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基因治疗原发性高血压的新途径:内皮型一氧化氮合成酶CDNA腺病毒载体在人胎肾293细胞的表达 被引量:6
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作者 江德文 吴可贵 +1 位作者 高丽真 芮红兵 《中国临床康复》 CAS CSCD 2003年第30期4062-4063,共2页
研究内皮型一氧化氮合成酶(endothelialnitric oxide synthase,eNOS)CDNA 腺病毒载体 PadRSVeNOSCDNA 导入在人胎肾 293细胞 ( )中的表达。方法:大量制备及纯化质粒 eNOSCDNA ,将纯化eNOSCDNA ... 研究内皮型一氧化氮合成酶(endothelialnitric oxide synthase,eNOS)CDNA 腺病毒载体 PadRSVeNOSCDNA 导入在人胎肾 293细胞 ( )中的表达。方法:大量制备及纯化质粒 eNOSCDNA ,将纯化eNOSCDNA 载体通过脂质体转染 293细胞48h 后,应用化学比色法测定293细胞提取物NOS 活性。结果:被转染 293细胞 NOS活性显著提高于未转染293细胞 NOS 活性犤( 0.62±0.03),(0.093±0.01)kU /L,P <0.001犦。结论:PA dRSVeNOSCDNA 导入人胎肾 293细胞是一种能使 NOS 活性显著升高的方法,为基因治疗原发性高血压及肾脏血管性疾病研究提供一条新的途径。 展开更多
关键词 基因治疗 原发性高血压 内皮型一氧化氮合成酶 CDNA腺病毒载体 293细胞 胚胎
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PGS、RAS与肾血管性高血压
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作者 贾艾丽 陆德琴 +5 位作者 李保罗 杨国雄 姜淑芬 于燕妮 魏建云 王长生 《贵阳医学院学报》 CAS 1995年第4期277-279,共3页
观察了肾血管性高血压大鼠(RHT)和正常血压大鼠(Wistar)动脉血中6-Keto-PGF_(1a)和 TXB_2浓度及其比值变化,以及肾髓质中 PGE_2含量和动脉血中 AT-Ⅱ浓度。同时检测了狭窄双肾动脉后肾组织之形态改变。结果表明,RHT 大鼠动脉血中6-Keto-... 观察了肾血管性高血压大鼠(RHT)和正常血压大鼠(Wistar)动脉血中6-Keto-PGF_(1a)和 TXB_2浓度及其比值变化,以及肾髓质中 PGE_2含量和动脉血中 AT-Ⅱ浓度。同时检测了狭窄双肾动脉后肾组织之形态改变。结果表明,RHT 大鼠动脉血中6-Keto-PGF_(1a)浓度和6 Keto/TXB_2比值均低于Wistar 鼠;血中 AT-Ⅱ浓度则明显高于 Wistar 鼠。RHT 大鼠在狭窄双肾动脉后第七周末与 Wistar 鼠进行形态学比较,无特异性改变。研究结果提示,动脉血中 AT-Ⅱ浓度升高与肾血管性高血压的发生密切相关,而血中 6-Keto-PGF_(1a)浓度降低以及6-Keto/TXB_2比值减少,可能有助于高血压的持续发展。 展开更多
关键词 血凝素类 前列腺素 肾血管性高血压 高血压
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人工寒潮时不同血压水平大鼠脑卒中发病的实验研究 被引量:15
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作者 林健雯 施晓耕 +4 位作者 廖松洁 解龙昌 曾进胜 刘春岭 黄如训 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期180-184,i013,共6页
目的探讨人工寒潮时不同血压水平对脑卒中发病的影响。方法360只大鼠分为寒潮和非寒潮2大组,再按血压水平各分为正常血压组、160~199mmHg、200~219mmHg和≥220mmHg等4个亚组,观察大鼠的脑卒中情况。结果脑卒中发生率在血压<220mmH... 目的探讨人工寒潮时不同血压水平对脑卒中发病的影响。方法360只大鼠分为寒潮和非寒潮2大组,再按血压水平各分为正常血压组、160~199mmHg、200~219mmHg和≥220mmHg等4个亚组,观察大鼠的脑卒中情况。结果脑卒中发生率在血压<220mmHg与≥220mmHg的大鼠、寒潮组与非寒潮组之间均有显著性差异。脑动脉病变严重的卒中率更高。Logistic回归发现只有寒潮前高血压是脑卒中发生的唯一独立危险因素。结论高血压、寒潮与脑卒中发病密切相关,脑动脉病变是患病基础,高血压是脑卒中的独立危险因素,而寒潮是重要的启动因子。 展开更多
关键词 人工寒潮 高血压 易卒中型肾血管性高血压大鼠 脑卒中
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Proximal Iliac Artery Stenosis in Allograft Renal Transplant, a Diagnostic beyond Echo-Doppler, Treatment Approach
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作者 Douze Makenzi Agustin Carreno +8 位作者 Diego Catarovich Hourmant Marie Yvonne Praile Martin Alberto Carero Sanchez De la Nieta Maiberi Maldonado Antonio Pinar Makhoul Martin Mond Victoria 《Open Journal of Nephrology》 2021年第3期295-303,共9页
