死,并显著增加LDH的漏出和NO的产生,并随再给氧时间的延长而增加。三七总皂苷能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率,减少LDH的漏出和NO的过量产生,三七总皂苷的作用随剂量增加而增加。结论:三七总皂苷具有拮抗海马神经细胞凋亡的作用,这种作用可能与降低或抑制一氧化氮合酶(NOS)活性,减少NO的过量产生有关。 展开更多

关键词 三七总皂苷 神经细胞 凋亡 一氧化氮 缺氧/缺糖

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流式细胞仪检测缺氧/缺血神经细胞凋亡的研究 被引量：7

14

作者 何丽云 崔巍 +4 位作者 范吉平 朱陵群 贾亮 黄启福 孙塑伦 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2000年第11期39-42,共4页

目的 :研究人神经母细胞瘤细胞株 (SII- SY5Y)缺氧 /缺血后凋亡细胞的百分率及细胞周期的变化。方法 :用流式细胞检测技术 ,用培养的连续细胞系细胞株 ,建立缺氧 /缺血诱导的神经细胞凋亡模型 ,观察随缺氧程度的加重 ,凋亡细胞百分率的... 目的 :研究人神经母细胞瘤细胞株 (SII- SY5Y)缺氧 /缺血后凋亡细胞的百分率及细胞周期的变化。方法 :用流式细胞检测技术 ,用培养的连续细胞系细胞株 ,建立缺氧 /缺血诱导的神经细胞凋亡模型 ,观察随缺氧程度的加重 ,凋亡细胞百分率的变化。结果 :细胞缺氧 /缺血培养 8h可诱导细胞凋亡。流式细胞仪检测结果显示 :在 G1峰前出现一个 G1亚峰 ,为凋亡峰 (Ap峰 ) ,随缺氧程度的加重 ,其凋亡比率递增。细胞周期分析则显示 S及 G2期逐渐下降 ,与凋亡的百分率呈负相关。结论 :缺氧 /缺血损伤可致培养的神经细胞凋亡 ,凋亡比率与缺氧程度呈正相关。缺氧缺血损伤可引起细胞周期的变化 ,G1亚峰峰值与 S、G2期的峰值呈负相关。提示 :缺氧 /缺血损伤引起细胞凋亡过程中 ,细胞增殖及分裂处于抑制状态 ;凋亡是神经细胞缺氧 /缺血损伤的重要死亡形式。 展开更多

关键词 缺氧程度 缺血损伤 神经细胞凋亡 流式细胞仪检测 细胞周期 凋亡细胞 诱导 培养 百分率 结论

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Sev对低氧缺糖诱导的脑神经元细胞损伤的影响

15

作者 陈基胜 符明君 林玉美 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2024年第3期180-184,共5页

目的 研究七氟醚(Sev)调控Toll样受体4 (TLR4)/核转录因子κB (NF-κB)信号通路抑制低氧缺糖对脑神经元细胞损伤的保护作用。方法 将大鼠皮质神经元细胞分为对照组、模型组、1.0MAC和2.0 MAC七氟醚组;细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细... 目的 研究七氟醚(Sev)调控Toll样受体4 (TLR4)/核转录因子κB (NF-κB)信号通路抑制低氧缺糖对脑神经元细胞损伤的保护作用。方法 将大鼠皮质神经元细胞分为对照组、模型组、1.0MAC和2.0 MAC七氟醚组;细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞术检测细胞增殖和凋亡。试剂盒检测丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-8 (IL-8)水平;蛋白印迹法(Western blot)检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2 (Bcl-2)、TLR4、磷酸化核因子κB抑制蛋白α (p-IκBα)和核因子κB抑制蛋白α (IκBα)蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组细胞存活率、SOD、CAT活性降低(均P<0.05),凋亡率、MDA含量、TNF-α、IL-6、IL-8水平升高(P<0.05),TLR4、p-IκBα蛋白表达升高;与模型组比较,Sev显著升高细胞存活率、SOD、CAT活性(P<0.05),显著降低细胞凋亡率、MDA含量、TNF-α、IL-6、IL-8水平(P<0.05),TLR4、p-IκBα蛋白表达降低(P<0.05)。结论Sev可减轻低氧缺糖诱导的脑神经元细胞损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 七氟醚 TLR4/NF-κB信号通路 低氧缺糖 神经元细胞损伤

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miR-138调控Akt/PI3K信号通路对缺氧缺糖诱导大鼠皮层神经细胞损伤的影响 被引量：5

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作者 李敏 王红艳 邵明阳 《中西医结合心脑血管病杂志》 2021年第21期3685-3690,共6页