<strong>Background:</strong> Transplant Renal Artery Stenosis (TRAS) is a well-known vascular complication after a kidney transplant. It is associated with premature renal failure, uncontrolled hypertensio... <strong>Background:</strong> Transplant Renal Artery Stenosis (TRAS) is a well-known vascular complication after a kidney transplant. It is associated with premature renal failure, uncontrolled hypertension, and allograft loss. However, Proximal Iliac Artery Stenosis to a Kidney Transplant <strong>(Prox-TRAS)</strong> is an uncommon cause of vascular graft complication leading to acute renal failure and refractory hypertension with a less incidence around and only a few cases reports have been described in the medical literature. <strong>Methods:</strong> We reviewed the medical record of kidney transplant recipients of the General Hospital of Ciudad Real, Spain, from March 2008 to March 2019. We identified all cases (260) with the diagnosis of renal vascular hypertension by imaging studies. Of those 260 renal vascular stenoses, five (5) were diagnosed with proximal iliac artery stenosis through Angio-CT and arteriography. We performed an analysis of clinical parameters and evolution. <strong>Results:</strong> <strong>Prox-TRAS</strong> was diagnosed in 5 of the 260 patients who presented acute or progressive allograft dysfunction with refractory hypertension, with an incidence rate of 1.4%. In 4 of them (1.1%), we had to resort to another imaging test, angio-CT, arteriography, as the echo-doppler was unable to identify the abnormalities. Hypertension was a constant finding along with impaired renal function (100%);with respect to Prox-TRAS, its onset was later (12 - 60 months) after transplantation. An increase in TA (140 ± 10 and 80.7 ± 7 to 160 ± 18 and 85 ± 7 mmHg, p-0.009) was observed. There was an increase in the use of hypotensive drugs (2.1 ± 1.1 and 4.3 ± 1, p-0.003). Similarly, in all cases, a worsening of basal creatinine from 0.9 to 0.1 ± to 1.2 ± (P × 0.004) was also observed. Prox-TRAS was a cause of the increase in both creatinine and TA (140 ± 10 and 80.7 ± 7 to 160 ± 18 and 85 ± 7 mmHg, P 0.009). All cases were treated by Percutaneous transluminal angioplasty with stent placement, N 展开更多
关键词 Acute Kidney Injury hypertension Renal Transplant renovascular Disease Chronic Kidney Disease
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不同病因高血压大鼠苯丙氨酸的代谢动力学 被引量:1
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作者 顾天华 赵光胜 张照英 《上海第二医科大学学报》 CSCD 1999年第1期22-24,31,共4页
目的比较自发性高血压大鼠(SHR)、肾动脉狭窄型高血压大鼠(2K1C)及相应的对照大鼠(WKY)静注苯丙氨酸的药代动力学。方法测定静注[~3H]标记的苯丙氨酸后不同时间大鼠血液及不同组织中放射性计数,进行药代动力学拟合及计算。结... 目的比较自发性高血压大鼠(SHR)、肾动脉狭窄型高血压大鼠(2K1C)及相应的对照大鼠(WKY)静注苯丙氨酸的药代动力学。方法测定静注[~3H]标记的苯丙氨酸后不同时间大鼠血液及不同组织中放射性计数,进行药代动力学拟合及计算。结果大鼠中苯丙氨酸的药物动力学符合两室开放模型。SHR中苯丙氨酸清除半衰期为96±17min,清除率为56±14ml/kg·min^-1,药时曲线下面积为311±79ng/ml·min^-1,表观分布容积为490±80ml/kg,心脏和主动脉壁中苯丙氨酸含量分别为1.7±0.4及4.9±1.7pg/mg,与WKY相比差异显著(P<0.05)。2K1C与WKY相比除肝脏中苯丙氨酸含量增加外均无显著差别。结论苯丙氨酸在SHR中的消除较WKY中减慢,其原因可能是遗传所致,而不是血压升高所引起。 展开更多
关键词 苯丙氨酸 高血压 药物动力学 药物疗法
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