目的探讨miR-138调控蛋白激酶B(Akt)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路对缺氧缺糖诱导大鼠皮层神经细胞损伤的影响。方法构建大鼠皮层神经细胞缺氧缺糖模型,在细胞中转染miR-138 mimics,荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法测定miR-138... 目的探讨miR-138调控蛋白激酶B(Akt)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路对缺氧缺糖诱导大鼠皮层神经细胞损伤的影响。方法构建大鼠皮层神经细胞缺氧缺糖模型,在细胞中转染miR-138 mimics,荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法测定miR-138表达变化,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞中Bax、Bcl-2、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)蛋白表达。用Akt/PI3K信号抑制剂处理上调miR-138的大鼠皮层神经细胞,经缺氧缺糖处理后,检测细胞活性、LDH释放率和细胞凋亡率。结果缺氧缺糖大鼠皮层神经细胞中miR-138表达水平下降,细胞活性降低,LDH释放率和细胞凋亡率升高,Bax蛋白表达增多,Bcl-2、p-Akt、p-PI3K蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。转染miR-138 mimics可以提高缺氧缺糖的大鼠皮层神经细胞中miR-138表达水平,提高细胞活性,降低LDH释放率并减少细胞凋亡,减少Bax蛋白表达,促进Bcl-2、p-Akt、p-PI3K蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。Akt/PI3K信号抑制剂可以逆转上调miR-138对缺氧缺糖大鼠皮层神经细胞活性、LDH释放率和凋亡作用,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-138通过激活Akt/PI3K信号通路减轻缺氧缺糖诱导大鼠皮层神经细胞损伤,减少细胞凋亡。 展开更多

关键词 神经细胞损伤 缺氧缺糖诱导 miR-138 Akt/PI3K信号通路 实验研究

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丁苯酞可提高低氧低糖后前脑神经元线粒体轴浆运输及末梢乙酰胆碱释放的实验研究 被引量：4

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作者 张颖影 国敏 +2 位作者 王颖喆 赵鸿琛 崔梅 《老年医学与保健》 CAS 2018年第4期372-375,385,共5页

目的观察丁苯酞(N-butylphthalide,NBP)对低氧低糖刺激的前脑神经元线粒体轴浆运输的作用以及对轴突末梢乙酰胆碱释放的影响。方法体外培养前脑神经元,分为对照组、低氧低糖组和低氧低糖+NBP组,利用活细胞工作站测定不同组神经元轴突内... 目的观察丁苯酞(N-butylphthalide,NBP)对低氧低糖刺激的前脑神经元线粒体轴浆运输的作用以及对轴突末梢乙酰胆碱释放的影响。方法体外培养前脑神经元,分为对照组、低氧低糖组和低氧低糖+NBP组,利用活细胞工作站测定不同组神经元轴突内线粒体轴浆运输,高效液相色谱检测乙酰胆碱水平;Western blot检测线粒体转运相关调控蛋白Milton及Miro表达。结果与对照组相比,低氧低糖组神经元轴浆正、反向线粒体运输比例下降(P<0.05),乙酰胆碱递质释放和线粒体转运相关调控蛋白Milton及Miro表达水平亦下降(P<0.05),低氧低糖+NBP组有效改善了低氧低糖组上述指标的下降(P<0.05)。结论丁苯酞可改善低氧低糖状况下神经元的线粒体轴浆运输及轴突末梢乙酰胆碱能释放,这一作用可能是通过增加线粒体转运相关调控蛋白Milton及Miro表达实现的。 展开更多

关键词 丁苯酞 脑缺血 低氧低糖 线粒体 轴浆运输

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抗氧化干预对低氧低糖诱导血管平滑肌细胞自噬和铁死亡的影响 被引量：2

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作者 杨光明 彭小勇 +4 位作者 雷艳 胡弋 薛明英 李涛 刘良明 《局解手术学杂志》 2022年第1期1-5,共5页

目的观察抗氧化干预对低氧低糖处理后血管平滑肌细胞(VSMC)自噬和铁死亡发生的影响及其与血管功能的关系。方法采用低氧低糖培养的VSMC和创伤失血休克大鼠模型,观察抗氧化剂依达拉奉(EDA)对低氧低糖处理后VSMC中自噬标志物、铁死亡标志... 目的观察抗氧化干预对低氧低糖处理后血管平滑肌细胞(VSMC)自噬和铁死亡发生的影响及其与血管功能的关系。方法采用低氧低糖培养的VSMC和创伤失血休克大鼠模型,观察抗氧化剂依达拉奉(EDA)对低氧低糖处理后VSMC中自噬标志物、铁死亡标志物及细胞反应性的影响,并观察EDA对休克大鼠血管反应性的影响。结果低氧低糖处理后VSMC中自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高、p62蛋白表达水平降低,提示自噬水平升高。低氧低糖也导致了VSMC铁死亡的发生,铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达水平降低。抗氧化剂EDA处理可抑制细胞自噬水平的升高,使LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低、p62蛋白表达水平升高;但EDA对GPx4和SLC7A11表达的影响无统计学意义。同时,低氧低糖处理后细胞收缩反应性明显降低,EDA处理可恢复低氧低糖细胞的收缩反应性。在创伤失血休克大鼠中,血管收缩反应性明显降低,抗氧化剂EDA处理可提高休克大鼠的血管收缩反应性。结论抗氧化干预可抑制低氧低糖诱导的VSMC自噬,改善低氧细胞和休克血管的收缩功能。 展开更多

关键词 抗氧化剂 细胞自噬 铁死亡 低氧低糖 创伤失血休克

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LncRNA BDNF-AS靶向miR-765影响缺氧缺糖诱导的PC12细胞神经损伤的实验研究

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作者 蒋邦治 唐永刚 +2 位作者 韩志安 陈林坤 韦家俊 《河北医药》 CAS 2022年第20期3075-3078,3083,共5页

目的探讨LncRNA BDNF-AS对缺氧缺糖诱导的PC12细胞神经损伤的影响及分子机制。方法PC12细胞分为对照组、模型组、si-LncRNA BDNF-AS+模型组、si-NC+模型组、miR-765+模型组、miR-NC+模型组、anti-miR-NC+si-LncRNA BDNF-AS+模型组、anti... 目的探讨LncRNA BDNF-AS对缺氧缺糖诱导的PC12细胞神经损伤的影响及分子机制。方法PC12细胞分为对照组、模型组、si-LncRNA BDNF-AS+模型组、si-NC+模型组、miR-765+模型组、miR-NC+模型组、anti-miR-NC+si-LncRNA BDNF-AS+模型组、anti-miR-765+si-LncRNA BDNF-AS+模型组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LncRNA BDNF-AS和miR-765的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;双荧光素酶报告实验检测LncRNA BDNF-AS和miR-765的靶向关系。结果与对照组比较,模型组LncRNA BDNF-AS表达水平升高,miR-765表达水平降低,PC12细胞凋亡率以及Cleaved-caspase3、Bax表达水平升高,MDA含量升高,SOD和CAT活性降低(P<0.05)。抑制LncRNA BDNF-AS表达或过表达miR-765后,PC12细胞凋亡率、Cleaved-caspase3和Bax表达水平降低,MDA含量降低,SOD和CAT活性升高(P<0.05)。LncRNA BDNF-AS靶向调控miR-765;抑制miR-765可以逆转低表达LncRNA BDNF-AS对缺氧缺糖诱导的PC12细胞神经损伤的影响。结论抑制LncRNA BDNF-AS表达通过靶向调控miR-765抑制缺氧缺糖诱导的PC12细胞神经损伤。 展开更多

关键词 LncRNA BDNF-AS miR-765 缺氧缺糖 PC12细胞 神经损伤

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复方白花前胡液对拟缺血诱导的神经细胞凋亡的影响及其机制研究 被引量：1

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作者 董梦久 周小莉 蔡华 《大连医科大学学报》 CAS 2009年第3期249-252,共4页

[目的]探讨复方白花前胡液对拟缺血诱导的神经细胞凋亡的影响及其作用机制。[方法]培养的细胞随机分为空白对照组、模型组、复方白花前胡液大剂量组、复方白花前胡液中剂量组,每组10孔。将培养的神经元细胞采用缺氧罐和无糖Earle's... [目的]探讨复方白花前胡液对拟缺血诱导的神经细胞凋亡的影响及其作用机制。[方法]培养的细胞随机分为空白对照组、模型组、复方白花前胡液大剂量组、复方白花前胡液中剂量组,每组10孔。将培养的神经元细胞采用缺氧罐和无糖Earle's液进行缺氧/缺糖处理3 h,再复氧复糖24 h后,显微镜下观察培养的海马神经元细胞的形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,并分别检测乳酸脱氢酶含量及细胞游离钙的含量。[结果]1.复方白花前胡液中、高浓度实验组细胞凋亡率分别下降至(21.4±3.9)%、(23.6±2.8)%,与模型组相比差异有显著性意义(P<0.01)。2.各复方白花前胡液组在不同时点LDH释放率与模型组相比降低明显,差异有显著性意义(P<0.05)。3.复方白花前胡液实验组与模型组比较缺氧/缺糖培养3 h,复氧复糖24 h胞内Ca2+浓度下降,差异有显著性意义(P<0.05)。[结论]复方白花前胡液能使神经细胞具有抗缺氧/缺糖损伤作用。 展开更多

关键词 复方白花前胡液 缺氧/缺糖 凋亡

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